Interactions cœur-poumon-ventilation

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Interactions cœur-poumon:
de l’aigu au chronique
Marianne Devroey
Kinésithérapeute, Hôpital Académique Erasme, Bruxelles
Plan
• Rappels anatomiques et physiologiques
• Physiologie de l’interaction cœur-poumon
–
–
–
–
Précharge du cœur droit et retour veineux
Postcharge du ventricule droit
Précharge du ventricule gauche
Postcharge du ventricule gauche
• Cas cliniques
– Insuffisance cardiaque gauche (OAP)
– Décompensation aiguë de BPCO
– Kinésithérapie respiratoire
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Rappels anatomiques et physiologiques
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Cœur et poumon = couple
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Organisation du système circulatoire
Circuit en parallèle
Circuit en série
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Organisation du système circulatoire
• Un système à basse pression
(circulation pulmonaire)
• Un système à haute pression
(circulation systémique)
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Vascularisation pulmonaire
• Distribution des vaisseaux
pulmonaires (artère et veine)
selon les unités fonctionnelles du
poumon: lobes, bronches,
bronchioles, alvéoles.
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Echange gazeux dans une unité alvéole-capillaire normale
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Une augmentation du volume intra-pulmonaire entraine
une compression des capillaires alvéolaires et
dilate les capillaires extra-alvéolaires.
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Clichés thoraciques
Normal
Trame vasculaire surchargée
Trame vasculaire raréfiée
Normal
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Physiologie de l’interaction cœur-poumon
Précharge du cœur droit et retour veineux
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Loi de Poiseuille
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Variations des pressions intra-thoraciques en
ventilation spontanée
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Lors de l’inspiration en ventilation spontanée
D’après A. Caillard
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Lors de l’expiration en ventilation spontanée
D’après A. Caillard
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Lors de l’insufflation en ventilation mécanique
D’après A. Caillard
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• C’est la compliance pulmonaire (= capacité du poumon à
se distendre à l'inspiration et à reprendre son volume initial
à l'expiration) qui va définir l’importance du retentissement
de la pression pleurale sur la POD.
• Une compliance pulmonaire normale va transmettre les
variations de pression pleurale aux cavités cardiaques.
• La compliance pulmonaire diminuée (par exemple en cas
de BPCO, SDRA) amortit les effets de la pression positive
sur les cavités cardiaques.
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La veine cave inférieure (VCI):
• Représente 2/3 du RV
• A un trajet intra-thoracique très
court et est donc peu soumise à
la pression intra-thoracique
mais principalement à la
pression intra-abdominale.
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Physiologie de l’interaction cœur-poumon
Postcharge du ventricule droit
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Conséquence de l’augmentation de volume
pulmonaire
• Le cœur droit fonctionne dans un système dit à basse pression.
• Il est extrêmement sensible aux variations de pressions intrathoraciques.
• La ventilation en pression positive va induire une augmentation
du volume pulmonaire télé-inspiratoire et provoquer une
compression directe des cavités cardiaques droites ainsi que des
modifications du rapport ventilation-perfusion.
• Deux points importants vont déterminer les conséquences
hémodynamiques des variations du volume pulmonaire.
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Pressions intra-thoraciques et
Résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
• RVP minimum: CRF
• De la CRF au VR: ↑RVP par
compression des vx extraalvéolaires (poumon affaissé)
• De la CRF à la CPT: ↑ RVP par
compression des vx intraalvéolaires par les alvéoles
distendues
d’après de Wittenberger 1960
→ ↑ postcharge VD
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Modèle de ventilation-perfusion des zones de West
• Zone 1: PA > Pa:
pas de perfusion, pas
d’échange gazeux
• Zone 2: PA ≤ Pa :
échange gazeux change
selon les conditions
• Zone 3: Pa et PV > PA:
capillaires larges avec
bonne perfusion et bon
échange gazeux
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Conséquences de l’augmentation du volume
pulmonaire sur la répartition des zones de West
D’après A. Caillard
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Physiologie de l’interaction cœur-poumon
Précharge du ventricule gauche
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↓ Précharge VD
Insufflation
mécanique
↓ Ejection VD
À l’inspiration
Transit pulmonaire
↓ Précharge VG
2 à 3 cycles cardiaques
plus tard
↓ Ejection VG
À l’expiration
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Physiologie de l’interaction cœur-poumon
Postcharge du ventricule gauche
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Postcharge sur le cœur gauche
Ventilation
mécanique
PTM = 100 – 20
= 80
Bronicki Ped CCM 2009
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Pression positive et fonction cardiaque
•
•
•
•
↓ précharge droite
↑ postcharge droite
↓ précharge gauche
↓ postcharge gauche
• Effet + sur le VG
• Effet – sur le VD
• Effet PEP +++
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Les interactions cœur poumon en pratique clinique
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Cas clinique I: OAP
• Homme de 82 ans
• Antécédents: HTA, CMI
• Examen clinique:
– Polypnée, tachycardie, cyanose, respiration
abdominale paradoxale
– Expectoration rose mousseuse, râles
crépitants dans les 2 champs pulmonaires,
prédominant aux zones pulmonaires déclives.
– Poussée hypertensive
• Echo cardiaque: IVG
• RX thorax: infiltrat bilatéral
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Cas clinique I: OAP
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Défaillance aiguë du VG
•
•
•
•
Baisse de la compliance pulmonaire
↑ du travail musculaire respiratoire
Hypoxie / Hypercapnie
Dyspnée
CRF
• Cercle vicieux
Effort
inspiratoire
Pression
négative
intrathoracique
Compliance
Résistance
Œdème
pulmonaire
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↑Précharge
↑Postcharge
Dysfonction VG
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Effets de la ventilation positive en cas
d’insuffisance cardiaque gauche
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Effets de la ventilation positive en cas
d’insuffisance cardiaque gauche
• Chez les patients en OAP, la pression positive intra-thoracique
réduit le recours à l’intubation et diminue la morbi-mortalité.
Masip et al, JAMA 2005
Nava et al, AJRCCM 2003
• Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail
respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)
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Cas clinique II: décompensation aiguë de la
BPCO
• Homme de 68 ans
• Antécédents: BPCO tabagique, HTA, artéritique sévère
• Examen clinique:
– Dyspnée et toux s’aggravant depuis 2-3 jours
– Cyanose importante
– Épuisement, respiration abdominale paradoxale
– Expectoration purulente (bactério: H. Influenzae)
– Râles bronchiques dans les 2 champs pulmonaires
– Gazométrie artérielle avec LN 5L O2:
pH = 7,18
PCO2 = 95
PO2 = 45 SpO2 = 81%
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En ventilation spontanée, à l’inspiration
• Distension pulmonaire dynamique résulte
des anomalies des parois élastiques du tissu
bronchique favorisant:
Normal
BPCO
– Collapsus télé-expiratoire
– Auto-PEP
– ↑ du volume pulmonaire
• Négativation excessive de la pression intrathoracique secondaire à
– ↑ Résistance voies aériennes
– Auto-PEP
• ↑ concomitante de la pression abdominale
par abaissement du diaphragme
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Retentissement sur le cœur droit
• ↑ RV systémique au cœur D (par ↑ gradient Pms – Pod)
o ↑ Pression intra-abdominale favorisant la chasse du sang > OD
o Vasoconstriction réactionnelle du territoire veineux splanchnique
(activation ortho sympathique < décompensation respiratoire) favorise
elle aussi ce phénomène de chasse sanguine vers le cœur droit
•
↑ Postcharge VD
1.
2.
Aggravation de l’HTAP < vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Compression des vaisseaux pulmonaires par la distension pulmonaire
– ↑ RVP < hyperinflation dynamique (compression directe des
vaisseaux intra-alvéolaires par les alvéoles distendues)
– Dé recrutement vasculaire pulmonaire (↑ proportion des zones I et
II de West aux dépens de la zone III dont la pression intra vasculaire
est > à la pression intra alvéolaire)
3. Négativation de la pression intra-thoracique (↑volume télé-diastolique
du VD)
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Retentissement sur le cœur gauche
La ventilation spontanée induit une diminution du débit cardiaque à
l’inspiration qui résulte de:
• ↓ de la compliance du VG (< interdépendance VD-VG) par
déplacement du septum interventriculaire vers la G (VD dilaté)
• ↓ de la contractilité du VG secondaire à une possible ischémie
myocardique
– ↓ des apports en O2
– ↑ des besoins énergétiques du myocarde en O2 par ↑ W cardiaque
secondaire à ↑ W des muscles respiratoires et la tachycardie qui
accompagnent la décompensation aiguë de BPCO
• ↑ de la postcharge du VG
• Les effets hémodynamiques survenant lors de l’inspiration sont
plus ou moins inversés lors de l’expiration suivante.
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Et la kinésithérapie respiratoire…
• La ventilation spontanée
favorise le retour veineux vers
l’OD…
• Les manœuvres inspiratoires
et expiratoires vont entrainer
des contraintes sur le VD.
• La toux: Effet négatif ++
• Amélioration de l’oxygénation
et de la ventilation
→ Diminution des RVP (effet
vasodilatateur + diminution de
l’effet shunt)
• Augmentation de
l’oxygénation myocardique
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Pression positive intra-thoracique
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Pression négative intra-thoracique
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Points essentiels
• Toute variation de pression thoracique a des conséquences sur la
physiologie cardiaque en raison des liens anatomiques et
fonctionnels entre le cœur et les poumons.
• L’augmentation de la pression intra-thoracique (et donc la
ventilation en pression positive) freine le retour veineux, diminue
la précharge du VD et la précharge du VG (concept de précharge
dépendance).
• Les interactions cœur-poumon ont des conséquences directes
sur la prise en charge de certaines pathologies (insuffisance
cardiaque, BPCO, SDRA,…)
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Je vous remercie pour votre attention
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