Infarctus du Myocarde + prise en charge des 24 premieres heures

INFARCTUS DU MYOCARDE
(Syndromes coronariens aigus avec
surélévation du segment ST)
Professeur J.P. BASSAND
Professeur François SCHIELE
Mise à jour du 03/10/2001
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11 POINTS A RETENIR
DEFINITION
EPIDEMIOLOGIE
ANATOMIE-PATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE - FORME TYPIQUE DE L'INFARCTUS NON
COMPLIQUE
FORMES CLINIQUES
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
COMPLICATIONS
FORMES MORTELLES
PRONOSTIC
PRISE EN CHARGE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE A
DISTANCE DE LA PHASE AIGUE
TRAITEMENT
Documentation multimédia
Diaporama
Exemple d'infarctus du myocarde au stade séquellaire de
topographie inférieure avec signes directs en D2, D3, VF
Diaporama
Deux exemples d'infarctus, l'un dans le territoire inférieur,
l'autre dans le territoire antérieur, sur bloc de branche
droit
Diaporama
Deux exemples de scintigraphie cavitaire après infarctus
antérieur

Syndrômes coronariens aigus
Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire
inférieur
Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire
antérieur
Exemple d'infarctus du myocarde de plusieurs heures
d'évolution avec sus-décalage du segment ST persistent
et onde Q de nécrose apparente
Exemple d'infarctus antérieur avec onde Q de nécrose
constituée, sus-décalage du segment ST persistent et
inversion de l'onde T de V1 à V4
Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire
antérieur de V1 à V5.
Cinétique de libération des différents biomarqueurs
dans l'infarctus du myocarde
Exemple de tachycardie ventriculaire à 190 / min sur
infarctus du myocarde de topographie antérieure
Exemple de rythme idioventriculaire accéléré
survenant lors de la reperfusion artérielle
Occlusion de la coronaire droite au cours d'un infarctus
aigu inférieur. Noter la présence d'une sonde
d'entraînement temporaire justifiée par un bloc auriculo-
ventriculaire complet, contemporaine de la phase aiguë
Angioplastie au site de l'occlusion
Résultat final. Recanalisation de l'artère
11 POINTS A RETENIR à propos de l'infarctus du myocarde
1. Définition : Nécrose ischémique d'une partie du myocarde. Conséquence d'une occlusion d'une artère coronaire, sur des
lésions d'athérosclérose. Met en jeu le pronostic vital (mortalité de 10% dans la première année). C'est une urgence, car
le traitement précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en limiter la mortalité.
2. Epidémiologie : affection fréquente, 100 000 nouveaux cas d'infarctus par an. Incidence de la maladie plus importante
dans les pays de l'Europe du Nord et en Amérique du Nord (2.5 fois plus que dans les pays méditerranéens et qu'en
France).
3. Athérosclérose : affection de la paroi des vaisseaux consistant en une accumulation de matériel dans la paroi (plaque) et
conduisant à une réduction de sa lumière. Les plaques athéromateuses peuvent être stables (anciennes, peu évolutives)
ou devenir instables (par effet d'inflammation) et occasionner des phénomènes de thrombose. Une thrombose complète
du vaisseau entraîne une ischémie puis la nécrose.
4. Facteurs de risque : L'athérosclérose se développe en fonction de la présence ou non de facteurs de risque dont les
principaux sont : le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs

de risque permet de réduire le développement de l'athérosclérose et la fréquence des complications.
5. Anatomie pathologique de l'infarctus :
5.1 L'occlusion d'une artère coronaire entraîne une ischémie myocardique, des lésions
cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement,
le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction.
5.2 L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus. L'évolution ultime de
cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire gauche par défaut de la fonction systolique
(capacité de contraction) du VG.
5.3 Hyper excitabilité ventriculaire lors de l'infarctus : au stade initial, il y a d'importants
risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui
peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la
conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus décède avant d'arriver dans un hôpital).
Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. (fibrillation VG et
tachycardie VG).
5.4 Troubles de la conduction : s'observent principalement à la phase aiguë de l'infarctus à
type de bloc de branche ou bloc auriculo ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables
de bradycardie extrême ou de syncopes.
6. Diagnostic de la forme typique, non compliquée. Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères :
6.1 La douleur : rétro sternale en barre, à type de crampe ou de constriction, intense, irradiant
vers les mâchoires et e les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20
minutes (jusqu'à 3-4 heures).
6.2 Les anomalies de l'ECG : ces anomalies évoluent en plusieurs phases ischémie, lésion puis
nécrose). Ainsi, l'ECG permet le diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est
aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces
anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale.
6.3 Les marqueurs biologiques : un marqueur de nécrose myocardique est une substance
spécifique de la cellule myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire. En
pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de l'infarctus : les CK (fraction MB qui est
spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T,
plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours.
7. Evolution de la forme non compliquée : disparition de la douleur en 4-6 heures, hyperthermie pendant 48 heures. Sortie de
l'hôpital en 6-7 jours, re-éducation en centre spécialisé puis reprise souvent possible de l 'activité professionnelle.
8. Les formes atypiques.
8.1 Selon la douleur (absente, atypique, pseudo digestive)
8.2 Formes du vieillard, souvent atypiques
8.3 Selon les modifications de l'ECG : en cas d'ECG préalablement anormal (présence d'un bloc
de branche gauche ou d'un pace maker) ou parfois peu ou pas de signe ECG en cas d'infarctus
de petite taille, infarctus sous endocardique ou d'infarctus de la paroi latérale).
8.4 Selon les complications :
8.4.1 Mort subite (1/3 des cas) par fibrillation ventriculaire ou autre trouble du rythme ou de la
conduction.
8.4.2 Choc cardiogénique : défaillance ventriculaire gauche initiale en rapport avec un infarctus
de grande taille ou récidive d'infarctus.
9. Diagnostic différentiel
9.1 Dissection aortique : terrain d'HTA, douleur à irradiation dorsale, souffle systolique,

abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur biologique
de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par
l'échographie cardiaque et le scanner (ou l'IRM).
9.2 Embolie pulmonaire : terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur
latérothoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale.
Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner.
9.3 Péricardite aiguë : contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement
péricardique.
9.4 Pathologie non thoracique
10. Complications
10.1 Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine.
10.1.1 T du rythme ventriculaire : extrasystoles, FV ou TV
10.1.2 T du rythme supra ventriculaires : fibrillation auriculaire
10.1.3 T de la conduction auriculo ventriculaire : bloc auriculo ventriculaire de type Lucciani
Wenkeback, Mobitz II ou BAV III
10.2 Insuffisance cardiaque
10.2.1 Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension artérielle, oligo
anurie)
10.2.2 IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire)
10.3 Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)
10.3.1 Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus
10.3.2 Angor instable post infarctus
10.4 Complications mécaniques :
10.4.1 rupture de pilier de la valve mitrale,
10.4.2 Rupture de la paroi VG au niveau du septum interventriculaire : communication inter
ventriculaire
10.4.3 Rupture au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique.
10.5 Anévrisme pariétal : distension de la paroi infarcie, source de troubles du rythme ou
d'insuffisance cardiaque
11. Prise en charge
11.1 Phase aiguë : dominée par l'urgence de la prise en charge
11.1.1 Hospitalisation immédiate, transfert médicalisé, risque de décès par trouble du rythme
11.1.2 Morphine pour calmer la douleur
11.1.3 Aspirine per os, 75 à 325 mg/j 11.1.4 Stratégie de " reperfusion " : le but est d'ouvrir
l'artère occluse dans les meilleurs délais. Cette stratégie permet de limiter la taille de l'infarctus
et le risque de décès, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premières heures,
d'où l'urgence de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement thrombolytique, soit
l'angioplastie.
11.2 Phase hospitalière

11.2.1 Poursuite de l'aspirine, définitivement
11.2.2 Héparine pendant 48 heures
11.2.3 Bêta bloquant
11.2.4 Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VG
11.2.5 Statine si LDL cholestérol > 1.25 g/l
11.2.6 Autres traitements en fonction des complications éventuelles.
11.2.7 Réalisation d'un bilan coronarographique, revascularisation coronaire si nécessaire
11.3 Phase chronique
11.3.1 Prise en charge des facteurs de risque
11.3.2 Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du
surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux
11.3.3 Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation
des patients jeunes et actifs.
11.3.4 Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis
retour à la vie active. Reclassement professionnel selon d'importance de la nécrose, les
complications et séquelles et le type d'activité physique. Reclassement pour les personnels
conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)
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DEFINITION
L'infarctus du myocarde est une manifestation d'insuffisance coronarienne aiguë. Il survient le
plus souvent à la faveur de l'occlusion thrombotique d'une artère coronaire épicardique. Dans
des cas plus rares, il peut être dû à un spasme artériel prolongé. Il existe dans tous les cas,
une nécrose ischémique d'une partie du myocarde et à ce titre une amputation du potentiel
contractile du ventricule gauche. Il s'agit d'une affection fréquente de pronostic grave,
dépendant aussi bien à la phase aiguë qu'à distance, de l'importance de la destruction
myocardique, de la diffusion des lésions artérielles coronaires et de la stabilité électrique du
coeur. Depuis le début des années 80, la reperfusion précoce de l'artère responsable de la
nécrose par traitement thrombolytique ou angioplastie a modifié le pronostic de l'infarctus du
myocarde et a permis d'en réduire la mortalité et les complications aussi bien à la phase aiguë
qu'à distance.
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EPIDEMIOLOGIE
On recense environ 100 000 infarctus par an en France.
Il existe une prédominance masculine, mais la fréquence s'égalise dans les deux sexes 5 à 10
ans après l'âge de la ménopause.
En dehors d'erreurs méthodologiques toujours possibles dans le décompte des malades, on
estime que la fréquence de l'infarctus du myocarde en France et 2,5 fois moins élevée que dans
les pays européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que
dans les pays d'Amérique du Nord.