Myostatine et implication en sélection animale

publicité
Myostatin and its implications
on animal breeding: a review
Julia Jackowski gr7
Emeric Lemarignier gr8
Vendredi 17 février
Synthèse des connaissances actuelles sur la
myostatine au niveau moléculaire et
physiologique ainsi que son implication en
élevage
Plan:
1. Présentation du phénotype DM
2. Bases génétiques
3. physiologie
Le phénotype DM (double
muscling)
• Hypertrophie des muscles surtout sur les
régions proximales des membres ant. et
post.
• Sillons intermusculaires bien visibles sous
la peau
• Finesse des os des membres
• Carcasse avec moins d ’os et de gras et plus
de pièces nobles.
Le phénotype DM (double
muscling)
•
•
•
•
Diminution de la fertilité
Faible viabilité des veaux
Augmentation de la susceptibilité au stress
Augmentation de la fréquence des
dystocies
• Plus grande incidence du sous
développement des organes génitaux
externes
• Macroglossie chez les nouveaux nés
Bases génétiques du DM
Hypothèses:
• 1929 Wriedt monofactoriel
• 1934 Kronacher trifactoriel :2 gènes pour
la variabilité, 1 gène pour expression ou
suppression
• 1971 Quesada difactoriel : 9 génotypes
différents avec 4 classes phénotypiques
Modèle étudié BBB (croisement shorthorn*
frison)
Bases génétiques du DM
Gène impliqué:
• Codant pour la myostatine (GDF8)
répresseur de la croissance musculaire
• Appartient à la superfamille des TGF
• Localisé sur chromosome 2 (extrémité
distale)
• 3 exons et 2 introns dans toutes les
espèces (très conservé)
Bases génétiques du DM
• Gène ancestral retrouvé chez les
Téléostéens comme chez chez les
Artiodactyles
• Divergence bovinæ et caprinæ sous pression
de sélection positive (23 million d’années
variation du climat)
• Au seins de la lignée bovine, pression de
sélection récente (lors de domestication)
• Parmi toutes les races portant la même
mutation que la race BBB, seul le BBB est
homogène pour le caractère DM.
Bases génétiques du DM
6 mutations identifiées (mutant mh):
• BBB: Nt 821(del 11) ; protéine tronquée C ter
• Piemontaise et gasconne : G  A = C313Y ; perturbation pont SS
•
•
•
•
Nt 419 (del7-ins10)
C  T Nt 616 (exon 2) Q204X
G  T Nt 676 (exon 2) E226X
G  T Nt 874 (exon 3) E291X
Bases génétiques du DM
Etude de Grobet : mutation dans régions codante et non
codante de la MSTN. CA Nt 282 exon 1 (F94L)
Plus 2 mutations S105C exon 1 et D182N exon 2
Limousine et blonde d’aquitaine homozygotes pour F94L
mais pas de perte de fonction
Certains phénotypes culards (Limousines, Blondes
d’Aquitaine) ne sont pas encore expliqués par ces
mutations
Bases génétiques du DM
Identification génétique des DM
• Avant : degré d’hypertrophie (sillon
intermusculaire...)
• Marqueurs génétiques
• Détermination de la délétion C-ter
• PCR fluorescente teste la présence des
mutations Nt821(del 11) et C313Y (BBB,
piedmontaise)
• Actuellement utilisation de primers SSP
pour détecter les 6 mutations
Physiologie du DM
Musculaire
• Hypertrophie et hyperplasie
• Grand pourcentage de fibres blanches
• Moins de tissu connectif ( collagène)
Biochimie
•
•
•
•
Taux de GH sanguin discuté
Insulinémie augmentée
Créatine et créatinine sériques augmentées
Concentration d’ARNm d’IGF2 musculaire
augmentée
Physiologie du DM
Exercice forcé:
• Volume sanguin et hématocrite diminués 
Sensibilité élevée à l’acidose
• Capacité respiratoire diminuée + grande
masse musculaire Sensibilité à
l’hyperthermie
Physiologie du DM
Tissu adipeux:
• diminution graisse intramusculaire responsable
marbré et goût
• diminution taille des adipocytes sous-cutanés et
du tissu adipeux
• augmentation taux d’AG polyinsaturés général,
d’AG polarisés et d’acide linoléique dans graisse
intramusculaire
• effet sur consommateur et producteur
Physiologie du DM
Reproduction:
• diminution fertilité
• difficultés à arriver à terme
• taux de mortalité embryonnaire plus grand
Physiologie du DM
Difficultés de mise-bas
• gestation plus longue et fœtus plus lourd à la
naissance
• muscles au niveau pelvien empêchent distension
pelvienne
• hétérozygotes n’ont pas les même difficutés
qu’homozygotes
homozygotes DM: mise-bas assistée donc moins
rentable et risque de perte de la mère et du foetus
REFERENCES
• Bellinge RHS, Liberles DA, Laschi SPA,
O’Brien, Tay GK (2005) Myostatin and its
implications on breeding : a review. Animal
Genetics 36, 1-6
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov
• www.belgianblue.co.uk
Téléchargement