Wächter Loïc 20/03/13
Biologie Système Immunitaire
Système immunitaire : aspect technique
Système de défense non-spécifique
La peau comme première ligne de défense
La peau (première ligne de défense) constitue la première barrière physique devant être
franchie par les microbes.
►La peau constitue également un rempart chimique (certaines glandes sébacées et sudoripares
peuvent amener à un pH de 3 à 5 à la surface cutanée, impliquant une inhibition de la
croissance de bon nombre de micro-organismes).
►La sueur, contient du lysozyme = enzyme digérant la paroi des ȼ bactériennes.
►peau = rempart contre l'évaporation aqueuse (la peau évite les pertes de H2O trop
conséquentes du fait de l'évaporation).
►La couche externe de l'épiderme (stratum corneum) subit sans cesse des frottements.
Les ¢ inférieures remplacent alors (env. Chaque moi) la couche externe. Il y a donc
renouvellement épidermique.
►Au niveau du tractus digestif, respiratoire et urogénital (tous ouverts vers l'extérieur et donc aux
anticorps), il est également nécessaire de former des remparts :
-système digestif : salive (lysozyme), acidité forte (=destruction membranaire) et enzymes digestifs (dans l'intestin)
-système resp. : mucus collant (secrété par les broch(iol)es) = capte les ¢ étrangères. Le mucus est alors poussé par
des cils vers la glotte et envoyé au système digestif.
-système urogé. : urine (répétition des mictions = défense), c/o les femmes : sécrétions vaginales qui captent des ¢
symbiotiques aidant à la défense.
→Lorsqu'un organisme étranger réussit à traverser la barrière d'un de ces tractus, cela
aboutit à des vomissements, diarrhées, toux, éternuements, sécrétion de mucus (but
d'extérioriser le pathogène).
La contre-attaque cellulaire en tant que deuxième ligne défensive
►La défense extérieure (épidermique) est efficace mais pas suffisante. Lorsque des
organismes non-désirés pénètrent la première ligne défensive, on fait alors appel à des
mécanismes moléculaires et cellulaires, deuxième ligne de défense.
Les armes utilisées = 1 propriété commune = réaction à toute présence microbienne sans forcément identifier l'agresseur.
►Bien que l'on dispose de molécules ou ¢ défensives dans tout le corps, il existe un
système spécifique à cette deuxième ligne d'attaque : le système lymphatique.
Système lymphatique = contient : capillaires, canaux, ganglions et organes = arsenal contenant les molécules et ¢ défensives.
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→2 modes d'actions :
-¢ et molécules en surveillance partout dans le corps où elles combattent les infections.
-¢ et molécules accumulées au niv. Du système lymphatique pour défendre le corps contre les pathogènes
amenés par les liquides biologiques.
a) les cellules qui tuent les antigènes envahisseurs :
►assurés par certains globules blancs : leucocytes.
►Méthode : voyage dans le corps et destruction des antigènes par phagocytose.
►3 TYPES DE LEUCOCYTES :
1)macrophages (grandes ¢ de forme irrégulière) : la vacuole, limitée par une membrane (au sein d'un macrophage) et
contenant la bactérie, fusionne avec un lysosome, activant ainsi les enzymes lysosomiales qui tuent le
microbe en libérant ensuite une grande qté de radiaux libres (ces derniers utiles à la reconnaissance du pathogène).
patrouille continuelle dans le liquide extra-cellulaire.
→monocyte = phagocyte sanguin ≠ macrophage
→monocyte répond à une infection en s'insérant au site de
l'infection (tissus conjonctifs) à travers la paroi des capillaires et
se transforment ainsi en macrophages additionnels.
Wächter Loïc 20/03/13
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2)neutrophiles (leucocytes circulant les plus nombreux) : procédé semblable aux macrophages. En plus, ils
libèrent des substances (certaines semblables à l'eau de javel), tuant ainsi d'autres bactéries voisines et les neutrophiles
eux-mêmes.
3)Natural Killers (NK) : Ils ne constituent pas une attaque directe des antigènes. Il s'agit de la
destruction des ¢ contaminées, infectées par un virus.
→ méthode : creuse des pores dans la membrane plasmique de la ¢ cible.
→ la perforine (protéine libérée par NK) s'insère dans la ¢ cible formant le pore.
→ les granzymes s'insèrent alors dans ¢, déclenchant la mort programmée de ¢
(mort cellulaire programmée = apoptose)
→ NK s'attaque également aux cancers, avant les phases de tumeurs.
Apoptose : ¢ cible déclenche sa propre mort en réponse aux granzymes venues dans son corps.
Quand les ¢ NK s'activent-elles ?
►deux situations :
→conditions normales (¢ du soi-même normale) : cellule cible présente à sa surface le ligand activateur
(protide) et les molécules du CMH-1. Le récepteur activateur est lié à NK mais la transmission du signal est
inhibée par la liaison de CMH-1 au récepteur inhibiteur.
→en présence de ¢ anormale (infectée) : le pathogène implique une modification de l'expression des
molécules CMH-1 afin de ne pas être reconnu par les LT (lymphocyte T). De ce fait, l'inhibition des ¢ va
entraîné l'activation du message, tuant alors NK.
Processus basé sur le hasard des rencontres
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4)le complément (protéines tueuses de virus, bactéries) : il est constitué par un ensemble de protéines (env. 20)
plasmatiques (du liquide sanguin). A la rencontre de la paroi cellulaire d'un bactérie ou d'un champignon, certaines
de ces protides s'associent afin de former un pore (comme les NK) pour ensuite emplir la ¢ cible de liquide,
et ce jusqu'à son éclatement.
→ces protéines sont des enzymes produites lors d'étapes
protéolytiques successives agissant en cascade.
→productions :
A partir de C3, on peut obtenir :
-C3a qui provoque l'inflammation
-C3b qui s'insère dans la membrane bactérienne
(facilite la reconnaissance par les phagocytes)
A partir de C5, on peut obtenir :
-C5a qui provoque l'inflammation
-C5b qui forme un complexe d'attaque membranaire
permettant l'insertion dans la membrane bactérienne pour
la perforer.
L'immunité innée :
►Après lésion de la peau :
→pénétration de bactéries au sein du tissu conjonctif
→suite à l'évènement précédent, les macrophages sont activés
→ces-derniers libèrent des médiateurs chimiques (cytokines) de la bactérie, dont les molécules chimio-
attractantes vont recruter les granulocytes.
→vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, permettant ainsi aux ¢ sanguines de quitter
le sang en passant dans les espaces intercellulaires et pénétrer dans le tissu.
→une inflammation apparaît du fait de l'augmentation du flux sanguin, augmentant ainsi la T locale (permet
une augmentation de l'activité enzymatique).
→ce flux freine la dispersion bactérienne.
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►la réponse rapide s'explique par la présence des macrophages, des protéines du
complément et des neutrophiles (phagocytose, parfois eux-mêmes phagocytés et ensuite phagocytés par les
macrophages).
De l'immunité innée à l'immunité adaptative
►les antigènes sont transférés vers les organes lymphoïdes secondaires (ganglions lymphatiques
et rate).
∆ ¢ dendritiques (non-spécifiques) stimulent les lymphocytes T naïfs correspondant aux antigènes capturés.
∆ pour les antigènes présents au niveau sanguin, ils seront capturés par des ¢ présentatrices d'antigènes
CPA (macrophages, monocytes, lymphocytes B et ¢ dendritiques) , dans la rate.
La troisième ligne de défense : l'immunité spécifique
CMH
►la majeure partie des surfaces des ¢ de vertébrés possèdent des glycoprotéines
produites par un groupement de gènes groupés dans CMH.
►CMH sont fortement polymorphes (CMH presque comme les empreintes ADN).
►CMH portées par les ¢ tissulaires marquent “le soi-même“. Elle sont apte à faire la
différence entre le soi et le non-soi .
Les ¢ T du système immunitaire peuvent distinguer une ¢ appartenant à soi ou
étrangère grâce aux CMH présentes sur la surface cellulaire.
►Lorsqu'une particule étrangère, comme un virus, infecte l'organisme, il est capté par les
¢ dendritiques et macrophages qui l'apprête en protéines CMH pour être présentées aux
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