ci-joint le communiqué - Fondation Asile des aveugles

COMMUNIQUÉ
POUR DIFFUSION IMMÉDIATE
Contacts :
Eileen Leahy
Elsevier
Tél. : [phone]
[e-mail]
Dr Chhavi Chauhan
Rédactrice scientifique
The American Journal of Pathology
Tél. : [phone]
[email protected]rg
Une étude suggère une nouvelle direction dans la lutte contre le décollement de
rétine séreux
Une recherche publiée dans The American Journal of Pathology montre le rôle causal de la
dégranulation mastocytaire dans les problèmes oculaires aigus et chroniques
Philadelphie, Pennsylvanie, 21 juillet 2015 - La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) de type
humide est la principale cause de la perte de la vue chez les personnes âgées. La DMLA et d'autres
problèmes oculaires chroniques graves qui affectent des individus plus jeunes surviennent lorsque le
fluide s'accumule anormalement sous ou dans la rétine. Une nouvelle étude publiée dans The American
Journal of Pathology montre pour la première fois que la libération de substances à partir des mastocytes
peut être un facteur causal de ce type de pathologie oculaire, et les inhibiteurs de cette libération peuvent
offrir de nouvelles méthodes de traitement du décollement de rétine séreux.
Les mastocytes sont des globules blancs qui circulent dans le sang sous une forme immature et qui
peuvent être présents dans la plupart des tissus corporels, en particulier ceux qui sont en contact étroit
avec l'environnement extérieur. Les mastocytes jouent un rôle clé dans les maladies allergiques, les états
inflammatoires et l'auto-immunité. Par ailleurs, ils sont également reconnus comme des « sentinelles du
système immunitaire » en répondant les premiers aux agents pathogènes envahisseurs. Lorsque les
mastocytes libèrent leur contenu, ce processus est appelé la dégranulation.
L'étude en question suggère que l'exposition répétée à des stimuli, comme des allergènes ou des agents
infectieux, peut conduire à la dégranulation mastocytaire récurrente et à des changements oculaires
pathologiques sur le long terme. « Le fait que les mastocytes reconstituent progressivement leurs
granules suggère que si le stimulus persiste, la dégranulation successive pourrait entraîner la rupture des
barrières hémato-oculaires et l'accumulation de liquide sous-rétinien, » a expliqué les chercheurs Yvonne
de Kozak, doctoresse en médecine titulaire d'un doctorat*†et Francine Behar-Cohen, doctoresse en
médecine titulaire d'un doctorat*† §, membres de l'INSERM UMRS1138,* Physiopathologie des maladies
oculaires : de la physiopathologie aux développements cliniques ; Université de Paris Descartes†,

Sorbonne Paris Cité, Sorbonne Universités, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris, France, et le
Département d'Ophtalmologie de l'Université de Lausanne,§ Hôpital ophtalmique Jules Gonin, Lausanne,
Suisse.
Pour étudier le rôle des mastocytes dans la pathologie oculaire, les chercheurs ont injecté 120 µg de
composé 48/80, connu pour activer et induire la dégranulation mastocytaire dans la conjonctive - le tissu
qui tapisse l'intérieur des paupières et qui recouvre la partie blanche de l'œil (la sclérotique) - de l'œil droit
de rats. L'œil traité a été comparé à la fois à l'œil gauche non injecté du même animal, ainsi qu'à ceux de
rats témoins qui ont reçu des injections de solution saline dans la conjonctive de l'œil droit.
La dégranulation mastocytaire dans la choroïde (la couche vasculaire de l'œil située entre la rétine et la
sclérotique) est apparue dans les 15 minutes suivant l'injection et a augmenté considérablement au cours
des 3 heures suivantes. L'analyse histologique a montré une réduction de la densité des granules à
l'intérieur des mastocytes et une dégranulation large et massive dans la choroïde. La dégranulation
mastocytaire s'est accompagnée de l'accumulation de macrophages et de lymphocytes
polymorphonucléaires dans les tissus oculaires.
De nombreux signes d'inflammation oculaire étaient évidents, notamment des rougeurs, des hémorragies
ponctuées dans l'iris, des synéchies (adhérence de l'iris sur la lentille) et d'autres changements d'une
durée d'au moins un jour. Un pourcentage de 68 % des rats a développé une cataracte durant plusieurs
heures. Un épaississement localisé de la choroïde a été noté lors de la première des trois heures,
correspondant probablement au site d'injection du composé 48/80, avec la zone d'épaisseur s'étendant
complètement au-dessus de la surface de la choroïde entre 6 et 24 heures. Aucune anomalie clinique n'a
été observée dans l'œil non traité gauche.
Dans la partie postérieure de l'œil droit, les chercheurs ont trouvé des décollements de rétine
accompagnés de l'accumulation de liquide sous-rétinien et de la dilatation des vaisseaux sanguins
choroïdiens. À 24 heures, le décollement de rétine et de vastes zones de destruction rétinienne ont été
observés. Les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique pour montrer plusieurs grands
décollements de rétine séreux avec des poches de liquide sous-rétinien dans les 3 à 24 heures de
l'injection du 48/80. Les décollements de rétine séreux sont caractéristiques de certaines formes d'uvéite
postérieure aiguë (par exemple, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada). Cependant, les décollements de
rétine séreux sont également présents dans d'autres troubles oculaires, comme la CRSC et la DMLA
humide.
L'administration unilatérale de cromoglycate disodique, une substance qui inhibe la libération des
médiateurs mastocytaires, avant l'administration du composé 48/80, a entraîné une diminution des cas de
décollement de rétine séreux limités. Le taux de décollement de rétine séreux était de 80 % (8/10) chez
les rats qui avaient reçu une solution saline, plus une injection de 48/80 contre 16,7 % (1/6) chez les rats
qui avaient reçu le cromoglycate disodique, plus une injection de 48/80.
Les chercheurs ont également mesuré les niveaux de cytokines dans le liquide oculaire. Au cours des
24 premières heures, la première cytokine à être élevée dans les yeux traités au 48/80 était le facteur de
nécrose tumorale -α, suivi de CXCL-1, l'interleukine (IL)-6, IL-5, IL-1β, IL-18 et CCL-2, alors que le facteur
de croissance endothéliale vasculaire a diminué à 24 heures.
« En inhibant la libération des médiateurs inflammatoires, l'inhibition pharmacologique de la dégranulation
mastocytaire pourrait avoir un potentiel thérapeutique important pour les maladies rétiniennes associées
à l'agrandissement de la choroïde et/ou aux décollements de rétine séreux, » a noté le Dr de Kozak.
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NOTES AUX ÉDITEURS
« Choroidal mast cells in retinal pathology: a potential target for intervention, »" par Elodie Bousquet, Min
Zhao, Brigitte Thillaye-Goldenberg, Viera Lorena, Beatriz Castaneda, Marie-Christine Naud, Ciara Bergin,
Bernadette Besson-Lescure, Francine Behar-Cohen, Yvonne de Kozak (DOI :
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2015.04.002). Cet article paraît en ligne en tête de The American
Journal of Pathology, volume 185, n°8 (août 2015), publié par Elsevier.
Aucune source de financement externe actuelle pour cette étude. L'étude a été soutenue par la
Fondation pour la Recherche médicale (Elodie Bousquet).
Le texte intégral de cette étude est disponible pour les journalistes accrédités à la demande. Veuillez
contacter Eileen Leahy au numéro 732-238-3628 ou à l'adresse électronique ajpm[email protected].
Les journalistes qui souhaitent interviewer les auteurs peuvent contacter le Dr Yvonne de Kozak
directement au numéro [phone] ou à l'adresse électronique yvonne.de_[email protected]ussieu.fr.
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