Etats_de_choc

LES ETATS DE CHOC
Anesthésie-Réanimation
PLAN
•
•
•
•
•
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
PLAN
•
•
•
•
•
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
DEFINITIONS
Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :
 principale forme d’énergie utilisée pour le
fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et
lipides de l’alimentation
 rendement maximal en présence d’oxygène (O2)
DEFINITIONS
Etat de Choc : souffrance cellulaire par
– défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque
d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire) et/ou
– défaut de production d’ATP (carence énergétique)
 entraînant une défaillance d’organes (= souffrance
viscérale) et in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale
de la TA
Hypotension isolée ne veut pas dire choc et
choc ne veut pas dire hypotension !
La production d’ATP n’est possible
que si l’oxygène est…
• transporté jusqu’aux cellules
 rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux
 rôle du sang (hémoglobine + plasma)
• extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les
lipides (oxydation)
 rôle de la mitochondrie
Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou
mal) assurés
• soit par  du transport d’O2
• soit par  de l’extraction d’O2
LES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
•  Transport de l’O2 par :
 Débit cardiaque  choc cardiogénique
 Volume sanguin circulant  choc hypovolémique
 Tonus vasculaire  choc vasoplégique
•  Extraction de l’O2  choc septique
PLAN
•
•
•
•
•
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
DIAGNOSTIC : CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg
+
Signes d’hypoperfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie
(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes
nobles : cœur et cerveau)
 Signe de gravité : troubles de la conscience,
anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien
plus que la diminution de la TA…!
Marbrures
EXAMENS BIOLOGIQUES
• Lactates : marqueur de l’hypoperfusion
tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l
(sauf si insuffisance hépatique)
• Bilan du retentissement viscéral
–
–
–
–
–
métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+
reins : IRA ( urée/créatinine sg)
foie :  transaminases (= cytolyse)
pancréas :  lipase (=souffrance digestive)
cœur :  troponine
« organes de choc = ischémie »
SAVOIR QUE...
• Diagnostic : examen clinique !  passe en
premier lieu par l’inspection du patient (et pas
par un chiffre isolé de PA) + contexte
• Gravité : fonction du nombre de défaillance
d’organes et intensité de la réponse
inflammatoire
• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire
bien plus que de s’acharner à remonter la PA !
• Pronostic : fonction de la précocité du
traitement symptomatique et étiologique
1er ROLE INFIRMIER
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Evoquer le diagnostic de choc par la clinique
Alerter (réanimation)
Allonger le patient
Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)
S’assurer d’une voie veineuse périphérique
(voire de deux) puis centrale
Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
Mesure de la température
Bilan sanguin
Sondage vésical
PLAN
• DÉFINITIONS
• DIAGNOSTIC
• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
– Choc cardiogénique
– Choc hypovolémique
– Choc vasoplégique
– Choc septique
• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
• LES CATHÉCOLAMINES
CHOC CARDIOGENIQUE
• Définition :
Défaut de perfusion
tissulaire par défaillance
de la pompe cardiaque et
chute du débit cardiaque
[DC =Volume de sang éjecté par
unité de temps : 5 l/min chez un
sujet sain au repos (index
cardiaque 2,5 l/min/m2) ]
ETIOLOGIES
• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
décompensation d’une IC chronique
– Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie
virus), médicamenteuse (anti-arythmique, antidépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…
• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
– EMBOLIE PULMONAIRE +++
– Autres : épanchement péricardique
• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la
conduction (BAV), valvulopathies
DG CLINIQUE
Signes cliniques de choc
+
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux
hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitants . Souvent HTA !!!
– Syndrome alvéolaire radiologique
(opacités floues, floconneuses,
bilatérales, à prédominance
péri-hilaire)
TRAITEMENT
• Traitement étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans
l’IDM et l’EP, remplacement valvulaire en urgence,
drainage péricardique...
• Traitement symptomatique
–  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques)
–  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque
à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)
• Traitement spécifique :  DC
 dans l’EP, augmenter l’éjection du VD  remplissage
vasculaire et si besoin  inotropisme (catécholamines :
dobutamine, adrénaline)
TRAITEMENT
•Traitement spécifique :  DC
 dans l’OAP :
– faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés
nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par
IEC Triatec, Zestril…)
– si besoin  inotropisme par administration de
catécholamines : dobutamine, adrénaline
– limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix)
• CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué
sur un masque facial
PLAN
• DÉFINITIONS
• DIAGNOSTIC
• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
–
–
–
–
Choc cardiogénique
Choc hypovolémique
Choc vasoplégique
Choc septique
• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
• LES CATHÉCOLAMINES
CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par baisse
brutale et importante de la masse sanguine = hypovolémie
• Etiologies :
– Hypovolémie absolue (vraie)
• Hémorragie aiguë : choc hémorragique
• Déshydratation aiguë
• Plasmorragie (brûlé)
– Hypovolémie relative
• Fuite capillaire (états infectieux graves)
DG CLINIQUE
• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide
et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion
tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie)
• Dans un contexte évocateur : hémorragie extériorisée
ou suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)
• Mais...peu de corrélation entre le degré de
l’hypovolémie et les modifications
hémodynamiques : hypotension qd -30 à 40 %
• ! Mobilisations (passage de brancard) : risque de
désamorçage et d’arrêt cardio-circulatoire
TRAITEMENT
• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)
• Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de
court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie
fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni
pompe volumétrique  Débit libre…
Produits de remplissage…
• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline
TRAITEMENT
Choc hémorragique
• Traitement étiologique hémostatique +++
par compression, suture, chirurgie,
endoscopie…
• Correction biologique :
– CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ±
phénotypés si RAI +, sinon sans RAI voire O
négatif si urgence vitale)
– PFC si TP < 35%
– Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3
PLAN
• DÉFINITIONS
• DIAGNOSTIC
• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
–
–
–
–
Choc cardiogénique
Choc hypovolémique
Choc vasoplégique
Choc septique
• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
• LES CATHÉCOLAMINES
CHOC VASOPLEGIQUE
• Définition :Défaut de perfusion tissulaire par une perte
du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation
périphérique intense.
• Etiologies :
– Neurogénique : exemple : tétraplégique
– Intoxications médicamenteuses : neuroleptiques…
– Allergie : choc anaphylactique
Ces étiologies sont rarement pures, une hypovolémie et
une baisse du débit cardiaque y sont souvent associées.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
dans les minutes ou les heures qui suivent une prise
médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…
 manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire,
œdème (œdème de Quincke), larmoiement
 manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal,
polypnée, sibilants voire dyspnée laryngée (stridor)
 manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements,
douleur abdominale
 manifestations neurologiques : simple malaise jusqu’au coma
 manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA
effondrée imprenable
TRAITEMENT
Choc anaphylactique
 Arrêt de l’administration de la substance
antigénique (ATB…)
 Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à
l’IOT, la trachéotomie ou la ponction intercricothyroïdienne en urgence si asphyxie
TRAITEMENT
Choc anaphylactique
 Adrénaline : 1 amp de 1 mg diluée dans 9 ml de
sérum F, injection de 0,1 mg/0,1 mg IVD jusqu’au
retour d’une PA mesurable
 Remplissage vasculaire : cristalloïdes en débit libre
 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé (HSHC
100 mg x 6/j). Anti-histaminiques : inutiles
 Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures
possible  hospitalisation en USI) et prévention
+++ (éviction de l’allergène, désensibilisation,
adrénaline à disposition)
PLAN
• DÉFINITIONS
• DIAGNOSTIC
• LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
– Choc cardiogénique
– Choc hypovolémique
– Choc vasoplégique
– Choc septique
• LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
• LES CATHÉCOLAMINES
CHOC SEPTIQUE
• Définition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec une
infection
– bacilles à Gram – (E coli, Klebsielle, Pseudomonas…)
– Cocci à Gram + (staphylocoques, streptocoques)
– Levures
avec hypotension persistante malgré un remplissage
vasculaire adéquate, nécessitant l’utilisation d’amines
vasopressives (noradrénaline)
• 1ère cause de mortalité en réanimation
GRAVITE +++
Liée
• à l’agent causal (ex : staphylocoque doré)
• à la réponse inflammatoire développée par le patient
– trop excessive (ex : méningocoque et purpura
fulminans)
– insuffisante (ex : pneumocoque et pneumococcie
fulminante)
• À la défaillance multi-viscérale par
– hypoxémie sévère par atteinte pulmonaire (SDRA =
œdème pulmonaire lésionnel)
– défaut de transport de l’O2 par atteinte cardiogénique,
hypovolémie mixte (vraie et relative) et vasoplégique
– défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale)
TRAITEMENT
•
•
•
•
•
•
•
Antibiotiques (± chirurgie)
Airways (ventilation artificielle)
Analgésie – Sédation (BZD/morphine)
Amines (Noradrénaline ± Dobutamine)
Alimentation entérale / parentérale
Actrapid
Anti-inflammatoire (Hydro-
cortisone et épuration extra-rénale)
• Anti-coagulants (Héparine,
HBPM)
• Anti-oxydants (vitamines)
• Anti-ulcéreux (Inhibiteur
pompe à protons Mopral)
PLAN
•
•
•
•
•
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
INTRODUCTION
• La volémie (retour veineux) est le principal
facteur d’adaptation du débit cardiaque
• But du remplissage : restaurer la volémie de
façon à  le débit cardiaque et limiter
– une hypoperfusion tissulaire périphérique (à
l’origine d’un état de choc)
– et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque
(arrêt cardio-circulatoire par défaut brutal de
retour veineux)
INTRODUCTION
• Moyens
– cristalloïdes (substance dissoute sous forme de
sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum
salé hypertonique)
 effet volume + pouvoir osmotique
– colloïdes (substance en suspension, non
dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthylamidons
 effet volume + pouvoir oncotique
Cristalloïdes
• Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique
(Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les
membranes vasculaires vers le secteur
interstitiel  œdèmes interstitiels +++
• Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes).
But : Transfert d’eau depuis le secteur intracellulaire vers le secteur plasmatique  effet
remplissage et limite la formation des œdèmes
Colloïdes
• Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit
dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel).
• Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée
d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage
modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
• Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides
d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de
4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
Cristalloïdes vs Colloïdes
• Même pouvoir de remplissage mais
– volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les
cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique)
– efficacité prolongée pour les colloïdes
• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque
d’hyponatrémie  CI quand pathologies intracrâniennes (risque d’œdème cérébral)
• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec
pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais :
– Risque allergique : < 1/1000
– Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
– coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)
PLAN
•
•
•
•
•
DÉFINITIONS
DIAGNOSTIC
LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
LES CATHÉCOLAMINES
•
•
•
•
Chronotrope +   Fréquence cardiaque
Inotrope +   Force de contraction
Dromotrope +   Vitesse de conduction
Bathmotrope +   Excitabilité
• Définition : Catécholamines = médiateurs du système
nerveux sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes
effets sont appelés sympathomimétiques.
• Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé :
– stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque
  débit cardiaque
• par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine
(Dobutrex)
• par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel),
dobutamine (Dobutrex)
– stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux
  PA
• par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed),
adrénaline, néosynéphrine, éphédrine,
 Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de
conduction (BAV)
Catécholamines
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
a
++
b1
+++
b2
+++
+++
+
0
DOBUTAMINE
(Dobutrex®)
0
+++
+
ISOPRENALINE
(Isuprel®)
0
+++
+++
EPHEDRINE
+
+
0
0
+
+++
0
+++
+
0
+
0
ADRENALINE
NORADRENALINE
(Lévophed®)
DOPAMINE
<3 µg/kg/min*
3 – 10 µg/kg/min
>10 µg/kg/min
* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et
mésentérique, en situation physiologique.
Administration des catécholamines
• Sur un cathéter central (sauf si urgence)
• Cathéter bi ou triple-lumière pour une voie réservée
(voie proximale)  signalisation !
• Administration IV à débit continu à la SAP
• Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR), pas
de perfusion associée, pas de robinet sur la voie des
amines pour éviter les accidents
• Incompatibilité avec sérums bicarbonatés
Administration des catécholamines
• Relais de SAP ! Plusieurs façons de faire :
– relais automatisé par la base de SAP +++
– technique avec 2 seringues, manuelle
– à la goutte,
– à la sauvage…
 fonction du matériel et du protocole de service !
Un relais de SE de catécholamines est toujours associé au
risque de collapsus. A éviter +++. Sinon, conduite à tenir :
- soit ne rien faire et attendre, soit augmenter
transitoirement le débit d’administration, soit assurer un
remplissage vasculaire, soit ajouter un vecteur de S 1 à 4
ml/h en plus
- éviter des relais trop nombreux (double concentration =
vitesse de perfusion divisé par 2 !)
The End…