Insuffisance cardiaque à fraction d`éjection préservée

CARDIOLOGIE
V1225F_2009
Insuffisance cardiaque à fraction
d’éjection préservée
Walter Smolders
Service de Cardiologie, AZ KLINA, Brasschaat
Keywords: diastolic heart failure – preserved ejection fraction – reduced ejection fraction – HF-PEF – HF-REF
Introduction
L’insuffisance cardiaque a longtemps été consi-
dérée comme un syndrome principalement ca-
ractérisé par une mauvaise fonction de pompe
(le plus souvent définie comme une fraction
d’éjection (FE) < 40%). Ces deux dernières dé-
cennies, il est cependant apparu clairement que
la moitié environ des patients présentant un
syndrome d’insuffisance cardiaque se caracté-
risait par une FE normale ou légèrement altérée.
Ces données ont abouti à une subdivision selon
la nature systolique ou diastolique de l’insuf-
fisance. Mais, étant donné que, d’une part, les
patients avec une fonction systolique fortement
diminuée présentent également dans une plus
ou moins grande mesure un dysfonctionnement
diastolique et que, d’autre part, les patients at-
teints d’une insuffisance cardiaque diastolique
ont souvent une fonction systolique qui n’est
pas totalement normale, le recours aux termes
«insuffisance cardiaque à fraction d’éjection
préservée» (heart failure with preserved ejection
fraction) et «insuffisance cardiaque à fraction
d’éjection diminuée» (heart failure with reduced
ejection fraction) a été privilégié dans l’article
ci-dessous.
Epidémiologie
La prévalence de l’insuffisance IC-FEP dans l’en-
semble du groupe de patients avec insuffisance
cardiaque oscille entre 40 et 71% (avec une pré-
valence moyenne de 56%) (1). La prévalence est
légèrement inférieure dans le groupe de patients
hospitalisés avec insuffisance cardiaque: entre
24 et 55%, avec une moyenne de 40% (2). Dans
le groupe de patients adressés pour une insuffi-
sance cardiaque, la prévalence de l’insuffisance
IC-FEP est également un peu moins fréquente
qu’au sein de la population globale (3).
Par comparaison aux patients avec IC-FED, les
patients avec IC-FEP sont souvent plus âgés,
obèses et de sexe féminin. Entre 1986 et 2001,
une augmentation nette de la part de l’IC-FEP à
l’origine de l’insuffisance cardiaque a été enregis-
trée (Figure 1). Une nouvelle augmentation de
cette prévalence doit par ailleurs être escomptée
en raison du vieillissement croissant de la po-
pulation occidentale. Par comparaison aux pa-
tients avec IC-FED, les patients avec IC-FEP sont
plus souvent atteints d’hypertension artérielle,
de fibrillation auriculaire et de diabète sucré,
mais présentent moins souvent une ischémie
myocardique coronarienne; les concentrations
d’hémoglobine sont en moyenne plus basses
chez les patients avec IC-FEP (2, 3). La présence
d’une hypertension artérielle augmente le risque
d’IC-FEP avec un facteur deux (chez les hommes)
à trois (chez les femmes) (4, 5).
La morbidité et la fréquence d’hospitalisation
sont analogues pour les patients avec IC-FEP et
IC-FED. Une fois hospitalisés pour insuffisance
cardiaque, les patients avec IC-FEP se caracté-
risent par une fréquence de réhospitalisation
très élevée dans l’année suivant l’hospitalisation
initiale: jusqu’à 1/3 pour insuffisance cardiaque
et de 45 à 60% pour tous motifs (1).
Les chiffres de mortalité rapportés varient forte-
ment, bien que la plupart des études indiquent
une mortalité légèrement inférieure pour le
groupe total avec IC-FEP par comparaison au
groupe avec IC-FED. Les chiffres de la morta-
lité sont malgré tout jusqu’à quatre fois plus
élevés qu’au sein d’une population de contrôle
du même âge (1, 6). Dans la Framingham Heart
Study, la mortalité annuelle s’élevait à 18,9%
pour l’insuffisance IC-FED, à 8,7% pour l’insuffi-
sance IC-FEP et à 3 à 4,1% dans la population de
contrôle (4). Lors d’une première hospitalisation
pour insuffisance cardiaque, la mortalité hos-
pitalière atteignait 4,7%, dont 80,6% d’origine
cardiaque. L’ischémie myocardique coronarienne,
la présence d’une dilatation ventriculaire gauche
et un rythme non sinusal augmentaient le ris-
que de décès hospitalier (7). Après une première
hospitalisation pour insuffisance cardiaque, la
mortalité peut atteindre 22 à 29% après 1 an
Vaisseaux, Coeur, Poumons n Numéro Spécial n 2009
13
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (IC-FEP) est une affection fréquente
à prévalence croissante. En cas d’hospitalisation d’un patient pour IC-FEP, le pronostic
est presque aussi mauvais que pour les patients avec insuffisance cardiaque et fraction
d’éjection fortement diminuée (IC-FED).
Les mécanismes pathophysiologiques sous-jacents sont complexes et se traduisent gé-
néralement par un dysfonctionnement diastolique, des troubles de la fonction systolique
(avec fraction d’éjection normale ou légèrement diminuée) et une diminution de l’élasticité
ventriculaire et artérielle.
L’établissement du diagnostic est essentiellement basé sur la clinique, les peptides natriu-
rétiques et l’évaluation échocardiographique avec utilisation de paramètres du doppler
tissulaire.
Contrairement à l’insuffisance IC-FED, il n’existe pas d’essais cliniques à grande échelle
ayant pu indiquer une réduction significative de la mortalité pour ce type d’insuffisance
cardiaque.
Le traitement est essentiellement basé sur les symptômes, les principes physiopathologi-
ques et le contrôle des facteurs de risque.
Étant donné la prévalence croissante de l’insuffisance IC-FEP, il existe un besoin crucial de
nouvelles études randomisées à grande échelle.

et 65% après 5 ans (2,3) et est donc presque
aussi élevée que chez les patients avec IC-FED
(Figure 2). Même si, au cours des 20 dernières
années, une amélioration significative de la survie
a été enregistrée chez les patients avec IC-FED,
aucune tendance attestant une augmentation
du taux de survie n’a été constatée chez les
patients avec IC-FEP (3). Ce constat souligne
la nécessité de rechercher des stratégies de
traitement efficaces.
Pathophysiologie
La pathophysiologie de l’insuffisance IC-FEP se
révèle complexe et n’est pas totalement élucidée.
Outre un dysfonctionnement diastolique, des al-
térations de la fonction systolique et une rigidité
accrue du lit artériel sont souvent constatées.
Le poids respectif des divers facteurs jouant un
rôle en cas d’insuffisance IC-FEP reste également
inconnu.
Dysfonctionnement diastolique
Une fonction diastolique normale peut être dé-
finie comme la possibilité pour les ventricules
d’accueillir un volume télédiastolique normal
avec une pression atriale gauche moyenne ne
dépassant pas 12mmHg au repos et 15mmHg
à l’effort (8).
La diastole même peut être subdivisée comme
suit: 1) phase de relaxation isovolumétrique du
ventricule, 2) phase de remplissage ventriculaire
précoce, 3) diastase et 4) phase de remplissage
en cours de contraction atriale.
Outre des facteurs externes tels que le péricarde
et la pression dans les voies respiratoires, l’évo-
lution de la pression pendant la diastole précoce
est essentiellement déterminée par la relaxation
active du myocarde (dépendant de l’adénosine
triphosphate) et l’effet de recul (recoil) de l’éner-
gie élastique, stockée dans le myocarde au cours
de la systole précédente (dénommée succion
diastolique).
Le dysfonctionnement diastolique entraîne un
ralentissement de la relaxation (Figure 3A) qui
se traduit par une ouverture tardive de la valve
mitrale et une diminution du gradient de pres-
sion atrioventriculaire protodiastolique. Cet effet
se caractérise par une incidence faible sur les
pressions de remplissage diastoliques en cas de
fréquence cardiaque peu élevée, mais peut se
solder par une augmentation significative des
pressions de remplissage en cas de fréquence
cardiaque élevée (9).
Outre la relaxation, la rigidité du ventricule
gauche, en tant que manifestation des proprié-
tés élastiques passives du ventricule gauche,
joue également un rôle important (Figure 3B).
La rigidité ventriculaire est définie comme le
rapport entre la modification de la pression et
un changement de volume donné (dP/dV). Le
rapport inversé (dV/dP) est défini comme la com-
pliance ventriculaire. La rigidité ventriculaire se
modifiant en fonction du point sur la courbe
pression-volume, des résultats plus précis sont
obtenus en mesurant la relation pression-volume
télédiastolique (end-diastolic pressure–volume
Vaisseaux, Coeur, Poumons n Numéro Spécial n 2009
14
Source: Owan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and outcome in heart failure with
preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251-9.
250
200
150
100
50
0
1986 1990 1994 1998 2002
Nbre d’admissions
Fraction d’éjection
préservée
r = 0,81, p < 0,001
Fraction d’éjection
diminuée
r = -0,33, p = 0,23
Figure 1: Nombre d’hospitalisations avec insuffisance cardiaque entre 1986 et 2002. Le nombre
d’hospitalisations avec insuffisance cardiaque et fraction d’éjection préservée augmente nettement, alors
que le nombre d’hospitalisations avec fraction d’éjection diminuée ne change pas significativement.
Survie
Année
0 1 2 3 4 5
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
Nbre à risque
FE diminuée 2.424 1.637 1.350 1.049 813 604
FE préservée 2.166 1.539 1.290 1.001 758 574
Source: Owan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and outcome in
heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251-9.
Fraction d’éjection préservée
Fraction d’éjection diminuée
Figure 2: Courbe de survie Kaplan-Meier des patients avec insuffisance cardiaque, avec, respectivement,
fraction d’éjection préservée et diminuée.

relation, EDPVR). Chez les patients avec insuffi-
sance cardiaque diastolique, des augmentations
limitées de volume entraînent des hausses de
pression considérables, disproportionnées par
comparaison aux patients présentant un cœur
normal (10).
Les mécanismes cellulaires exacts en cas d’in-
suffisance cardiaque diastolique sont toujours
inconnus. Outre des perturbations de la dyna-
mique du calcium intracellulaire, la titine, une
protéine allongée sur l’ensemble du sarcomère,
joue peut-être également un rôle dans la rigidité
et la relaxation du myocarde. Le fonctionnement
de la titine peut être comparé à celui d’un res-
sort bidirectionnel contribuant au recul (recoil)
protodiastolique et à la résistance télédiastoli-
que à tout étirement ultérieur. Les patients avec
insuffisance cardiaque et dysfonctionnement
diastoliques peuvent présenter une expression
modifiée de la titine, moins compliante (11).
De même, l’insuffisance microvasculaire peut
jouer un rôle, la taille et la longueur des myo-
cytes se caractérisant par une augmentation
plus importante relativement à l’angiogenèse
défaillante (12).
Une étude par microscopie électronique de l’in-
suffisance IC-FEP révèle non seulement un ac-
croissement de la taille des myocytes, mais aussi
une augmentation de la matrice intercellulaire
(13), ce qui contribue également à la rigidité
ventriculaire accrue (14).
Accroissement de la rigidité
ventriculaire systolique et de la rigidité
du lit artériel
Outre le dysfonctionnement diastolique susmen-
tionné, une altération des propriétés systoliques
a été constatée chez les patients avec IC-FEP,
sous la forme d’une augmentation conjointe
de la rigidité lors de la systole ventriculaire et
de la rigidité du lit artériel (15). L’examen par
résonance magnétique a mis en évidence une
augmentation de l’épaisseur de la paroi aortique
Vaisseaux, Coeur, Poumons n Numéro Spécial n 2009
15
En dépit d’une bonne fraction d’éjection,
le pronostic des patients avec une IC-FEP
est (presque) aussi mauvais que celui des
patients avec insuffisance cardiaque et
fraction d’éjection fortement diminuée
(IC-FED).
Volume VG
A
Pression VG
Altération de la relaxation
Source: Zipes D, Libby P, Bonow R, Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease,
7th Edition, 2005. Chapt 21:525.
Figure 3: Courbe pression-volume du ventricule gauche pour deux mécanismes de dysfonctionnement
diastolique (seule la partie inférieure de l’évolution de la pression et du volume a été reproduite).
LVEDVI: indice de volume télédiastolique du ventricule gauche;
mPCW: pression capillaire pulmonaire bloquée moyenne;
LVEDP: pression télédiastolique du ventricule gauche; 
a: constante de temps de la relaxation du ventricule gauche;
b: constante de la rigidité du ventricule gauche;
TD: doppler tissulaire;
E: pic de vélocité précoce du signal de remplissage mitral;
E’: vitesse d’allongement TD précoce au niveau de l’anneau de la valve mitrale;
NT-proBNP: peptide natriurétique cérébral N-terminal-pro;
BNP: peptide natriurétique cérébral;
E/A: rapport entre le pic de vélocité précoce (E) et tardif (A) du signal de remplissage mitral;
DT: vitesse de décélération; LVMI: indice de masse du ventricule gauche;
LAVI: indice de volume atrial gauche; Ard: durée d’inversion du flux veineux pulmonaire pendant la systole atriale;
Ad: durée du flux atrial, mesurée au niveau de la valve mitrale.
Source: Paulus WJ, Tschöpe C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the
diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiographic
Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539-50.
Diagnostic IC-FEP
Symptômes ou indices d’insuffisance cardiaque
Fonction systolique ventriculaire gauche normale ou légèrement diminuée
LVEF > 50%
et
LVEDVI < 97ml/m2
Preuve de relaxation, remplissage, distensibilité diastolique
et rigidité diastolique anormaux du ventricule gauche
Mesures hémodynamiques invasives
mPCW > 12mmHg
ou
LVEDP > 16mmHg
ou
T < 48ms
ou
b > 0,27
TD
EIE > 15 15 > EIE’ > 8
Biomarqueurs
NT-proBNP > 220pg/ml
ou
BNP > 200pg/ml
Biomarqueurs
NT-proBNP > 220pg/ml
ou
BNP > 200pg/ml
TD
EIE’ > 8
Échographie doppler flux sanguin
EIA>50yr < 0,5 et DT>50yr > 280ms
ou
Ard-Ad > 30ms
ou
LAVI > 40ml/m2
ou
LVMI > 122g/m2 (femme); > 149g/m2
(homme)
ou
Fibrillation atriale
HF-PEP
Figure 4: Diagramme du diagnostic d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (IC-FEP).
B
Pression VG
Volume VG
Rigidité ventriculaire
accrue
CARDIOLOGIE

Vaisseaux, Coeur, Poumons n Numéro Spécial n 2009
16
et une diminution de l’élasticité chez les patients
âgés avec IC-FEP par comparaison à une popula-
tion de contrôle saine du même âge (16).
Les résultats ci-dessus peuvent aussi expliquer les
tensions labiles associées à l’insuffisance IC-FEP à
la suite d’une augmentation ou d’une diminution
du volume intravasculaire.
Les hausses respectives de la rigidité ventriculaire
systolique et de la rigidité du lit artériel peuvent
à leur tour influencer négativement la fonction
diastolique via l’accroissement de la charge sys-
tolique, ce qui se traduit par un allongement de la
relaxation, des difficultés de remplissage et une
hausse de la pression télédiastolique (17).
Cette approche pathophysiologique permet d’en-
visager des thérapies visant à améliorer la rigidité
ventriculaire systolique et la rigidité du lit arté-
riel, en recourant respectivement aux inotropes
négatifs et aux vasodilatateurs artériels (18).
Autres mécanismes
Peuvent également jouer un rôle une surcharge
volumique significative, un dysfonctionnement
atrial, une activation neurohormonale, une di-
minution de la réserve vasodilatatrice et une
diminution de la réserve chronotrope à l’effort
(19). Tout comme pour l’insuffisance IC-FED, il
existe des indications montrant que l’activation
du système rénine-angiotensine (SRA) constitue
un facteur favorisant l’apparition d’une insuffi-
sance IC-FEP, essentiellement en raison des effets
tropiques de l’angiotensine II sur le lit vasculaire
et le myocarde, mais aussi, potentiellement, en
raison d’une fibrose myocardique médiée par
l’aldostérone (19).
Du point de vue morphologique
Au nombre des caractéristiques de l’insuffisance
IC-FEP (hormis quelques rares exceptions tel-
les que la cardiomyopathie restrictive idiopa-
thique) figure la présence d’une hypertrophie
concentrique du ventricule gauche avec cavité
ventriculaire gauche de dimension normale ou
réduite, et ce, pour une FE normale ou légère-
ment diminuée. Il s’agit d’un contraste frappant
avec l’insuffisance IC-FED, caractérisée par une
hypertrophie excentrique et une FE fortement
diminuée.
Diagnostic
Le diagnostic de l’insuffisance IC-FEP est établi en
présence de symptômes et/ou d’indices d’insuffi-
sance cardiaque en cas de FE du ventricule gauche
(FEVG) > 40-50%. Il n’existe aucun consensus au
sujet de la valeur cut-off pour la FE au-delà de
laquelle on parle d’insuffisance IC-FEP.
Les critères diagnostiques suivants en ce qui
concerne l’insuffisance IC-FEP ont été proposés
par Paulus et al. en 2007 au nom de la Société
européenne de Cardiologie (20). Trois conditions
doivent être remplies (Figure 4): 1) présence de
symptômes ou d’indices d’insuffisance cardiaque,
2) présence d’une fonction ventriculaire gau-
che systolique normale ou légèrement altérée,
3) dysfonctionnement ventriculaire gauche dias-
tolique manifeste.
Indices ou symptômes d’insuffisance
cardiaque
Les indices et les symptômes d’insuffisance IC-
FEP, qui sont analogues aux indices et symp-
tômes constatés en cas d’insuffisance IC-FED,
incluent notamment: crépitations pulmonaires,
œdème pulmonaire, œdème des chevilles, hé-
patomégalie, dyspnée et fatigue. L’anhélation
constitue souvent le premier symptôme chez les
patients atteints d’insuffisance IC-FEP, la fatigue
musculaire se révélant plus fréquente chez les
patients avec insuffisance IC-FED (21).
Fraction d’éjection ventriculaire gauche
systolique normale ou légèrement altérée
Une FEVG > 50% a été proposée, conformément
à l’étude Framingham Heart Study du National,
Heart, Lung and Blood Institute et autres cher-
cheurs (22, 23). Une augmentation significative
du ventricule gauche semble également exclue:
indice de volume télédiastolique ventriculaire
gauche < 97ml/m
2
et indice de volume télésysto-
lique ventriculaire gauche < 49ml/m2. Il apparaît
difficile d’établir avec certitude dans quelle me-
sure la détermination de la FE dans les 72 heures
suivant l’épisode d’insuffisance cardiaque s’avère
nécessaire, le suivi échocardiographique des pa-
tients avec œdème pulmonaire hypertensif ayant
indiqué une FEVG et un volume télédiastolique
du ventricule gauche stables lors des journées
consécutives à l’hospitalisation (24).
Altérations manifestes de la relaxation,
du remplissage, de la distensibilité et
de la rigidité du ventricule gauche
Un dysfonctionnement diastolique du VG peut
être révélé par des mesures hémodynamiques
invasives ou par échocardiographie doppler,
complétées le cas échéant par la détermination
de biomarqueurs. Bien que les mesures hémo-
dynamiques invasives constituent à cet égard
l’étalon généralement appliqué, la stratégie dia-
gnostique préconisée pour des raisons pratiques
inclut essentiellement une échocardiographie
doppler avec recours au doppler tissulaire, com-
plétée le cas échéant par un dosage de peptides
natriurétiques.
Mesures hémodynamiques invasives
Les critères proposés sont: constante de temps
de la relaxation ventriculaire gauche (τ) > 48ms,
pression ventriculaire gauche télédiastolique
> 16mmHg et pression capillaire pulmonaire
bloquée moyenne > 12mmHg.
La distensibilité diastolique ventriculaire gau-
che renvoie à l’emplacement sur la courbe de la
relation pression-volume ventriculaire gauche.
La rigidité diastolique du ventricule gauche ren-
voie au rapport de la modification de la pression
pour un changement de volume donné (dP/dV)
et correspond à l’inclinaison de la relation pres-
sion-volume diastolique du ventricule gauche. La
réciproque de la rigidité diastolique du ventricule
gauche correspond à la compliance diastolique
du ventricule gauche (dV/dp). Une constante de
rigidité ventriculaire gauche diastolique (b) > 0,27
est également un signe diagnostique de dysfonc-
tionnement ventriculaire gauche diastolique.
Echocardiographie doppler du ux
sanguin
En raison de l’éventualité d’un phénomène de
pseudonormalisation, l’échocardiographie dop-
pler du flux sanguin ne constitue plus l’unique
examen de première ligne préconisé pour la vi-
sualisation d’un dysfonctionnement diastolique
du ventricule gauche. La présence conjointe d’un
ratio E/A peu élevé (E = pic de vélocité au doppler
du remplissage protodiastolique au niveau de la
valve mitrale; A = pic de vélocité au doppler du
remplissage atrial au niveau de la valve mitrale)
et d’un prolongement du temps de décéléra-
tion (DT) ou d’un allongement de l’indice Ard-Ad
(Ard = durée du flux inverse pendant la systole
atriale à hauteur de la veine pulmonaire;
Ad = durée du flux de l’onde A mitrale) peut
uniquement fournir des informations diagnostiques
en vue de la détermination d’un dysfonctionnement
diastolique en cas de vélocités anormales au

doppler tissulaire, sans être pour autant dia-
gnostiques, ou d’accroissement des peptides
natriurétiques plasmatiques.
Echocardiographie doppler tissulaire
L’échocardiographie doppler tissulaire (tissue
doppler, TD) mesure les vélocités du tissu myo-
cardique avec une haute résolution spatiale et
temporelle, relativement au transducteur. La
vitesse de raccourcissement systolique longi-
tudinale (S) et la vitesse d’allongement proto-
diastolique longitudinale (E’) sont généralement
mesurées (Figure 5). Toutes deux peuvent être
mesurées le long des parties septale ou latérale
de l’anneau mitral. Le ratio E/E’ présente plus
particulièrement une bonne corrélation avec les
pressions de remplissage du ventricule gauche.
Un ratio E/E’ > 15 est considéré comme une
indication diagnostique de dysfonctionnement
diastolique, alors qu’un ratio E/E’ < 8 constitue
une indication diagnostique de l’absence d’une
insuffisance IC-FEP. Un ratio E/E’ entre 8 et 15
est considéré comme une indication potentielle,
mais non diagnostique, de dysfonctionnement
diastolique ventriculaire gauche et requiert des
examens supplémentaires non invasifs.
Vitesse de déformation
(strain rate)
La vitesse de déformation, qui reflète la défor-
mation cardiaque régionale intrinsèque, offre de
nouvelles perspectives d’avenir.
Les mesures TD E/E’ ont cependant été privilé-
giées dans le schéma diagnostique, en raison de
leur simplicité et du potentiel de visualisation de
l’ensemble de la fonction cardiaque.
L’indice de volume atrial gauche (LAVI) est cor-
rélé avec le risque d’événements cardiovasculai-
res et est également fortement corrélé avec la
gravité et la durée du dysfonctionnement dias-
tolique (20). Dans le document de consensus de
l’ESC, un indice LAVI > 40ml/m2 est considéré
comme une indication diagnostique de dysfonc-
tionnement diastolique lorsque le ratio E/E’ n’est
pas concluant ou en cas d’accroissement des
peptides natriurétiques.
Peptide natriurétique atrial et
peptide natriurétique cérébral
Le peptide natriurétique atrial (ANP) et le pep-
tide natriurétique cérébral (BNP) sont produits
par le myocarde atrial et ventriculaire en réac-
tion à l’accroissement de l’étirement diasto-
lique atrial et ventriculaire. Leur sécrétion se
traduit par un accroissement de la natriurèse
et de la vasodilatation et par une amélioration
de la relaxation ventriculaire gauche. Le proBNP
produit par le myocyte cardiaque se subdivise
dans le vaisseau en BNP et NT-proBNP. Le BNP
et le NT-proBNP sont corrélés avec la gravité
du dysfonctionnement diastolique, des valeurs
plus élevées étant constatées en cas de forme
grave de dysfonctionnement diastolique (20).
Les peptides natriurétiques ne sont toutefois
pas altérés exclusivement en cas d’insuffisance
cardiaque. Des valeurs plus élevées peuvent en
effet également être enregistrées en cas de septi-
cémie, insuffisance hépatique, insuffisance rénale
(à partir d’un débit de filtration glomérulaire
< 60ml/min), hypertension pulmonaire dans le
cadre d’une bronchopneumopathie chronique
obstructive, embolie pulmonaire ou ventilation
artificielle. Le NT-proBNP augmente avec l’âge.
Des valeurs basses erronées peuvent être mesu-
rées chez les patients obèses (IMC > 35kg/m²).
Les peptides natriurétiques seuls ne suffisent
pas pour établir un diagnostic d’insuffisance IC-
FEP et doivent systématiquement être associés
à d’autres paramètres diagnostiques. Un NT-
proBNP > 220pg/ml et un BNP > 200pg/ml se
caractérisent par une valeur prédictive positive
respective de 80% et 83%.
Les peptides natriurétiques sont cependant
essentiellement préconisés en vue d’exclure une
insuffisance IC-FEP. Un NT-proBNP < 120pg/ml
et un BNP < 100pg/ml se caractérisent par une
valeur prédictive négative respective de 93%
et 96%.
Imagerie du cœur par résonance
magnétique
L’imagerie du cœur par résonance magnétique
(IRM) représente l’étalon généralement appli-
qué pour les mesures de masse et de volume du
ventricule gauche. En raison de la disponibilité
Vaisseaux, Coeur, Poumons n Numéro Spécial n 2009
17
A l’opposé de l’insuffisance IC-FED, on ne
dispose d’aucune thérapie basée sur des
études RCT ayant une incidence significa-
tive sur la mortalité ou la morbidité de
l’insuffisance IC-FEP.
Signal de
l’afflux mitral
Vitesse de
l’anneau mitral
Normal Altération de
la relaxation
Pseudonormalisation Remplissage restrictif
E = vitesse de remplissage protodiastolique;
A = vitesse de remplissage télédiastolique;
E’ = vitesse longitudinale protodiastolique de l’anneau de la valve mitrale;
A’ = vitesse longitudinale télédiastolique de l’anneau de la valve mitrale.
Le ratio E/E’ présente une bonne corrélation avec les pressions de remplissage (voir texte).
Source: Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue
imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997;30:474-80.
Figure 5: Signaux au doppler classique (vitesse du flux sanguin pendant la diastole mesuré au bout de
la valve mitrale) vs signaux au doppler tissulaire de l’anneau mitral (vitesse longitudinale de l’anneau
de la valve mitrale pendant la diastole) dans des conditions normales et en fonction de degrés croissants
de dysfonctionnement diastolique (respectivement altération de la relaxation, pseudonormalisation et
remplissage restrictif).
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