Physiologie de l`Appareil Respiratoire

PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL
RESPIRATOIRE
Année 2008-2009
Françoise Tournery Bachel
L’appareil respiratoire joue 2 grands rôles :


La respiration :
Ventilation (mécanique ventilatoire)
Échanges gazeux (dans les alvéoles)
Transport des gaz par la sang
Diffusion tissulaire
L’épuration muco-ciliaire (avec le système de défense
immunologique local : Immunoglobulines A /
macrophages)
1. Les fonctions non respiratoires du
poumon
1.1. Les mécanismes de défense
Le poumon étant la plus grande surface de l’organisme en
contact avec le milieu extérieur, il a besoin d’un système
d’épuration très élaboré.
Les particules inhalées sont éliminées en fonction de leur taille :
- Si leur   5 , elles sont arrêtées au niveau du
rhinopharynx
- Si leur 1    5 , elles se déposent dans les voies
trachéobronchiques
- Si leur   1 , elles atteignent les alvéoles

Le tapis mucociliaire va permettre l’élimination de ces
particules piégées dans le mucus et évacuées vers le pharynx où
elles seront expectorées ou dégluties.
Ce phénomène st aussi appelé clairance mucociliaire.
 L’exposition à la fumée de tabac ou à certains polluants
altèrent la fonction ciliaire et la qualité du mucus
 La mucoviscidose, la BPCO, L’asthme, la DDB (dilatation
des bronches), s’accompagnent d’anomalies mucociliaires

Le surfactant dont le rôle est d’empêcher
l’atélectasie ou collapsus alvéolaire, joue aussi un rôle
immunologique. Il stimule la phagocytose et la
migration des macrophages alvéolaires.
Il a une action antibactérienne. Enfin il peut fixer des
particules solubles qui seront ensuite éliminées par les
voies aériennes, sanguines ou lymphatiques.

Les macrophages alvéolaires sont des cellules capitales
pour la défense du poumon profond. Ils déclenchent la
réponse lymphocytaire et génèrent de nombreuses substances
intervenant dans les réactions de défense mais qui peuvent
aussi devenir source d’inflammation chronique.

Les polynucléaires neutrophiles prennent le relais des
macrophages en particulier dans les infections bactériennes à
gram négatif.
1.2. Le système protéases / antiprotéases
Pour évacuer les particules inhalées, les polynucléaires libèrent
des enzymes protéolytiques, les protéases, qui ont aussi la
capacité de détruire le tissu conjonctif pulmonaire.
Les antiprotéases (en particulier l’alpha-1-antitrypsine) vont
alors neutraliser les protéases.
 En cas de rupture de l’équilibre protéases /
antiprotéases, comme dans l’emphysème, on assiste à une
destruction du tissu pulmonaire.
1.3. Le système oxydants /antioxydants
Les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles et les
macrophages utilisent, pour leur efficacité anti-infectieuse, les
oxydants ou radicaux libres.
Pour éviter leur toxicité sur le parenchyme pulmonaire, il existe un
système antioxydant.
 En cas de rupture de l’équilibre oxydants /
antioxydants, il y a destruction du tissu pulmonaire, comme
dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë ou lors d’une
infection pulmonaire grave.
2. Les étapes de la respiration
1.1.
La ventilation
Elle correspond à l’arrivée de l’air dans les poumons, à la
distribution de l’air à l’intérieur des poumons et à la sortie de
l’air hors des poumons.
Le cycle respiratoire :
- inspiration
- expiration
La fréquence respiratoire chez un adulte est de 16 à 20
respirations / mn.
Rappel de physique
 Loi de Mariotte:
La pression exercée par un gaz dans un contenant fermé
est inversement proportionnelle au volume du contenant.
(à température constante, le produit de la pression d’un gaz
par le volume est une constante). Si le volume augmente, la
pression diminue, si le volume diminue, la pression
augmente.
Relation volume/pression
Si V , p 
V, p
Si V , p 
Rappel de physique
 Loi de Dalton:
A température constante, la pression totale d’un mélange
gazeux est égale à la somme des pressions qu’aurait
chacun des gaz s’il occupait seul le volume du mélange.
L’air se déplace toujours d’une zone de haute pression
vers une zone de basse pression.
Dans le cas de la ventilation, sont en présence l’air
atmosphérique et l’air alvéolaire. On distinguera par
conséquent la pression atmosphérique de la pression
alvéolaire.
L’air alvéolaire est  l’air atmosphérique. Il y a une
humidification avec une pression hydrostatique de 46 mm
Hg.
Notion Pressions partielles
L’atmosphère
Gaz
Teneur
Pression partielle
Oxygène
20,95 %
159,22
Dioxyde de carbone
00,03 %
000,228 mm Hg (0,03 kPa)
Azote
78,08 %
593,41
mm Hg (78,1 kPa)
Argon
00,93 %
007,07
mm Hg (0,93 kPa)
mm Hg (20,9 kPa)
Pression partielle = % x pression atmosphérique
1.1.1.
L’inspiration
C’est un mécanisme actif :
Lors de l’inspiration, la contraction des muscles inspirateurs
(diaphragme, puis intercostaux externes, puis scalènes,
sterno-cléido-mastoïdien et pectoraux si inspiration forcée)
rattachés à la paroi thoracique augmente la dimension de la
cage thoracique. Celle-ci transmet aux poumons le même
mouvement grâce à la plèvre et à la pression intrapleurale.
La pression alvéolaire devient inférieure à la pression
atmosphérique : l’air peut entrer dans les poumons.
b- Phase inspiratoire
500ml, Volume courant (Vc)
Contraction des m. insp. (Diaphragme + Intercostaux ext.)
Si inspiration forcée:
Scalènes, SCM, pectoraux
 Volume cage thoracique
 Volume pulmonaire
 pression intraalvéolaire (palvéolaire < patm )
Ecoulement de l’air des zones
de htes p (env) vers zone basses p (poumons)
1.1.1.
L’expiration
C’est un mécanisme passif :
Lors de l’expiration, les muscles inspirateurs se relâchent (en
fin d’inspiration), et les poumons se rétractent et
reviennent à leur dimension d’origine.
La pression alvéolaire augmente, devient supérieure à la
pression atmosphérique : l’air sort des poumons.
Lorsque l’organisme nécessite un plus grand apport
d’oxygène, lors d’un effort par exemple, les muscles
expirateurs
interviennent
(intercostaux
internes,
abdominaux).
c- Phase expiratoire
phénomène passif
Relâchement des muscles inspiratoires
Sauf si expiration forcée:
Abdominaux, Intercostaux Int
 Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE)
 pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm )
Ecoulement de l’air hors des poumons
 Manœuvre de Heimlich : pratiquée lorsqu’un corps
étranger a pénétré dans les voies aériennes supérieures et
que la personne étouffe, elle consiste à provoquer
manuellement une expiration forcée suffisamment violente
pour l’expulser.
( derrière la victime, les 2 poings joints sous le sternum :
poussée brusque vers le haut pour élever fortement le
diaphragme)
1.1.3. Le rôle du surfactant
Rappel :
C’est un des éléments importants dans le mécanisme de la
ventilation.
Il a pour fonction de réduire la tension superficielle et donc
d’augmenter la compliance ou extensibilité pulmonaire.
 à moindre effort, le poumon peut être distendu.
1.1.4. Le rôle de la bronchomotricité
Rappel :
C’est la capacité qu’ont les bronches de modifier leur calibre.
Elle est à la base de la modification du diamètre des voies
aériennes.
1.1.5. Les volumes pulmonaires
Il existe un certain nombre de définitions à connaître
absolument.
Volume courant (VT) :
C’est le volume d’air qui entre ou qui sort des poumons au
court d’un cycle respiratoire.
Au repos il est de l’ordre de 500 ml.
Volume de réserve inspiratoire (VRI):
C’est le volume d’air qui peut être inspiré au-delà du volume
courant de repos.
Il est de l’ordre de 2500 à 3000 ml.
Volume de réserve expiratoire (VRE):
C’est le volume d’air qui peut encore être expiré après une
expiration normale.
Il est de l’ordre de 1000 ml.
Volume résiduel (VR):
C’est le volume d’air qui reste dans les poumons à la suite d’une
expiration maximale.
Capacité vitale (CV):
C’est la somme du volume courant, du volume de réserve
inspiratoire et du volume de réserve expiratoire.
CV = VC + VRI + VRE
Elle correspond à la quantité d’air maximale qui peut entrer et
sortir des poumons au cours d’un seul mouvement respiratoire.
Elle est de l’ordre de 5000 ml.
Espace mort (VD ou dead volume):
Physiologique, il correspond à un volume d’air présent dans
l’appareil respiratoire mais ne participant pas aux échanges
gazeux.
Il y en a 2 types :
- L’espace mort anatomique : est le volume d’air contenu
dans les voies aériennes conductrices, n’atteignant jamais les
alvéoles pulmonaires et ne participant donc pas aux échanges
gazeux. Il est de l’ordre de 120 ml (femme) à 150 ml (homme).
- L’espace mort alvéolaire : est le volume d’air contenu
dans un territoire alvéolaire, qui, pour diverses raisons, est peu
ou pas perfusé. Le sang n’atteignant pas les alvéoles, les
échanges gazeux ne peuvent avoir lieu.
Ventilation globale (VE) ou débit ventilatoire de repos:
C’est la quantité d’air pénétrant dans le poumon par minute.
f = fréquence respiratoire
VT = volume courant
VE = VT x f
2.2. L’étape alvéolaire
Elle correspond à l’échange des gaz entre les alvéoles
pulmonaires et le sang des capillaires pulmonaires, par un
mécanisme de diffusion.
2.2.1.
Les pressions partielles
Pression totale d’un gaz = somme des pressions partielles
Pression partielle d’un gaz = pression qu’aurait ce gaz s’il était le
seul composant d’un mélange donné. ex : PO2, PCO2
Un gaz diffuse toujours d’une zone où sa pression partielle est
élevée vers une zone où sa pression partielle est basse, jusqu’à
ce que les pressions soient égales dans chaque zone.
Sang veineux
PO2 = 40 mm Hg
PCO2 = 46 mm Hg


Air alvéolaire
PO2 = 103 mmHg
PCO2 = 40 mm Hg
V1, p1
P2
Ecoulement des gaz
des zones de hte p
vers zone basse p
P1 < P2
P1 = P2
2.2.2. L’échange gazeux alvéolo-capillaire
Ventilation alvéolaire (VA) :
C’est la quantité d’air pénétrant dans les alvéoles par minute et qui
participe aux échanges gazeux.
VD = espace mort
VT = volume courant
VA = (VT – VD) x f
400 millions d’alvéoles représentent une surface totale
d’échange de 100 m2.
La capacité de transfert ou de diffusion est aussi
proportionnelle au volume capillaire pulmonaire, au temps
de contact et à la solubilité des gaz.
Le sang qui arrive aux poumons par l’intermédiaire des
artères pulmonaires, des artérioles, puis des capillaires, est
du sang veineux systémique.
Il est chargé de gaz carbonique rejeté par les cellules de
l’organisme.
Le gaz carbonique va être rejeté dans l’air alvéolaire et
remplacé par l’oxygène qu’il contient.
Une fois l’échange terminé, le sang enrichi en oxygène
retourne au cœur pour être renvoyé dans la circulation
systémique. C’est la petite circulation ou circulation
pulmonaire.
Les parois des alvéoles et des capillaires sont très minces, se
confondent même parfois et les gaz franchissent cette
barrière par simple diffusion en suivant leur propre
gradient de pression.
L’échange alvéolo-capillaire est un mécanisme passif, lié à
un gradient de pression.
Pour que l’échange alvéolo-capillaire soit de qualité, cela
dépend de :
La cascade de l’O2
 L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire et une surface
d’échanges suffisante :
 Dans les fibroses pulmonaires, la membrane alvéolocapillaire est moins perméable
 Dans l’emphysème, la paroi des alvéoles est dégradée,
et celles-ci sont plus grosses mais moins nombreuses, ce qui
réduit la surface d’échange totale
 Dans les suites d’exérèses pulmonaires, c’est la surface
totale qui est réduite.

La solubilité des gaz : le CO2 est plus soluble que l’O2

Un bon rapport ventilation-perfusion. Si celui-ci est
déséquilibré dans un sens ou dans l’autre, on assiste à des
phénomènes pathologiques du type :
 Effet espace mort : dans l’embolie pulmonaire par
exemple, un territoire pulmonaire est bien ventilé mais peu
ou mal perfusé, les échanges gazeux sont irréalisables
VA /Q est  ( VA = ventilation alvéolaire ; Q = perfusion
pulmonaire)
 Effet shunt : dans la BPCO (bronchopathie chronique
obstructive), un territoire pulmonaire est bien perfusé mais
mal ventilé.
VA / Q est 
Inégalités ventilation-perfusion
Effet shunt
Effet espace-mort
2.3. L’étape sanguine
Elle correspond au transport des gaz par l’intermédiaire du
système circulatoire.
2.3.1. La solubilité des gaz
Rappel :
-
Les gaz ne se comportent pas de la même façon dans un
liquide, certains étant plus solubles que d’autres. ( l’O2 est 20
fois moins soluble que le CO2)
Le nombre de molécules gazeuses qui vont passer de l’air
dans un liquide est directement proportionnel à la pression du
gaz dans l’air.
La diffusion du gaz se produit toujours d’un milieu de haute
pression vers un milieu de basse pression.
2.3.2. Le transport de l’oxygène
Il est pris en charge en presque totalité par les globules
rouges.

1% seulement de l’O2 circulant n’est pas lié aux
globules rouges et reste sous forme dissoute.
C’est ce qu’on mesure lorsqu’on chiffre la PaO2 dans les gaz
du sang artériels.
 Les globules rouges contiennent l’hémoglobine (Hb),
molécule possédant 4 atomes de fer, qui se lient chacun avec
une molécule d’O2.
L’O2 provenant des alvéoles reste très peu de temps sous
forme dissoute dans le sang des capillaires et est capturé par
l’hémoglobine, qui prend alors le nom d’oxyhémoglobine
(HbO2), qui est la forme combinée de l’hémoglobine. Elle
représente 97% de l’O2 transporté.
Tant que la pression partielle est supérieure dans l’alvéole par
rapport au capillaire, il y a diffusion d’O2, jusqu’à ce qu’il n’y
ait plus d’hémoglobine disponible pour le transport.
On parle alors de saturation de l’hémoglobine.
C’est ce qu’on mesure avec un oxymètre trans-cutané (SaO2).

la capacité de l’hémoglobine à fixer l’O2 diminue en
cas d’hypercapnie, d’acidose, ou lors des intoxications au
monoxyde de carbone (qui a 200 fois plus d’affinité pour l’Hb
que l’O2)  traitement par O2 hyperbare

En cas d’anémie, il y  du nombre de globules rouges,
donc diminution de la forme combinée de l’O2, et donc
hypoxie tissulaire  toujours oxygénothérapie dans les
hémorragies aiguës

La cyanose est un signe de gravité d’un état hypoxique
lié une  de l’Hb non saturée en O2. Elle apparaît lorsque
l’Hb non saturée est  5g / 100ml. Elle est rare en cas
d’anémie
2.3.3. Le transport du gaz carbonique et
la régulation de l’équilibre acide-base
Le gaz carbonique est un déchet évacué par les cellules. Il est
pris en charge par le sang, des tissus jusqu’aux poumons,
où il est évacué dans les alvéoles puis dans l’air expiré.
Il est transporté vers les poumons sous 3 formes :

Le gaz carbonique est présent sous forme dissoute
dans le plasma. Environ 5% de tout le CO2

Le gaz carbonique est transformé à l’intérieur des
globules rouges en acide carbonique (H2CO3)sous l’action
d’une enzyme, l’anhydrase carbonique :
CO2 + H2O  H2CO3
Ensuite, l’acide carbonique produit se sépare d’un ion
hydrogène et devient un ion bicarbonate :
H2CO3  HCO3- + H+
 ion bicarbonate
L’ion bicarbonate formé quitte les globules rouges pour le
plasma. Il est beaucoup plus soluble dans l’eau que le gaz
carbonique. C’est sous cette forme que la majorité du Co2
est transporté, soit 65%.
La régulation acide-base vise à conserver un pH artériel
constant = 7,40.
Si le pH  au-dessous de 7,36, on parle d’acidose.
Si le pH  au-dessus de 7,44,on parle d’alcalose.
C’est l’intervention des systèmes tampons (H+ et HCO3-) qui
permettent le maintien de cet équilibre. Au niveau du sang, les
mouvements du CO2  ou  la concentration d’ions acides
(H+). Le pH  si le sang s’enrichit en ions H+ acides ou si il
perd des ions alcalins HCO3-, et inversement.
L’organisme dispose donc, pour assurer le maintien du pH, d’une
composante respiratoire qui modifie la PaCO2 et d’une
composante métabolique qui élimine ou retient les bicarbonates.
Les 2 mécanismes jouent en sens inverse.
Concentration normale en bicarbonates dans le sang = 24
mmol / l

L’acidose ventilatoire se produit lorsqu’il y a
hypoventilation alvéolaire + hypercapnie

L’alcalose ventilatoire se produit lorsqu’il y a
hyperventilation alvéolaire + hypocapnie

L’acidose métabolique peut survenir lors d’un exercice
musculaire intense, d’intoxications, d’insuffisance rénale, ou
d’acidocétose diabétique

L’alcalose métabolique peut survenir en cas de
vomissements incoercibles avec perte d’ions acides
 Le gaz carbonique se présente aussi sous une forme
combinée à l’Hb, qu’on appelle la carbhémoglobine.
Le CO2 se lie aux radicaux amines de l’Hb, et non au fer.
Cela représente environ 30% de tout le CO2.
2.4. L’étape tissulaire
Elle correspond à l’échange des gaz entre le sang des
capillaires tissulaires et les cellules.
Ce processus se produit également par un mécanisme de
diffusion suivant un gradient de pression, les parois des
capillaires et des cellules étant perméables aux gaz.
L’échange est inverse de celui qui se passe dans les
poumons : la cellule récupère l’O2 sanguin et libère du
CO2.
3. Le contrôle de la respiration
La respiration est automatique, cyclique et adaptée.
3.1. Le contrôle nerveux central
Lors de la respiration, les muscles inspirateurs se contractent
et se relâchent alternativement sous l’action d’une
stimulation nerveuse provenant des neurones du tronc
cérébral. Les centres respiratoires sont donc des centres
inspiratoires essentiellement puisque l’expiration est
passive.
Ils contrôlent également un grand nombre de réflexes
respiratoires : éternuement, toux, bâillement, inspiration
forte au contact de l’eau froide ou lors d’une douleur
intense, etc…
Bien que ce centre fonctionne de façon automatique, un
certain nombre de facteurs vont modifier son activité.
Centre de contrôle respiratoire
Ce sont des centres nerveux
du tronc cérébral qui assurent
les mouvements respiratoires
(inspiration et expiration).
Ces centres contrôlent
également un grand nombre
de réflexes respiratoires :
éternuements, toux,
bâillement, inspiration forte
au contact de l’eau froide ou
lors d’une douleur intense,
accélération de la respiration
si le sang est riche en gaz
carbonique, etc.
3.2.1.Contrôle par l’oxygène
Une  de la PO2 artérielle jusqu’à 60 mm Hg, ne modifie que
très peu la quantité d’O2 transportée par l’Hb.
En-dessous de ce chiffre, il va y avoir stimulation des centres
respiratoires et donc  de la ventilation.
A l’inverse, toute  de la PO2 entraîne une  de la ventilation.
Les centres respiratoires sont informés grâce à la présence de
chémorécepteurs périphériques, situés au niveau des
corpuscules carotidiens et aortiques.
Ils répondent rapidement à l’hypoxie sévère et entraînent
une hyperventilation immédiate.
Il existe aussi une régulation hormonale au niveau du rein,
pour  l’O2, par sécrétion d’érythropoïétine (EPO)
entraînant une polyglobulie.
Corpuscules carotidiens
Sinus carotidiens
Corpuscules aortiques
3.2.2. Contrôle par le gaz carbonique
La réaction de l’organisme est très vive lors des modifications de
la PCO2 artérielle.
Une  de la PCO2 de l’ordre de 2mmHg provoque une  de
100% de la ventilation de base.
Une  de al PCO2 artérielle provoque une réduction considérable
de la ventilation afin de concentrer dans le sang le CO2 rejeté
par les cellules, jusqu’à atteindre une valeur normal (40 mm
Hg).
Les centres respiratoires bulbaires sont informés de ces variations
grâce à 2 groupes de récepteurs :
- Les chémorécepteurs périphériques qui répondent à
l’hypercapnie et à l’acidose
- Les chémorécepteurs centraux, situés dans le bulbe
rachidien (au niveau du plancher du 4ème ventricule, dans des
zones différentes des centres respiratoires), répondent vivement
et directement à une élévation de la PCO2. les molécules de
CO2 traversent facilement la barrière hémato-méningée, et donc
la PCO2 du LCR  en proportion, de même que la
concentration en ions H+. Cela déclenche une hyperventilation
immédiate
3.2.3.
Contrôle par les ions H+
Lorsque la concentration plasmatique d’ions H+  (acidose),
la ventilation .
Lorsque la concentration d’ions H+  (alcalose), la
ventilation .
Ce sont les chémorécepteurs périphériques qui sont activés
lors de ces variations.
 Chez un IRC (insuffisant respiratoire chronique), le dosage
des gaz du sang montre :
- une PaO2 basse
- une PaCO2 élevée
- une acidose
De façon réflexe, le malade va  sa ventilation.
Quel est le stimulus qui provoque cette augmentation :
la PaO2 basse ou la PaCO2 élevée ?
On constate que si on tente de ramener la PaO2 dans les
normes en apportant de l’O2, la respiration cesse : c’est bien
la faible PaO2 qui stimule la respiration réflexe.
En effet, les centres respiratoires se sont progressivement
habitués à une PaCO2 élevée, le stimulus principal est
devenu l’hypoxie, et donc l’ de la PaCO2 ne constitue plus
un stimulus à la ventilation réflexe.
Le débit d’O2 ne doit pas dépasser 3l/mn chez l’IRC, pour ne
pas majorer l’hypercapnie et ne pas  la ventilation.
 CETTE REGLE NE S’APPLIQUE
PAS EN CAS DE DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUE !!!!
Régulation de la respiration
Générateur
de rythme
bulbe
Chémorécepteurs
pO2, pCO2 et pH
4. L’anoxie et l’hypoxie
Anoxie : diminution importante de la quantité d’O2 apportée
aux tissus. C’est le cerveau qui résiste le moins longtemps
à l’anoxie.
Hypoxie : diminution faible.
4.1. L’anoxie hypoxémique
Dans ce cas la PaO2 est  . on la rencontre lorsque :


La PO2 est basse, en haute altitude par exemple
L’activité respiratoire  ou est absente, en cas de pression
sur le thorax, de dysfonctionnement ou de paralysie des
muscles respiratoires

Les alvéoles sont mal ventilées, en cas d’obstruction des
voies aériennes par un liquide ou un corps étranger
 L’échange alvéolo-capillaire est insuffisant, par insuffisance
d’apport sanguin (embolie pulmonaire) ou obstacle à l’échange
(fibrose pulmonaire)
4.2. L’anoxie anémique
Dans ce cas c’est la capacité de fixation de l’O2 sur l’Hb qui est
réduite. On la rencontre en cas de :

Déficit en globules rouges (hémorragies importantes,
anémies hémolytiques…)

Déficit en hémoglobine (anémies par carence martiale) ou
l’existence d’une hémoglobine anormale (thalassémie,
drépanocytose…)

Inefficacité de l’Hb (intoxication au monoxyde de carbone)
4.3. l’anoxie ischémique
Elle apparaît lorsqu’il y a défaut d’apport de sang aux tissus,
en cas de :
 Forte diminution de la pression sanguine (insuffisance
cardiaque, hémorragie importante…)
 Obstruction d’une ou plusieurs artères chargées de
vasculariser un territoire
( AVC ischémique infarctus du myocarde,…)
4.4. l’anoxie cytotoxique
Les cellules ne peuvent plus utiliser l’O2 apporté par les
vaisseaux, par exemples dans les intoxications
(cyanure…).
FIN