Processus obstructifs

IFSI
CHU Martinique Septembre 2016
Dr H. FRANCOIS
1
Pour le chirurgien: façon inhabituelle d’aborder
l’enseignement de la pathologie digestive.
Mais en fait:
- Correspond souvent à la réalité pratique
- En particulier pour les urgences: un patient peut se
présenter avec un diagnostic connu, mais bien souvent il
consulte pour les conséquences d’une obstruction de ce que
l’on désigne sous le nom de TUBE DIGESTIF
2
Pour autant, ne représentent pas la totalité de la pathologie
digestive, puisque cette façon d’analyser la pathologie ne
concerne pas:
- Les processus infectieux (appendicite, péritonite, abcès
etc.) Les maladies inflammatoires (recto-colite
hémorragique, iléite de Crohn etc.) La gastro-entéro
médicale
- Certains cancers digestifs non obstructifs
Donc à intégrer dans le reste de la pathologie
3
SUFFIXES
-tomie= section, ouverture (ex. laparotomie,
entérotomie, gastrotomie, colpotomie
-ectomie= ablation (ex. gastrectomie, colectomie,
cholécystectomie, hystérectomie, splénectomie)
-stomie= bouche,
entre deux viscères,(ou anastomose) ex. gastro-jéjunostomie, ou
anastomose gastrojéjunale)
entre un viscère et la peau. On donne alors le nom du viscère suivi ou
non de "cutanée" (ex. gastrostomie cutanée, colostomie cutanée)
-rrhée=
écoulement (ex. leucorrhée, lymphorrhée)
-ite= inflammation (ex. gastrite, oesophagite,
appendicite)
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 PREFIXES
 dys- = gène, difficulté (ex. dysphagie, dyspepsie, dysurie,
dyspareunie)
 pneumo-= présence d'air suivi du nom de l'organe
(pneumopéritoine, pneumothorax, pneumaturie)
 RACINES
Souvent grecques ou latines ou les 2! Ou autres
langues
 Ex: gastro- vient du grec gastros = estomac
 Estomac vient du latin stomachus ou du grec stomachos
 Cholécyste vient du latin cholé et cyste, mais aussi du
grec kholê et kustis: cholécystectomie vient donc du latin
et du grec!
 Rate vient du néerlandais, mais splénectomie vient du
grec!!!! Bon courage 5
 Tumeur, (de tumere= enfler) est une grosseur
sans préjuger de sa nature. Par abus de langage,
ce terme sous-entend souvent la malignité!
 Tumeur bénigne: ex. fibrome utérin,
adénome du sein ou de la thyroïde
 Tumeur maligne: néoplasme, néoformation,
néo, ou encore tous les termes désignant la
nature du cancer, tel que sarcome,
carcinome, épithélioma, lymphome etc.)
6
œsophage
*Rappel anatomique et physiologique:
*Œsophage = conduit musculo-muqueux de 25 cm, reliant le
pharynx à l’estomac
*Animé de contractions péristaltiques qui assurent le
progression du bol alimentaire, même tête en bas!!!
*Lors de la déglutition, l’épiglotte vient fermer la glotte
pour éviter le passage du bol dans les voies aériennes
*Le bas de l’œsophage est muni d’un sphincter ou cardia et
surtout possède un mécanisme anti-reflux (cardiotubérositaire) empêchant la remontée du contenu gastrique
dans l’œsophage
*La traversée du diaphragme se fait par le hiatus
œsophagien
*L’ œsophage se raccorde à l’estomac
en formant l’angle de
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Hiss
œsophage
*Hernie hiatale = à travers le
hiatus oesopagien
* Elle est dite par glissement ou
par roulement, suivant que le
cardia remonte dans le
médiastin ou reste dans
l’abdomen
* Prédominance féminine
* Peut se voir chez le nouveau-né
* Le plus souvent asymptomatique
* Parfois signes de reflux: pyrosis
ou régurgitations
* Peut se compliquer:
* Reflux : RGO
* Œsophagite peptique
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* Hémorragie distillante
œsophage
*Hernie hiatale
*Exploration:
* Rx Pulmonaire: sans intérêt
* Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
* Jeune strict (manger, boire, fumer) de 6 heures
* En général sous AL
* Décubitus latéral gauche
* Introduction par la bouche (ou nez)
* Permet des biopsies
* TOEGD: exceptionnel
*Traitement: mesures hygiéno-diététiques. AntiH2,
protecteur muqueuse. Chirurgie
si complications
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œsophage
*Reflux gastro-oesophagien
*Signes cliniques
*Pyrosis, régurgitations
*Mais aussi signes moins évocateurs: toux
nocturnes, asthme, signes ORL (enrouements)
douleurs pseudo-angineuses)
*Favorisé par surpoids et grossesse
*Exploration:
*Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
*pHmétrie des 24h: une sonde reliée à un
enregistreur permet de mesurer le pH du bas
œsophage et le nombre de reflux par 24h.
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œsophage
*Reflux gastro-oesophagien
*Traitement médical
*mesures hygiéno-diététiques
*Inhibiteur pompe à neutrons
*Protecteurs muqueuse (Gaviscon®)
*Traitement chirurgical
*Fundo-plicature associée à
l’amélioration de la valve antireflux
*Le plus souvent par cœlioscopie
*Resserrement de l’orifice hiatal
11
œsophage
*Autres complications
*Oesophagite peptique
*Classée en 4 stades par la fibroscopie, selon le
nombre et la répartition des érosions (Classif.
De Savary-Miller)
*Traitement médical ou chirurgical suivant le
stade (Cf RGO)
*Endobrachyoesophage
*Présence de muqueuse gastrique dans le bas
œsophage. Risque de cancérisation
*Traitement chirurgical
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œsophage
*Rappel anatomique: on décrit 3 portions
* Œsophage cervical (15 à 25 cm arcades dentaires)
* Œsophage thoracique (25 à 35 cm AD
* Œsophage abdominal (30 à 40 cm AD) se terminant
par le cardia.
*Epidémiologie: 3° cancer digestif en France
* Terrain éthylo-tabagique mais aussi endobrachi-
œsophage, oesophagite caustique (absorption de
caustiques (acide, soude, Destop®)
* Prédominance masculine (3 H. pour 1 F.)
* Maxi entre 60 et 70 ans
* 3400 cas/an en 2011 en Métropole,
15 en Mque,
13
œsophage
*Type de cancer:
*En général ulcéro-végétant, entrainant une
sténose (=rétrécissement) irrégulière
*Plus des 2/3 siègent au niveau des tiers moyen et
inférieur
*Pronostic très mauvais (diagnostic tardif, terrain
fragilisé, type de cancer, TTT lourd)
*Histologie:
*80% des cas sont épidermoïdes, donc à partir de
la muqueuse habituelle de l’œsophage
*20% sont des adénocarcinomes, à partir de
cellules de type gastrique, situées dans
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l’œsophage (brachy-œsophage)
œsophage
*Signes cliniques:
* Dysphagie: gêne à la déglutition, du fait du
rétrécissement. Installation progressive: signe de la
moulinette. Parfois paradoxale
* Altération EG: le sujet meurt de faim avant de mourir de
son cancer. Amaigrissement peut être considérable (10 à 30
kilos!)
* Autres signes souvent tardifs: « hypersialorrhée » liée en
fait à l’impossibilité d’avaler sa salive, dysphonie, dyspnée,
toux liée à une fistule oeso-trachéale, douleur thoracique
interscapulaire.
* Examens complémentaires:
* Bilan biologique: permet d’évaluer l’état général (anémie,
perturbation électrolytique). Les marqueurs tumoraux (SCC
dans ce cas) ont un intérêt pour la surveillance, mais pas
pour le diagnostic.
* Radio pulmonaire: pas d’intérêt pour le diagnostic
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œsophage
* Examens complémentaires:
* Fibroscopie oeso-gastrique: permet d’affirmer le diagnostic
grâce aux biopsies, et de situer la tumeur et son degré de
sténose, parfois non franchissable
* Echographie abdo, surtout hépatique: peut montrer des
métastases
* TDM thoraco-abdominale injectée: permet le bilan
d’extension et d’opérabilité (envahissement local, régional
et à distance)
* Transit contrasté en cas de tumeur infranchissable
* Écho-endoscopie œsophagienne, (sous AG) surtout dans les
petites tumeurs, pour évaluer l’extension pariétale et la
présence de ganglions
* Fibroscopie bronchique: extension régionale
* TEP-Scan: extension régionale et à distance
* EFR: bilan d’opérabilité
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œsophage
* A l’issue du bilan:
* Classification TNM :
* T= Tumeur, Tis (in situ) à T4
* N= Ganglions lymphatiques = Nodes en anglais (N0 ou N1)
* M= métastases (M0 ou M1)
* Discussion du dossier en RCP (Réunion de Concertation
Plurisiciplinaire) pour définir stade et stratégie
* oesophagectomie + ou – étendue en utilisant l’estomac ou le
colon pour refaire le circuit digestif
* Radiothérapie adjuvante (en complément de la chirurgie) ou
exclusive, sans chirurgie, mais associée à de la
chimiothérapie
* Radiothérapie palliative, associée à de la chimiothérapie
* Abstention thérapeutique
* Traitement endoscopique palliatif, par dilatation, pose
d’endoprothèse, gastrostomie d’alimentation (chirurgicale ou
par endoscopie = GPR) 17
œsophage
*Indications:
* Patients classés T1-T2, N0, M0 (moins de 20% des cas)
peuvent être proposés pour la chirurgie à visée curative, en
fonction de l’EG, de l’opérabilité etc. mortalité opératoire
de 5% ou plus, morbidité élevée, survie globale à 5 ans
inférieure à 20%
* Patients classés T3 et/ou N+: radio-chimiothérapie
exclusive, ou chirurgie, survie globale à 5 ans inférieure à
5%
* Patients classés T4 et tous T avec M1 ne bénéficieront que
de traitement palliatifs. Survie de quelques semaines à
quelques mois.
Au total, « mauvais » cancer
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œsophage
*Problèmes moteurs, perturbant le péristaltisme:
* Achalasie ou mégaoesophage: due à une dénervation des
fibres musculaires et à une absence de relâchement du
cardia. Souvent muette et de découverte tardive
* Fibroscopie: pas de tumeur
* Transit contrasté: œsophage en chaussette
* Manométrie: fait le diagnostic
* Traitement endoscopique (dilatation pneumatique) ou
chirurgical (cardiomyotomie de Heller
* Maladie des spasmes diffus: problèmes de dénervation
également, mais étagées, avec ondes péristaltiques de forte
amplitude, mais qui ne se propagent pas
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estomac
*Rappel anatomophysiologique:
*Poche faisant suite à l’œsophage et
se vidant dans le duodénum par le
pylore
*3 parties: fundus, corps et antre
*Paroi comporte séreuse,
musculeuse et muqueuse
*Rôle de brassage des aliments
*Sécrétion acide, mais remontées
alcalines par pylore possibles
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estomac
*Epidémiologie: 2° cancer digestif
(après les cancers colo-rectaux)
*Incidence en baisse. 7 à 8000 nouveaux
cas/an en France, plus élevée en
Martinique et en Asie (surtout Japon)
Environ 80 cas/an en Mque
*Favorisé par alimentation riche en
salaison, pauvre en fruit.
*Rôle de Helico-bacter pylori
*Terrain prédisposant: gastrite chronique,
ulcère gastrique,
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estomac
*Type de cancer:
*Ulcéré, bourgeonnant, infiltrant, ou mixte
*Le plus souvent sur petite courbure
*Peut entrainer une sténose si antro-pylorique
*Pronostic médiocre sauf si découverte précoce
*Histologie:
*La grande majorité sont des adénocarcinomes de
type intestinal ou alors des ADK infiltrants ou
linites, de pronostic effroyable
*Autres histologies: t. stromales, lymphomes,
léiomysarcomes
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estomac
*Signes cliniques:
*Douleur épigastrique, soit banale, soit de type
ulcèreuse
*Altération EG, anémie, anorexie élective (viande)
*Dysphagie dans les cancers du cardia
*Vomissements si sténose
*Examen clinique pauvre, sauf si évolué: gros foie
irrégulier, ganglion de Troisier
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estomac
*Examens complémentaires:
*Bilan biologique: permet d’évaluer l’état général
(anémie, perturbations électrolytiques,
protidemie, albumine). Les marqueurs tumoraux
(ACE) ont un intérêt pour la surveillance, mais
pas pour le diagnostic.
*Bilan hépatique
*Radio pulmonaire: pas d’intérêt
pour le
diagnostic. Peut montrer des métastases
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estomac
*Examens complémentaires:
* Fibroscopie oeso-gastrique: permet d’affirmer le
diagnostic grâce aux biopsies, et de décrire et situer
la tumeur
* Echographie abdo, surtout hépatique: peut montrer
des métastases, des lithiases vésiculaires associées
* TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée: permet
le bilan d’extension et d’opérabilité (envahissement
local, régional et à distance)
* Echo-endoscopie gastrique, (sous AG) surtout dans
les petites tumeurs, pour évaluer l’envahissement
pariétal, la présence de ganglions ou de liquide
* TEP-Scan éventuel: extension régionale et à distance
* EFR éventuel: bilan d’opérabilité
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estomac
*A l’issue du bilan:
* Classification TNM :
* T= Tumeur, Tis (in situ) à T4
* N= Ganglions lymphatiques =
Nodes en anglais (N0 ou N1)
* M= métastases (M0 ou M1)
* Discussion du dossier en RCP
(Réunion de Concertation
Plurisiciplinaire)
* Chirurgie à visée curative:
gastrectomie des 2/3, des ¾,
voire totale suivant le siège,
associée à un curage
ganglionnaire. Rétablissement
du circuit par anastomose
gastrojéjunale le plus souvent.
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estomac
*Chirurgie à visée palliative:(sans espoir de
guérison, mais permet d’améliorer le confort de
survie)
*Chirurgie dite de propreté +/- associée à de la
chimiothérapie et/ou à de la radiothérapie
*Dérivation interne
*Traitement endoscopique par pose
d’endoprothèse,
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estomac
*Indications:
*Patients classés T1-T2, N0, M0 seront proposés pour
la chirurgie, en fonction de l’EG, de l’opérabilité
etc. survie à 5 ans peut dépasser 25%, fonction du
stade
*Patients classés T3 et/ou N+: radio-chimiothérapie
exclusive, ou chirurgie palliative, survie globale à 5
ans inférieure à 5%
*Patients classés T4 et tous T avec M1 ne
bénéficieront que de traitement palliatifs. Survie de
quelques semaines à quelques mois.
28
*Rappel
anatomophysiologique
* Foie= plus gros viscère du
corps humain (1,5 à 2 kg)
* Fonction d'épuration,
de
synthèse et de stockage
* Sécrète la bile (phospholipides
et sels biliaires) stockée dans
la vésicule biliaire, et évacuée
par les canaux biliaires puis
par le cholédoque dans le
duodénum
* Rôle dans la digestion des
lipides
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*Rappel anatomo-physiologique
* Il peut se former dans la vésicule des
pierres, ou lithiases:
* 80% à bases de bilirubinate de calcium
donc radio-opaque
* 15% à base de cholestérol radio-transparent
* 5% pigmentaires
* Taille variable: de qq cm à plusieurs cm
* Très fréquents: plus de la moitié de la
population (F>H, plus >50 ans)
* Peut se voir chez l’enfant drépanocytaire
+++
* Le plus souvent asymptomatique, mais
parfois révélées par des complications liées
à la migration dans les voies biliaires:
colique hépatique, cholécystite,
30
angiocholite
lithiase
*Colique hépatique: Due à un calcul qui passe ou
tente de passer par le canal cystique
*Douleur de siège épigastrique ou hypochondre droit
parfois G, parfois pseudo-ulcéreuse
*Irradiation postérieure et vers épaule droite
*Non calmée par prise alimentaire
*Calmée par position en chien de fusil: le sujet ne
bouge plus. La colique hépatique est dite pathétique
(la colique néphrétique est frénétique = agitation!)
*Parfois accompagnée de vomissements
*Il n’y a ni ictère ni fièvre
*L’hypochondre droit peut être sensible (S. de Murphy)
31
lithiase
*Colique hépatique: Diagnostic et CAT
* ASP: peu d’intérêt. Permet d’éliminer
autre pathologie
* Echo-tomographie hépato-vésiculaire:
* Examen non invasif
* Calculs hyperéchogènes avec cône
d’ombre
* Voies biliaires non dilatées
* Ne voit pas toujours les calculs si < 7 mm
* Biologie:
* Bilan hépatique a priori non perturbé
(ASAT, ALAT, Ph. Alcalines, GGT, bilirubine
totale, libre et conjuguée)
* NFS et CRP normale
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lithiase
*Traitement
* La lithiase étant devenue symptomatique,
on propose une intervention:
cholécystectomie le plus souvent sous
cœlioscopie
(https://youtube/TAhIajQF4vw)
*patient prévenu du risque de
conversion = laparotomie
* Lithiase de découverte fortuite: pas
d’indication chir.
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lithiase
*Cholécystite aigue: description
*Due à un calcul qui reste bloqué dans le canal
cystique et qui entraine une infection de la vésicule
*Douleur de siège épigastrique ou hypochondre droit
parfois G
*L’hypochondre droit présente une défense (S. de
Murphy)
*Irradiation postérieure et vers épaule droite
*Non calmée par prise alimentaire
*Parfois accompagnée de vomissements
*Le patient est fébrile
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lithiase
*Cholécystite aigue: diagnostic
*ASP: peu d’intérêt sauf diagnostic différentiel
*Echo-tomographie hépato-vésiculaire:
* Examen non invasif
* Calculs hyperéchogènes avec cône d’ombre
* Vésicule dilatée à paroi épaissie >3 mm
* Voies biliaires non dilatées
* S. de « Murphy échographique »
* Biologie: comme pour colique, mais hyperleucocytose et
CRP élevée
* Bilan hépatique peut être perturbé
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lithiase
*Cholécystite aigue: Traitement
*Traitement antibiotique et antalgique
*Cholécystectomie:
* Soit très rapidement, dans les 24 à 48h, avant que la vésicule
ne soit trop épaissie (cœlioscopie)
* Soit après « refroidissement » de l’infection, plusieurs
semaines après la crise (cœlioscopie avec risque de
conversion en laparotomie)
* Soit en urgence en cas de non amélioration (pyocholécyste,
péritonite biliaire, voire d’iléus biliaire, lié au passage d’un
gros calcul dans le tube digestif)
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lithiase
*Calcul du cholédoque: angiocholite
* Due à un calcul qui reste bloqué dans la voie biliaire
principale, responsable de douleurs, d’infection de la
VBP, de rétention biliaire discontinue
* Tableau douloureux fébrile d’ictère variable
* Signes cliniques:
* Le patient est fébrile
* Signes cliniques d’ictère: sclérotique, muqueuses,
urines foncées, selles décolorées, prurit
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lithiase
*Angiocholite: diagnostic
* ASP: peu d’intérêt
*Echo-tomographie hépato-vésiculaire:
* Calculs hyperéchogènes de la vésicule
* Voies biliaires dilatées
* Calculs parfois visibles dans la VBP, parfois empierrement
*Echo-endoscopie, TDM et Bili-IRM pour visualiser les
lithiases de la VBP
*Biologie: hyperleucocytose et CRP élevée, fonction
rénale peut être perturbée
* Bilan hépatique perturbé, avec des signes d’ictère
cholostatique: augmentation GGT, Ph. Alc. Bilirubine
surtout conjuguée
38
lithiase
*Angiocholite: Traitement comporte 2 impératifs
*1) Traiter la lithiase de la VBP: parfois en urgence
extrême
*CPRE (cathé rétrograde) qui permet de visualiser et
de réaliser une sphinctérotomie endoscopique
*Intervention directe sur la VBP si CPRE impossible
*Pose d’une endoprothèse
*2) Eliminer le réservoir à calcul:
*Cholécystectomie par Coelioscopie ou laparotomie
suivant le contexte et l’étape précédente, qui peut
être différée, le geste salvateur ayant été fait.
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pancréatite aiguë
*Rappel anatomo-physiologique:
* Pancréas= glande endocrine, dont Insuline produite par les îlots de
Langerhans, déversée dans le sang
* Pancréas= glande exocrine, produisant le suc pancréatique, déversé
dans le duodénum par le canal de Wirsung, et l’ampoule de Vater, au
niveau de la papille, en même temps que le cholédoque.
40
pancréatite aiguë
*Rappel anatomo-physiologique:
* Schématiquement, le suc pancréatique
participe à la digestion des graisses et des
protides: le pancréas produit donc ce qu’il
faut pour s’auto-digérer, mais sous forme
pro-active, qui va s’activer dans le tube
digestif. (enzymes pancréatiques)
41
les pancréatites
*Symptômes d’atteinte pancréatique
*Douleur épigastrique, irradiant vers la gauche,
parfois transfixiante, calmée par position fœtale
et aspirine
*Ictère cholostatique, type calcul (variable) ou de
type tumoral (nu, progressif, sans rémission)
*Altération état général (AEG)
*Stéatorrhée: selles graisseuses, visibles sur le
papier ou dans la cuvette, liées à la non digestion
des graisses
42
les pancréatites
*Examens biologiques
* Syndrome inflammatoire: NFS CRP
* Transa et P.Alc. Augmentées si étiologie biliaire
* Lipasémie augmentée (> Nx3)
*Imagerie:
* ASP: surtout pour diagnostic différentiel
* Echographie abdo: peut évoquer le diagnostic et orienter
vers origine biliaire
* TDM: établit le diagnostic de P. aigue ou de P. chronique.
Permet pour les aiguës de dresser un score de gravité
(critères de Balthasar)
* Bili-IRM et pancréato-IRM
* Écho-endoscopie: cf calculs voies biliaires
43
les pancréatites
*Pathologies possibles:
*Pancréatite aiguë: inflammation aiguë du pancréas,
origine calculeuse ou toxique (alcool) ou infectieuse
(oreillons)
* Diagnostic sur écho, TDM et biologie
*Pancréatite chronique: involution scléreuse (alcool+++)
44
les pancréatites
Prise en charge
*Pancréatite aiguë: peut être très grave
* Traitement dépend de la cause: si calcul responsable, CPRE
qui permet une sphinctérotomie endoscopique
* Le plus souvent traitement médical symptomatique
(antalgique, antispasmodique, antibiotique, diète,
perfusion….
* Dans quelques cas, chirurgie, soit pour évacuer des nécroses,
soit du fait d’une erreur de diagnostic, soit plus tardivement
pour traiter des pseudo-kystes
*Pancréatite chronique: parfois simule un cancer
*Abstinence alcoolique+++
*Traitement symptomatique, surtout douleur
*Enzymes pancréatiques pour améliorer la digestion
45
cancers pancréatiques
* 3 localisations: tête (80%), corps et queue)
* Dans tous les cas, mauvais pronostic car diagnostic tardif.
* Cancer de la tête du pancréas: symptôme principal = ictère nu,
progressif sans fièvre + AEG
* Cancer du corps: pas d’ictère, mais douleurs et AEG (-20 à -30 kg)
* Cancer de la queue: pas d’ictère, syndrome tumoral
* Examen clinique: ictère, AEG
* Biologie: bilan standard non perturbé. Cholestase si tête
* Marqueurs tumoraux: CA19.9 et ACE (si très élevés) Valeur surtout
pour surveillance
* Imagerie:
* Echo: syndrome tumoral, dilatation VBP
* Echo-endoscopie: pour petite tumeur +++ permet biopsie
* TDM+++ thoraco-abdominopelvienne.
* Bili-IRM et pancréato-IRM 46
* CPRE
cancers pancréatiques: traitement
*Traitement à visée curatrice: survie globale 20% à 5 ans!
* Concerne à peine 5 à 10% des cas!
* DPC (duodéno-pancréatectomie-céphalique) ou pancréatectomie
totale; Chirurgie lourde (3 à 6 heures) suites parfois compliquées
* Chimiothérapie pré et/ou post-op.
* Traitement palliatif: survie de qq mois ou semaines
* Chirurgical: dérivation biliaire et digestive
* Médical: chimiothérapie et/radiothérapie
* Endoscopique: mise en place d’une endo-prothèse par cathérétrograde, qui permet de lever la rétention biliaire
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Occlusions intestinales ou ileus
*Définition: arrêt +/- complet du transit intestinal,
matières et gaz = AMG
*Urgence médico-chirurgicale très fréquente, quotidienne
dans un service d’urgence
*Peut être organique: lésion organique, « c’est la route
qui a un problème »: rétrécissement, chaussée abimée
etc..)
*Peut être fonctionnelle: le fonctionnement intestinal est
perturbé. La route peut être excellente, mais les feux
rouges sont mal réglés => embouteillage
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Occlusions intestinales ou ileus
*Occlusions organiques:
* soit par obstruction (tumeur, corps étranger, tumeur de
voisinage, hématome pariétal sous anticoagulant +++)
* soit par strangulation (torsion ou volvulus, étranglement dans
une hernie ou par une adhérence, invagination) avec risque
rapide de nécrose (en 6 heures) donc urgence extrême
49
Occlusions intestinales ou ileus
*Occlusions fonctionnelles: ileus paralytique
* Causes iatrogènes (neuroleptiques, morphiniques) +++
* Iléus réflexes: sur foyer septique, en post-op (« avez-vous eu
des gaz » phrase clef d’une visite en chirurgie), ou pour
éviter toute ambiguité: « avez-vous pété ». C’est parfois le
voisin qui répond.
50
Occlusions intestinales ou ileus
* Signes cliniques (« au lit du malade »
* Classiquement 4 signes majeurs, mais dont certains peuvent être
absents:
* Douleurs, parfois intenses « douleurs du miserere » = ayez pitié)
* Vomissements, + importants si occlusion haute, plus rares si origine
colique
* AMG: parfois difficile à faire préciser pour les gaz
* Météorisme (ou ballonnement) abdominal
* Le reste de l’examen recherche des cicatrices abdo, les orifices
herniaires, les signes traduisant un retentissement général, en
particulier signes de déshydratation extracellulaire (oligurie,
hypotension tachycardie, pli cutanée
* Les touchers pelviens complètent l’examen: le doigt intrarectal ou
vaginal se trouve très près du péritoine et peut toucher une tumeur ou
déclencher une douleur en cas de péritonite ou d’hémopéritoine.
* Prise de la température +++ occlusion fébrile! Orientation+++
51
Occlusions intestinales ou ileus
*Examens paracliniques biologiques:
* Recherche de syndrome infectieux sur NFS et CRP,
évocatrice d’une cause infectieuse
* Recherche du retentissement ionique et rénal +++
(ionogramme, créatinine)
* Autres examens pouvant orienter le diagnostic ou
nécessaires à l’intervention: bilan hépatique, bilan de
coagulation, lipasémie (pancréatite aiguë)
52
Occlusions intestinales ou ileus
* Examens paracliniques:
* ASP (radio d’abdomen sans préparation
ou standard) Idéalement de face et
debout: niveaux hydro-aériques,
pneumopéritoine
* TDM, injecté si fonction rénale correcte
confirme le diagnostic, et peut montrer
la cause et le siège
* Echotomographie: peu informative du
fait des gaz qui gênent l’examen
* Coloscopie: dans les occlusions basses,
permet parfois de voir une sténose, de
dévolvuler un colon sigmoïde, ou
d’exsuffler une dilatation colique
(syndrome d’Ogilvie) ou encore de poser
une prothèse
53
Occlusions intestinales ou ileus
*Conduite à tenir:
* Prise des paramètres vitaux
* Poser une voie veineuse avec G 5 et électrolytes
* Poser une sonde naso-gastrique
* Une fois le diagnostic établi:
* Occlusion fonctionnelle: traitement médical (SNG, alimentation
IV, stimulateur du transit)
* Occlusion organique (ou doute diagnostic) intervention en
urgence extrême ou différée selon la cause) pouvant aller de la
laparotomie simple, à l’exérèse d’une lésion tumorale en
passant par la résection d’une portion nécrosée de l’intestin, en
particulier si intervention trop tardive.
* L’évolution spontanée peut se faire vers le choc hypovolémique (3°
secteur), vers le choc septique, vers la perforation avec péritonite
qui peut être gravissime
54
Cancers colorectaux
*Rappel anatomo-physiologique:
*Portion de l’intestin comprise
entre la fin du grêle (valvule iléocaecale) et l’anus
*Comporte plusieurs segments (voir
schéma) dont certains sont mobiles
et vont pouvoir être amenées à la
peau (colostomies) caecum,
transverse et sigmoïde.
*Le rectum a un rôle de réservoir
(ampoule) qui permet de stocker
les selles avant évacuation
55
Cancers colorectaux
*Rappel anatomo-physiologique:
*Paroi formée de séreuse, de
musculeuse, de sous-séreuse et de
séreuse qui est tapissé de cellules
à mucus
*Pas de rôle dans la digestion, mais
participe à la réabsorption de
l’eau et des électrolytes, surtout
le colon droit
*Possède une flore bactérienne très
importante
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Cancers colorectaux
*Epidémiologie:
* Premier cancer digestif en France avec plus de 30 000 nouveaux
cas par an. Plus de 150 en Martinique (50 cas/ans il y a 30 ans)
* Age moyen de survenue: 60 ans
* Sexe ratio = 1
* Favorisé par régime pauvre en fibre et riche en viande rouge.
Charcuteries ?
* Sous-groupe à risque très élevé:
* polypose adénomateuse familiale, autosomique, qui dégénère
à partir de 20 à 25 ans
* Syndrome de Lynch
* Sous-groupe à risque élevé: antécédents perso ou familiaux de
polypose, RCH
* Sous-groupe à risque moyen: les autres, qui totalisent 80% des
cas
* Le polype fait le lit du cancer => 57
campagne de dépistage
Cancers colorectaux
*Anapath:
* Les adénomes et les polypes sont
considérés comme des lésions précancéreuses => se méfier du risque
de lésions multiples
* Les cancers sont en général
ulcéro-végétant, en lobe d’oreille
* Parfois infiltrant
* Évolution vers la sténose
(rétrécissement) responsable
d’une occlusion quand elle est
complète
* 75% des cas sur rectosigmoïde
* 95% des cas sont des adénocarcinomes liberkuniens (ADK)
* Métastases principales au foie
58
Cancers colorectaux
*Clinique: circonstances de découverte
* Rectorragies (sang rouge) ou méléna (sang noir) principal
symptôme, qui a l’avantage d’attirer l’attention et de faire peur.
Base du dépistage
* Constipation récente
* Alternance diarrhée-constipation
* Altération de l’état général
* Occlusion ou péritonite par perforation
* Examen:
* Assez pauvre. Tumeur rarement palpable (sauf rectale au TR)
* Hépatomégalie irrégulière
* TR: tumeur rectale peut être perçue au doigt
* Se méfier d’explications du type « hémorroïdes »
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Cancers colorectaux
*Biologie:
* NFS: apprécie le retentissement de l’hémorragie sur le taux
d’hémoglobine
* Reste du bilan à visée pré-opératoire
* Les marqueurs tumoraux servent à la surveillance (ACE et CA 19.9
* imagerie:
* RP
* Echo-tomographie abdo: recherche méta hépatiques
* TDM thoraco-abdo-pelvienne: bilan d’extension et lésionnel
* IRM pelvienne dans cancer du rectum
* Endoscopie:
* Coloscopie totale (sous AG) après préparation colique. Décrit et
situe la lésion et permet les biopsies
* Echo-endoscopie: cancer du rectum
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Cancers colorectaux: traitement
*Traitement à visée curatrice: résection R0
* Ablation d’une portion de colon emportant la tumeur, voire tout
le colon
* Ablation des ganglions satellites (curage)
* Indications:
* À droite: hémi colectomie D
* À gauche: hémi colectomie G
* Transverse: soit un segment, soit le coté D ou G suivant siège
* Sigmoïde: résection sigmoïdienne, débordant sur le colon G ou sur
le rectum suivant le siège
* Haut rectum: comme le sigmoïde
* Moyen rectum: résection basse, avec confection d’un réservoir
* Bas rectum: amputation abdomino-périnéale, avec colostomie
définitive
* Dans certains cas, on peut avoir recours à une colostomie
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temporaire
Certaines
interventions sont
réalisables par
coelioscopie
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Cancers colorectaux: traitement
*Traitements adjuvants:
*Chimiothérapie
*Radiothérapie dans les cancers du rectum
*Le traitement sera décidé en RCP en fonction de la
stadification:
*Classification TNM
*Classification histologique de Dukes (de A à D) basée
sur la profondeur du cancer dans la paroi colique,
sur l’existence ou non d’atteinte ganglionnaire, et
sur l’existence ou non de localisation à distance
*Survie fonction du stade (de 95% à 5 ans pour les
stades A à 5% pour les stades D
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Cancers colorectaux: traitement
*Traitement à visée palliative
*Supprimer les inconvénients liés au cancer
*Si l’état le permet, colectomie adaptée
*Si occlusion: colectomie, ou colostomie
en amont de la tumeur, ou mise en place
d’une endoprothèse qui pourra
permettre de passer un cap, ou qui sera
définitive
*Chimiothérapie ou thérapie ciblée
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