Les crush
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SYNDROME DE COMPRESSION ENSEVELISSEMENT ET ECRASEMENT Définition : Syndrome de compression traumatique avec nécrose musculaire d’origine ischémique se compliquant d’une insuffisance rénale. Etiologies Tremblement de terre Incarcérations Eboulement de mines Accidents d’avalanches Compression musculaire continue et prolongée Ecrasements immédiats des membres Compressions traumatiques 1.COMPRESSION Thorax et abdomen Thoracique : asphyxie par mouvement de foule Abdominale : lésions selon hyperpression Si possible traitement dés que DEGAGEMENT Attention au dégagement : libération compression 2.Compression des membres 2.1 Atteintes vasculo-nerveuses • • Concernent les fractures et les luxations Compressions ou plaies vasculaires • • • couleur de l’extrémité du membre temps de recoloration absence de pouls distal Le diagnostic de lésions nerveuses nécessite la coopération du patient • • • étirements des plexus Compression par esquille osseuse ou os luxé Il faut tester la motricité et la sensibilité 2.2 embolie graisseuse Goutelettes lipidiques obstruant les capillaires dans les poumons surtout, mais aussi avec une grande fréquence dans le cerveau, les reins.. Cliniquement : Signes généraux apparaissent dans un intervalle libre de 12 à 72 h : agitations angoisse, trouble du comportement pétéchies (conjonctives, scapulaires, tronc) fièvre constante et précoce Signes respiratoires d’installation rapide : • angoisse, tachypnée, sensation d’étouffement, toux sèche Auscultation variable : nle ++, crépitant (OAP • • lésionnel) Hypoxie réfractaire avec PaO2 effondrée RP montre des opacités macro nodulaires Normalisation en 24 – 48 h, ou SDRAA Autres signes : CV : tachycardie, troubles du rythme Neuro : agitation, confusion, incohérence => coma sans signes de localisation TDM : œdème cérébral. Oculaires : pétéchies conjonctivales hémorragies sous conjonctivales Biologiques : anémie, tble de la coag, CIVD. TTT Embolie graisseuse Symptomatique Détresse respiratoire Correction de l’anémie Analgésie, sédation Préventif : Remplissage vasculaire précoce Immobilisation précocé des fractures Réduction chirugicale 2.3 thrombo-embolique Risque : thrombose veineuse profonde et embolie fibrinocruorique pulmonaire secondaire aux traumatismes du membre inférieur Prévention : bas de contention Membre surélevés HBPM Kinésithérapie Traitement Réduction – traction (atelle, matelas à dépression) Réaxer les membres déformés Osteosynthèse chirugicale Suture nerveuse, amputation 2.4 Infectieuses : En cas de fracture ouverte, L’os possède de mauvaises défenses Risques : infection bactérienne et tétanos Classifications des fractures ouvertes CAUCHOIX ET DUPARC Stade 1 : Plaie Puctiforme Stade 2 : risque de nécrose secondaire suture sous tension plaie avec décollement ou une contusion plaie avec lambeaux de vitalité incertaine Stade 3 perte de substance non suturable en regard du foyer de la fracture PEC Thérapeutique membres O2 immobilisation Correction de l’hypovolémie Analgésie+++ : Non morphiniques (perfalgan, Profénid) morphine (nubain, morphine) ALR Entonox 50% AIR/50% N20 CI TC Anesthésie/ chirurgie orthopédique CRUSH SYNDROME Bywaters et Beall : Londres MECANISMES Ischémie musculaire, lésion mécanique Perméabilité membrane cellulaire • Souffrance musculaire => Hyperkaliémie => Libération myoglobine Acidose intracellulaire, anaérobiose Insuffisance rénale ESSENTIEL Fuite des constituants et hypovolémie ne se produisent pas avant le dégagement REPERFUSION Radicaux libres effets néfastes Accumulation massive Ca dans le muscle lésé Implication active leucocytes LES CONSEQUENCES Locales syndrome des loges Myalgie avec douleurs ++ Œdème avec peau tendue, froide, marbrée Pétéchies, phlyctènes Troubles neurologiques Hypoesthésie, parésie Abolition possible des pouls distaux PI +- 30 mmHg ASPECTS CLINIQUES rhabdomyolyse Collapsus, état de choc Troubles du rythme (hyper K) désordres ioniques,CPK, créat, myglobine Insuffisance rénales urines « porto » SIRS (systémic inflammatory Response Syndrom) 24 à 48 h activ° PolyN Neutro, complément, Cytokines..=> activation de la coagula° CIVD CARS (Compensatory anti-inflammatory response syndrom) Rétardé activ° cytokines, monocytes ,lymphocytes => sensibilité accrue aux infections THERAPEUTIQUE AVOIR TOUJOURS UN TEMPS D’AVANCE DEGAGEMENT Remplissage NaCl 0.9% 1.5L/h Pas de RL , Plasmion (K+) lutte contre l’hyperkaliémie Alcalinisation 250 Bicar 42°/00 CACl 3g sur 3 mn en perf° 300ml G30% + 30UI insuline / 30MN Garrot ( amputation)– jamais avant 8 heures Si Etat de choc incontrôlable !garrot Amputation sur place CONDUITE A TENIR SELON L’HORAIRE DE LA COMPRESSION Durée de la compression Signes traitements conduite 1 à 3 heures Absence de choc Compression modérée Matériaux meubles Oxygénation Abord veineux Remplissage Alcalinisation des urines Pas de garrot Attendre le dégagement complet 3 à 8 heures Choc présent dès accessibilité Amélioration du choc sous traitement avant dégagement On peut éviter le garrot si lésions mineures Persistance du choc Pose d’un garrot fin Ne sera levé qu’à l’hôpital après le mise en condition Traitement du choc +++ Remplissage Alcalinisation des urines Garrot immédiat largement au-dessus de la zone comprimée Plus de 9 heures Choc constant ANALGESIE - ANESTHESIE MORPHINE I.S.R KETAMINE PROTOCOLE ISRAELIEN Sérum physiologique 250 ml Bicarbonate 14%0 pour 1000 ml cristalloïdes Diurèse alcaline > 200 ml / heure AUTRES THERAPEUTIQUES Mannitol 20% Amiloride Diurétiques après correction hypovolémie Chirurgie : aponévrotomie (Volkman) EN CONCLUSION pratique: Si, AVANT dégagement, une hémorragie est incontrôlable le choc persiste ou l’hyperkaliémie menace (scope ??) garrot de dernier recours en amont de la zone comprimée… …éventuellement retiré sous hémodialyse. Si, AVANT dégagement, la vie est menacée par risque d’éboulement, explosion, incendie… ou l’extraction est impossible… …amputation sur place ! Kétalar® 8 mg/kg IM + Valium® 20 mg IM dégagement « sauvage » = Arrêt De Mort !
