Physiopathologie
L'occlusion d'une artère coronaire entraîne une ischémie myocardique,
des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se
déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient
fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction
L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus.
L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire
gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du
VG
Hyper excitabilité ventriculaire /Troubles de la conduction lors de
l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de
l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui
peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès
subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus
décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent
des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent
principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculo-
ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables de bradycardie
extrême ou de syncopes