Catherine DRAPEAU
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UNIVERSITE DE NANTES UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE D’ODONTOLOGIE Année: 2008 N°:34 LES SOINS EN ODONTOLOGIE CHEZ LA FEMME ENCEINTE THESE POUR LE DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE présentée et soutenue publiquement par Catherine DRAPEAU née le 17-10-83 le 25 septembre 2008 devant le jury ci-dessous Président: Monsieur le professeur Alain JEAN Assesseur: Monsieur le docteur Sylvain LEBORGNE Directrice de thèse: Madame le docteur Bénédicte ENKEL Co-directrice: Madame le docteur Julie MENARD Par délibération en date du 6 décembre 1972, le conseil de la Faculté de Chirurgie Dentaire a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’il n’entend leur donner aucune approbation, ni improbation. SOMMAIRE Introduction………………………………………………………………………………….p8 1- La grossesse….……………………………………………………………………………p8 1.1- Développement fœtal ……………………………………………………………p8 1.2- Modifications physiologiques chez la femme enceinte….………………………p9 1.2.1- Modifications hormonales………………………………………….......p9 1.2.1.1- Hormones peptidiques………………………………………..p9 1.2.1.2- Les stéroïdes………………………………………………...p10 1.2.2- Fonction digestive…………………………………………………….p10 1.2.2.1- Caractéristiques fonctionnelles……………………………...p10 1.2.2.2- Reflux gastro-oesophagien….………………………………p11 1.2.3- Fonction respiratoire………………………………………………….p11 1.2.3.1- Anatomie……………………………………………………p11 1.2.3.2- Caractéristiques fonctionnelles…....………………………..p11 1.2.4- Fonction cardio-vasculaire…………….……………………………...p12 1.2.4.1- Positionnement du cœur…....……………………………….p12 1.2.4.2- Débit cardiaque……………...………………………………p12 1.2.4.3- Pression intra vasculaire……...……………………………..p12 1.2.4.4- Valeur et composition du sang…….………...…....………...p13 1.2.5- Système rénal…………………………..…..…………………………p15 1.2.5.1- Anatomie……………………………………………………p15 1.2.5.2- Débit sanguin rénal……...………………………………….p15 1.2.5.3- Fonctions glomérulaire et tubulaire…………………………p15 1.2.5.4- Equilibre physiologique…………...…………….………….p15 1.2.6- Système endocrinien………………….……...……………………….p16 1.2.6.1- Glande thyroïde……………………………………………..p16 1.2.6.2- Glandes surrénales………………………………………….p16 1.2.6.3- Glande hypophyse……..……………………………………p16 1.2.7- Système immunitaire………………….……………………………...p17 1.2.8- Modifications sympathiques………….…….………………………...p17 1.2.9- Dermatologie et grossesse………….……….………………………...p17 1.2.9.1- Pigmentation………..……………………………………….p17 1.2.9.2- Vergetures….………..…...…………………………………p17 1.2.9.3- Modifications vasculaires….……….……………………….p18 1.3- Nutrition et métabolisme………………………..………………………………p18 1.3.1- Nutrition et prise de poids……………..……………………………...p18 1.3.2- Métabolisme…………………………..………………………………p19 1.3.2.1- Introduction…………………..……………………………..p19 1.3.2.2- Métabolisme du glucose…………..………………………...p19 1.3.2.3- Métabolisme lipidique….….………...…...……..…………..p20 1.3.2.4- Métabolisme protéique…………….……………….……….p20 1.3.2.5- Echanges materno-fœtaux au cours de la grossesse…...……p21 1.3.2.6- Métabolisme calcique…………………………….………....p21 1.3.3- Besoins en eau………………………………………….……..………p21 1.3.4- Nutrition et développement des os et des dents de l’enfant……..……p22 1.3.4.1- Phosphore………………………....………………..……….p22 1.3.4.2- Calcium……………………………………………..………p22 1.3.4.3- Fluor………………………………………………..……….p22 1.3.5- Grossesse, nutrition et incidences crânio-dento-faciales……..………p23 1.3.5.1- Protéines……………………………………………..……...p23 1.3.5.2- Glucides……………………………………………..………p23 1.3.5.3- Lipides……………………………………………..………..p24 1.3.5.4- Micronutriments…………………………………..………...p24 1.4- Toxicomanies et grossesse…………………………………………..………….p25 1.4.1- Tabac……………………………………………………..…………...p25 1.4.1.1- Risques…………………………….……………….……….p25 1.4.1.2- Tabac-Grossesse-Fentes labiale et palatine…..……..………p25 1.4.1.3- Fente faciale-Acide folique……………….………..……….p25 1.4.2- Alcool…….………………………………………………….………..p26 1.4.3- Drogues…………………………………….……………….………...p26 2- Grossesse et répercussions buccale……………………………………………….p26 2.1- Manifestations dentaires de l’état gravide……………………………………...p27 2.1.1- Erosions dentaires…....………………………..……………………...p27 2.1.2- Lésions carieuses…..…………………………………………………p27 2.1.3- Odontalgies sur dents vivantes…………..…………………………....p28 2.1.4- Nécroses pulpaires………………………..…………………………..p28 2.2- Manifestations parodontales de l’état gravide……………..…………………...p28 2.2.1- Modifications chez la femme enceinte susceptibles d’influencer la santé parodontale………………………..…………..……....p29 2.2.1.1- Modifications hormonales.…………….……………………p29 2.2.1.2- Modifications salivaires…..……………...………….……...p30 2.2.1.3- Modifications immunologiques….……………….…………p30 2.2.1.4- Modifications bactériologiques..….………………...…...…p31 2.2.1.5- Autres facteurs influençant la santé parodontale…......……..p33 2.2.2- Parodonte superficiel-Gingivite gravidique…...……………………...p34 2.2.2.1- Généralités……………………………………….…………p34 2.2.2.2- Signes cliniques………………………………….…………p34 2.2.2.3- Signes radiographiques………………………….………….p35 2.2.2.4- Histopathologie…………………………………..…………p35 2.2.2.5- Etiopathogénie…………………………………..…………..p37 2.2.2.6- Périodes propices aux gingivites………….….……………..p38 2.2.2.7- Pronostic/Evolution….………………………..…………….p38 2.2.3- Parodonte profond……………………………..……………………...p39 2.2.3.1- Signes cliniques……………………..………………………p39 2.2.3.2- Parodontites et risque foeto-maternel…..…….……………..p40 2.2.4- Epulis…………………………..……………………………………...p42 2.2.4.1- Généralités…………………………..……………………....p42 2.2.4.2- Signes cliniques……………………..………………………p42 2.2.4.3- Signes radiographiques……………..……………………….p43 2.2.4.4- Etiopathogénie……………………..………………………..p43 2.2.4.5- Diagnostic différentiel……………..………………………..p44 2.2.4.6- Evolution………………………..…………………………..p44 2.2.5- Granulome pyogénique………………………..……………………...p45 2.2.5.1- Généralités…………………………..………………………p45 2.2.5.2- Signes cliniques……………………..………………………p45 2.2.5.3- Caractéristiques histologiques…….………..........………….p46 2.2.5.4- Etiopathogénie……………………….……….……………..p46 2.2.5.5- Diagnostic différentiel….…………………....………..…….p47 2.2.5.6- Evolution…...………………………………..……..….……p47 2.2.5.7- Rôle des récepteurs….…..……….……….…………..……..p47 2.3- Manifestations de la grossesse au niveau de la muqueuse buccale……..……...p47 2.3.1- Primo-infection herpétique/Stomatite herpétique récurrente…....……p47 2.3.1.1- Généralités……...……………………………………...……p47 2.3.1.2- Signes cliniques….…….…...………………….……………p48 2.3.1.3- Diagnostic……….…….……………...……….…………….p48 2.3.1.4- Diagnostic différentiel…..……….……...…………………..p49 2.3.1.5- Evolution………..……………….………...………………..p49 2.3.2- Herpès gestationis…………………………..………………………...p49 2.3.2.1- Généralités…………….………..….......…………………...p49 2.3.2.2- Signes cliniques……….………...…...…...…………………p49 2.3.2.3- Histopathologie…………………......………………………p50 2.3.2.4- Immunopathologie……………….…..…………………...…p51 2.3.2.5- Etiopathogénie……………………..………………………..p51 2.3.2.6- Diagnostic……………………………..…………………….p51 2.3.2.7- Diagnostic différentiel…………………..…………………..p51 2.3.2.8- Evolution/Pronostic…..…………………..…………………p52 2.3.3- Pemphigus vulgaris…………………..……………………………….p52 2.3.3.1- Généralités…………………..………………………………p52 2.3.3.2- Signes cliniques…….……….………………………………p52 2.3.3.3- Diagnostic………….….…….………………………………p53 2.3.3.4- Diagnostic différentiel…….….……………………………..p53 2.3.3.5- Pronostic……………………..…………………………..….p53 2.3.4- Naevus……………………………….………….………………….…p53 2.3.4.1- Signes cliniques……………………..………………………p54 2.3.4.2- Etiopathogénie…………………………..…………………..p54 2.3.4.3- Diagnostic………………………………..………………….p54 2.3.4.4- Diagnostic différentiel……………………..………………..p54 2.3.4.5- Evolution…….……………………………..……………….p54 2.3.5- Aphtose buccale…………………….…………………..…………….p55 2.3.5.1- Signes cliniques………………………………..……………p55 2.3.5.2- Etiologies……..……………………………………..………p57 2.3.5.3- Diagnostic…….……………………………………..………p57 2.3.5.3- Evolution……..…………….……………………….………p57 2.3.6- Candidose…………………….....…………………………………….p57 2.3.6.1- Signes cliniques………..……………………………………p57 2.3.6.2- Etiopathogénie………………………………………………p58 2.3.6.3- Diagnostic……………...……………………………………p58 2.3.6.4- Diagnostic différentiel…..…………………………………..p59 2.3.7- Glossite dépapillante………………..………………………………...p59 2.3.8- Péricoronarite………………………..………………………………..p59 2.3.8.1- Généralités…………………..……………………………....p59 2.3.8.2- Signes cliniques………………..……………………………p59 2.3.8.3- Signes radiographiques…………..………………………….p60 2.3.8.4- Histopathologie…………………..…………………………p60 2.3.8.5- Etiopathogénie……….……………..……………………….p61 2.3.8.6- Pronostic/Evolution….………………..…………………….p61 2.3.9- Autres pathologies muqueuses…………………..……………………p61 3- Prise en charge de la femme enceinte……………………..…………………………....p61 3.1- Interrogatoire………………………………………...……………….…………p62 3.2- Installation de la patiente au fauteuil…………………..……………………….p62 3.2.1- Conséquences du décubitus dorsal……….….………………………..p62 3.2.2- Prévention………………………………..…………………………...p63 3.3- Périodes de la grossesse propices aux soins bucco-dentaires…...…...…………p64 3.4- Stress et douleur…………………………………………………..…………….p65 3.5- Prescriptions en odontostomatologie chez la femme enceinte……..………..…p66 3.5.1- Transfert placentaire des médicaments……………………..………...p66 3.5.2- Anesthésies…………………………………………………..………..p68 3.5.2.1- Anesthésie locale………………….……………….………..p68 3.5.2.2- Anesthésie générale……………….……………….………..p69 3.5.3- Antalgiques…………………………………………………..……….p69 3.5.4- Anti-inflammatoires.…………………………………………..……...p71 3.5.5- Antibiotiques……..…………………………………………………...p71 3.5.6- Antiseptiques………………………………..………………………...p74 3.5.7- Anxiolytiques……………………………….………….……………..p74 3.5.8- Antiémétiques………………………………..……………………......p74 3.5.9- Antifongiques……………………………….…………….………..…p74 3.5.10- Antiviraux…………………………………..…………….……….…p75 3.6- Radiographies dentaires chez la femme enceinte………………..……………..p75 3.6.1- Risques de la radiographie dentaire……………………..……………p75 3.6.2- Recommandations………………………………………..…………...p76 3.7- Prévention/Conseils….…………………………………………………………p77 3.7.1- Visites préventives…………………………………………..………..p77 3.7.2- Nausées provoquées par le brossage des dents…...…………..………p77 3.7.3- Prévention des reflux gastro-oesophagiens …………………..………p78 3.7.4- Prévention des problèmes dentaires……………………………..……p78 3.7.4.1- Erosions dentaires………………………………………...…p78 3.7.4.2- Lésions carieuses…………………………………………....p78 3.7.4.3- Complications infectieuses……………………………….....p78 3.7.5- Prévention des problèmes parodontaux……...………………………..p79 3.7.6- Prévention des péricoronarites………………………………………..p79 3.7.7- Prévention des conduites addictives……………………………..……p79 3.8- Thérapeutique……...………………………………………………………....…p79 3.8.1- Traitement des pathologies dentaires…………..…………………..…p79 3.8.1.1- Amalgame dentaire………………….……………...…….....p79 3.8.1.2- Odontalgies sur dents vivantes……….……………………..p81 3.8.2- Traitement de la sialorrhée………..……………..…..………………..p81 3.8.3- Traitement des pathologies parodontales…....…..……………………p81 3.8.3.1- Gingivite…………………...………...……………………...p81 3.8.3.2- Parodontite……………………………………..……………p82 3.8.3.3- Tumeur gestationnelle..…………………………..…………p83 3.8.3.4- Botriomycome……………………………………..………..p84 3.8.4- Traitement des pathologies muqueuses………..……………...………p84 3.8.4.1-Primo-infection herpétique/stomatite herpétique récurrente……………………………..……………….......................p84 3.8.4.2- Herpès gestationis……………..……….……………………p84 3.8.4.3- Pemphigus vulgaris…………..……………………………..p85 3.8.4.4- Naevus……………………….………….………………......p85 3.8.4.5- Aphtose……………………….………….………………….p85 3.8.4.6- Candidose…………………….………….………………….p85 3.8.4.7- Péricoronarite………………….………….………………...p85 3.8.4.8- Autres pathologies muqueuses….……….………………….p86 3.9- Urgences médicales……………………………………….……………………p86 3.9.1- Malaise et perte de connaissance……………………..……………....p86 3.9.2- Contractions expulsives au cours d’un traitement dentaire……….…..p86 Conclusion……………………………….………………………………………………….p86 Introduction Durant la grossesse, l’organisme maternel subit de nombreuses modifications physiologiques tant sur les plans physique que psychique. La prise en charge au cabinet dentaire d’une patiente gravide requiert de la part du chirurgien dentiste la connaissance de ces modifications, et leurs conséquences sur la sphère bucco faciale. Les répercussions bucco-dentaires de la gestation ont lieu au niveau des dents, du parodonte et des muqueuses buccales. Ainsi, la prévention, les diagnostics clinique et radiographique, les thérapeutiques médicale et médicamenteuse, nécessitent une conduite à tenir particulière chez la femme enceinte, de même que son abord psychologique et son installation au fauteuil. La méconnaissance du lien entre la santé bucco-dentaire et le bon déroulement d’une grossesse est fréquente chez une grande partie de la population. Par conséquent, de nombreuses femmes enceintes ne consultent pas de chirurgien dentiste avant et/ou pendant leur grossesse. 1- La grossesse 1.1- Développement fœtal La durée de gestation chez la femme est de 266 jours, soient 41 semaines d’aménorrhée et 3 jours. Le développement fœtal se divise en trois trimestres : durant le premier trimestre ou trimestre de l’embryogenèse, on parle d’embryon. 75% des fausses couches sont liées à une anomalie chromosomique ou à une malformation incompatible avec la vie. Pendant les deuxième et troisième trimestres ont lieu la croissance tissulaire et la maturation des organes. On parle alors de fœtus. 1.2- Modifications physiologiques chez la femme enceinte 1.2.1- Modifications hormonales Les hormones de la grossesse sont identiques à celles du cycle menstruel, mais leur origine est différente. L’équilibre hormonal durant la grossesse est lié d’une part à la persistance du corps jaune qui s’hypertrophie, d’autre part au placenta qui constitue une nouvelle glande endocrine, sécrétant hormones peptidiques et stéroïdes (52). 1.2.1.1- Hormones peptidiques L’hormone chorionique gonadotrope (HCG) D’origine placentaire, l’hormone chorionique gonadotrope, apparaît dès le huitième jour après la fécondation. Son taux augmente rapidement pour atteindre son maximum à deux mois et demi, puis diminue jusqu’au quatrième mois pour se maintenir en plateau jusqu’à l’accouchement. Elle déclenche la synthèse des stéroïdes sexuels. Son dosage permet le diagnostic d’une grossesse (52). L’hormone chorionique somatomammotrophique (HCS) On l’appelle aussi hormone lactogénique placentaire (HPL). Sécrétée comme son nom l’indique par le placenta, cette hormone favorise le développement du fœtus. Dotée d’une action lactogénique et mammotrophique, l’HCS possède également une activité métabolique importante : lipolytique, glucidique et diabétogène, protidique. Son taux augmente régulièrement au cours de la grossesse et renseigne sur l’activité du placenta (52). Le placenta sécrète de nombreuses autres hormones protéiques, dont la thyrotropine chorionique (HCT), jouant un rôle important dans l’hypertension gravidique (52). 1.2.1.2- Les stéroïdes Le taux de ces hormones sexuelles augmente pendant la grossesse. Elles sont sécrétées par le corps jaune pendant les deux premiers mois, ensuite par le placenta. Il n’existe pas de corrélation entre la production des oestrogènes et celle des progestérones (52). Les oestrogènes Le placenta en sécrète trois types principaux : l’oestradiol, l’oestrone et l’oestriol. L’oestriol domine au cours de la grossesse, et son dosage au cours du troisième trimestre renseigne sur la croissance et la vitalité du fœtus (52). La progestérone Dès le début de la grossesse, son taux augmente rapidement, puis progressivement jusqu’au terme. Ce dernier est en relation avec la croissance placentaire et son activité fonctionnelle. Cette hormone joue un rôle immuno-régulateur important durant la grossesse (52). 1.2.2- Fonction digestive L’appétit d’une femme enceinte est modifié. Sa consommation alimentaire, que nous étudierons par la suite, augmente et souvent ses choix alimentaires varient suite à des dégoûts ou des envies particulières. 1.2.2.1- Caractéristiques fonctionnelles La fonction gastrique est ralentie : l’activité sécrétoire, la tonicité et la mobilité de l’estomac sont moindres. L’intestin grêle et le colon sont hypotoniques. La vésicule biliaire est atone et sa vidange est ralentie. Le foie subit également des modifications. La rétention intra hépatique est fréquente et disparaît après l’accouchement (52). Les nausées, accompagnées ou non de vomissements, ont lieu en général durant les trois premiers mois de grossesse (2). 1.2.2.2- Reflux gastro-oesophagien Etiologie Le reflux gastro-oesophagien concerne 80% des femmes à un moment donné de leur grossesse, et le plus souvent au troisième trimestre. Celui-ci fait intervenir la diminution de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage, liée à l’augmentation de la progestérone capable de relaxer les fibres musculaires lisses. La brûlure est déclenchée par l’alimentation et aggravée par le décubitus (52) ou la flexion en avant (57). Traitement Le traitement repose sur la prescription d’antiacides (57). 1.2.3- Fonction respiratoire L’appareil respiratoire de la femme enceinte présente des modifications anatomiques et physiologiques (52). 1.2.3.1- Anatomie La cage thoracique s’élargit, les côtes inférieures s’évasent et le niveau du diaphragme s’élève (52). 1.2.3.2- Caractéristiques fonctionnelles On observe : - une fréquence respiratoire inchangée (15 mouvements par minute) - un débit ventilatoire augmenté de 40% - un volume courant augmentant progressivement aux dépens du volume de réserve expiratoire - un volume résiduel abaissé d’environ 20% - une capacité vitale inchangée, les capacités inspiratoire et résiduelle fonctionnelle sont légèrement abaissées - la consommation d’oxygène augmente d’environ 15% - l’accroissement de la ventilation (lié à une respiration plus profonde) entraîne une diminution de la concentration en gaz carbonique Ces modifications permettent d’améliorer la distribution et le mélange de l’air dans les poumons (52). 1.2.4- Fonction cardio-vasculaire Les adaptations hémodynamiques ont pour objectif d’optimiser la perfusion placentaire. 1.2.4.1- Positionnement du cœur La position du cœur se modifie lors d’une grossesse, il est refoulé vers le haut et subit une rotation sur son axe transversal. 1.2.4.2- Débit cardiaque Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque. L’augmentation du débit cardiaque est liée dans un premier temps au volume d’éjection systolique qui atteint un taux 20 à 30% supérieur par rapport aux valeurs de base. Puis, dans la seconde moitié de la grossesse, c’est la fréquence cardiaque qui augmente de 15 à 20 battements par minute. Le débit cardiaque augmente dès le premier trimestre, est maximal à quatre mois et se maintient jusqu’au terme autour de 6l/mn. (soit 30 à 50% au dessus des valeurs de la femme non enceinte). 1.2.4.3- Pression intra vasculaire Pression artérielle La pression artérielle baisse dès le premier trimestre jusqu’au milieu de la grossesse, puis retrouve sa valeur initiale en fin de grossesse. Elle est le produit du débit cardiaque par les résistances périphériques. Cette pression baisse d’environ 20 à 30%, proportionnellement à la baisse des résistances périphériques, et ce, en dépit de l’augmentation du débit cardiaque. La vasodilatation systémique est secondaire à la production d’oestrogènes, de prostaglandines et de facteurs natriurétiques cardiaques. La pression artérielle dépend beaucoup de la position de la mère. Elle est plus haute en position assise qu’en décubitus latéral ou dorsal. Le décubitus dorsal peut entraîner une compression de la veine cave inférieure et de l’aorte entraînant une chute du débit cardiaque et de la pression artérielle ou syndrome de posture. La pression artérielle doit donc être mesurée en position assise. Les pressions systolique et diastolique diminuent respectivement de 8 et 15%, puis remontent en fin de grossesse. La limite supérieure de la normale est de 90mmHg pour la pression diastolique et de 140mmHg pour la pression systolique. Pression artérielle pulmonaire La perfusion pulmonaire suit l’augmentation du débit cardiaque, mais la pression dans l’artère pulmonaire change peu du fait de la diminution des résistances vasculaires liée à la vasodilatation artérielle. Résistances périphériques Les résistances périphériques diminuent. Pression veineuse Suite à la compression de gros troncs veineux par l’utérus gravide, les pressions veineuses périphériques sont assez importantes dans les membres inférieurs. Ceci explique les fréquents oedèmes des membres inférieurs chez la femme enceinte. La pression veineuse centrale n’est pas modifiée. Notons que la pression veineuse augmente en décubitus dorsal mais pas en décubitus latéral. Adaptation cardiovasculaire à l’effort L’exercice physique pendant la grossesse se traduit par une redistribution sanguine vers les muscles squelettiques aux dépens de la circulation splanchnique et utérine. La réduction du débit sanguin utérin à l’effort soutenu pourrait entraîner une hypoxie fœtale (17, 40, 69). 1.2.4.4- Valeur et composition du sang Dès le premier trimestre et jusqu’au terme, le volume sanguin augmente de 40 à 50%. L’inflation du volume plasmatique est plus importante que celle du volume globulaire, d’où une hémodilution relative expliquant l’anémie physiologique de l’état gravide (40). Hypervolémie L’augmentation du volume plasmatique est en moyenne de 30% entre le quatrième et le sixième mois, de 40% entre le septième et le huitième mois, et atteint 50% à l’approche du terme. Le facteur déclenchant est probablement hormonal. Cette hypervolémie est liée à une rétention hydrosodée liée aux oestrogènes et à la stimulation du système rénine-angiotensine. L’augmentation du volume plasmatique est corrélée au poids du fœtus à la naissance, et est plus importante chez les multipares et en cas de grossesses gémellaires. Cette expansion semble indispensable pour couvrir les besoins métaboliques du fœtus. La progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hypervolémie par un relâchement des parois veineuses (40). Volume globulaire Il augmente d’environ 20%, surtout dans la seconde moitié de la gestation, suite à la stimulation de la synthèse d’érythropoïétine par différentes hormones. Le taux d’érythropoïétine s’élève à partir de la douzième semaine et reste élevé pendant les deux derniers trimestres, induisant ainsi l’expansion du volume globulaire total, indépendamment de l’expansion du volume plasmatique. Cette expansion permet de couvrir les besoins en oxygène. L’accroissement du volume globulaire est limité par les apports nutritionnels, notamment ceux en fer. Les besoins en fer augmentent de plus en plus au cours de la grossesse afin d’optimiser la croissance rapide du fœtus, et la réserve ferrique de la femme enceinte s’épuise dès le deuxième trimestre. Une supplémentation martiale (de 15 mg/jour au minimum) est donc souvent indispensable à l’érythropoïèse, à l’accroissement du volume globulaire, permettant ainsi de couvrir les besoins en oxygène et d’assurer au fœtus une croissance optimale (40). Hémostase de la femme enceinte On note une diminution modérée du nombre de plaquettes durant la grossesse. En contre partie, la réactivité des plaquettes à certains agents agrégants est augmentée. A partir de la fin du premier trimestre, le taux des facteurs de coagulation s’accroît, notamment ceux du fibrinogène et du facteur VIII. Le taux de la fraction libre de la protéine S portant l’activité anticoagulante diminue et l’activité des inhibiteurs des activateurs du plasminogène augmente. On atteint donc progressivement un état d’hypercoagulabilité. Ces bouleversements sont destinés à faire face au risque hémorragique lié au brutal décollement placentaire lors de la délivrance (24). 1.2.5- Système rénal 1.2.5.1- Anatomie Sur le plan anatomique, il y a une dilatation du bassinet et des uretères liée moins à la compression des voies urinaires par l’utérus gravide, qu’aux modifications hormonales (52). 1.2.5.2- Débit sanguin rénal Le débit sanguin rénal est augmenté dès le début de la grossesse et cesse de l’être à l’approche du terme en décubitus dorsal en raison de la compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide (52). 1.2.5.3- Fonctions glomérulaire et tubulaire La filtration glomérulaire (clairance de la créatinine) augmente au cours de la grossesse de 50%, principalement en raison de l’augmentation du flux plasmatique. Ceci entraîne une baisse de la créatininémie et de l’urée sanguine. Les fonctions tubulaires sont modifiées. L’excrétion de l’acide urique est plus élevée, d’où la baisse de l’uricémie et l’amélioration de la goutte pendant la grossesse (52). 1.2.5.4- Equilibre physiologique Ces modifications, d’origine hormonale, permettent un nouvel équilibre physiologique chez la femme enceinte. Le bilan du sodium est positif, permettant de constituer un capital hydrosodé, indispensable aux accroissements volémiques. L’augmentation de la filtration glomérulaire exige une réabsorption tubulaire accrue du sodium pour maintenir l’équilibre. L’augmentation sodée gravidique a pour conséquence une importante augmentation du volume hydrique, principale cause de la prise pondérale au cours de la grossesse (52). 1.2.6- Système endocrinien 1.2.6.1- Glande thyroïde Son volume augmente secondairement au déficit en iode, à l’hyperoestrogénie, et à l’action thyréotrophique de l’HCG. Le déficit en iode est lié à l’augmentation de la clairance rénale de celui-ci, et aux pertes d’iode au niveau du complexe foeto-placentaire en fin de grossesse. Les taux de thyroxine (T4), de sa protéine de transport (TBG) et de la triiodothyronine (T 3) varient. Pendant le premier trimestre, l’HCG (d’origine placentaire) stimule la thyroïde. Le taux de thyroglobuline augmente parallèlement au volume thyroïdien (49). 1.2.6.2- Glandes surrénales Le cortisol plasmatique double dès le début de la grossesse. Le cortisol libre urinaire des 24 heures s’élève fortement en fin de grossesse. Les sécrétions d’aldostérone et de rénine sont augmentées. La testostérone libre salivaire ne se modifie pas de façon significative en début de grossesse, alors que la testostérone totale plasmatique augmente précocement (47). 1.2.6.3- Glande hypophyse L’hypophyse augmente de volume au cours de la grossesse principalement aux dépens des cellules lactotropes. Le taux de prolactine sérique s’élève progressivement. L’effondrement des gonadotrophines dès le début de la grossesse est lié à l’augmentation des stéroïdes. Les cellules somatotropes hypophysaires sont inhibées. Les hormones corticotropes sont peu modifiées. Le taux de vasopressine (ADH) circulant ne varie pas, contrairement à celui de l’ocytocine (48). 1.2.7- Système immunitaire La gestation est une situation physiologique où la femme est porteuse d’une allogreffe. Il est donc indispensable que des modifications physiologiques, régulées par les hormones sexuelles, permettent l’acceptation du fœtus par l’organisme maternel. Ces changements vont avoir des répercussions sur la susceptibilité maternelle aux infections, l’évolutivité des maladies auto-immunes préexistantes (dans le sens d’une amélioration ou d’une aggravation). Concernant l’immunité humorale, les taux d’IgA et d’IgM ne sont pas modifiés durant la grossesse, tandis qu’on note une légère diminution des IgG sériques liée à l’hémodilution. La réponse humorale n’est alors pas modifiée. Les modifications de l’immunité cellulaire durant la grossesse sont moins claires. Cependant les infections (notamment dentaires) faisant intervenir cette immunité sont plus fréquentes et sévères chez la femme enceinte (52). 1.2.8- Modifications végétatives Rencontrées essentiellement au premier trimestre, les modifications végétatives se traduisent par une modification du goût, de l’odorat, une fatigue, une asthénie, une dépression et une hypotension orthostatique. 1.2.9- Dermatologie et grossesse 1.2.9.1- Pigmentation La pigmentation cutanée est accentuée, d’autant plus chez les femmes brunes (28). 1.2.9.2- Vergetures Leur apparition est très fréquente. Leur prévention consiste à éviter une prise de poids excessive (28). 1.2.9.3- Modifications vasculaires Principalement de type prolifératif, les modifications vasculaires sont essentiellement hyperplasiques et touchent autant le système artériolaire que veineux. On note des angiomes stellaires chez 70% des femmes enceintes, qui se manifestent par des petits points rouge vif légèrement surélevés au centre, parcourus par un réseau télangiectasique et prédominant au visage, cou, partie haute du tronc et sur les mains. Ces angiomes disparaissent en général spontanément après la grossesse. Les hypertrophies gingivales que nous étudierons par la suite sont secondaires à une néogenèse vasculaire (28). 1.3- Nutrition et métabolisme 1.3.1- Nutrition et prise de poids La prise de poids est en moyenne de 10-12kg. Ce gain se limite au cours de la première moitié de la grossesse à environ 4kg, essentiellement consacré à la prise de poids maternel sous forme de réserves lipidiques et à l’augmentation du volume circulant. Au cours du troisième trimestre, la prise de poids profite essentiellement au fœtus et au placenta. Le surpoids maternel augmente le risque de développer un diabète gestationnel et une hypertension artérielle (26). La prise de poids, résultant plus de l’hyperphagie que de la modification du métabolisme énergétique, est nécessaire à la croissance fœtale et prépare la mère pour la demande métabolique de la lactation. Les mécanismes de l’hyperphagie restent mal connus. Bien que les signaux périphériques dirigés vers les centres d’appétit et de satiété sont augmentés durant la grossesse, le cerveau peut devenir insensible à leurs effets. Par exemple, la sécrétion de leptine est augmentée, mais l’hypothalamus résiste au développement de ces actions. Cependant, chez la femme enceinte, la plupart des adaptations du système endocrinien hypothalamique convergent vers l’augmentation des comportements. Les données récentes suggèrent que le manque d’action centrale de l’ocytocine contribue à l’hyperphagie maternelle. L’augmentation de la progestérone est probablement l’élément majeur déclenchant ces adaptations (22). 1.3.2- Métabolisme 1.3.2.1- Introduction On distingue deux périodes d’un point de vue métabolique. Pendant les deux premiers trimestres la croissance fœtale est faible, la mère accumule des réserves énergétiques par le biais d’un anabolisme tissulaire très actif au sein du tissu adipeux. A l’inverse, le troisième trimestre est marqué par une croissance fœtale accélérée. Se mettent en place des processus cataboliques permettant la mobilisation des réserves maternelles au profit du placenta et du fœtus (33). 1.3.2.2- Métabolisme du glucose D’un point de vue métabolique, la grossesse se caractérise par une hypersécrétion en insuline. D’autre part, la seconde moitié de la grossesse est marquée par une résistance tissulaire à l’insuline, contrairement à la première période de gestation. Cette insulino-résistance permet de diminuer la consommation maternelle de glucose, et de l’orienter vers les tissus foetoplacentaires pour répondre à leurs importants besoins énergétiques. Ainsi, les concentrations basales du glucose diminuent au cours de la grossesse en raison d’une part de l’augmentation du volume plasmatique en début de gestation, d’autre part de l’augmentation de l’utilisation du glucose par les tissus foeto-placentaires en fin de grossesse. La grossesse normale est alors considérée comme une situation diabétogène, susceptible d’apparaître vers la 25ème semaine (33). Diabète gestationnel Il s’agit d’un diabète apparaissant pendant la grossesse (vers la vingtième semaine de gestation) et disparaissant après l’accouchement. Les normes biologiques sont une glycémie inférieure à 0,80g/l à jeun et à 1,20g/l en post prandial (50). L’insulino-résistance observée durant une grossesse est normalement compensée par une augmentation de la sécrétion d’insuline. En l’absence de cette augmentation apparaît une hyperglycémie maternelle (41). Il n’y a aucune manifestation précoce du diabète gestationnel, il faut donc le rechercher systématiquement chez la femme enceinte. Les risques maternels sont la pré-éclampsie et l’infection. La probabilité d’accouchement par césarienne est augmentée. Des règles hygiéno-diététiques rigoureuses doivent être mises en place (dont une restriction calorique à 1800kcal/jour). Si la glycémie reste perturbée malgré le régime, une insulinothérapie est instituée (50). D’une part le diabète favorise l’infection, d’autre part les infections (nécroses pulpaires, lésions péri-apicales et maladies parodontales) entraînent plus de difficulté à contrôler le diabète (20). La récidive au cours d’une grossesse ultérieure est fréquente (50). 1.3.2.3- Métabolisme lipidique En début de grossesse, l’hyperphagie maternelle se matérialise par une prise de poids de la mère indépendamment du gain de poids fœtal. L’état anabolique des deux premiers trimestres se traduit par un stockage lipidique au sein du tissu adipeux. Tandis qu’au troisième trimestre le passage à un état catabolique entraîne une mobilisation rapide des lipides stockés. La résistance des tissus maternels à l’insuline contribue également à diminuer l’effet antilipolytique de celle-ci. On assiste donc à une augmentation des lipides circulants : triglycérides et cholestérol. L’intérêt de cette réorientation des réserves lipidiques fait que la mère va utiliser des substrats de remplacement et donc réduire sa propre consommation de glucose (principale source énergétique pour les tissus de l’unité utéro-placentaire), permettant ainsi de préserver le transport de ce dernier vers l’unité foeto-placentaire (33). 1.3.2.4- Métabolisme protéique L’accrétion protéique est indispensable à la croissance fœtale. La concentration circulante des acides aminés baisse significativement en début de grossesse, avant que l’accrétion maternelle ou fœtale ne devienne importante. Contrairement au métabolisme lipidique, le métabolisme protidique ne modifie probablement pas la sensibilité à l’insuline (33). 1.3.2.5- Echanges materno-fœtaux au cours de la grossesse Le développement et la croissance du fœtus dépendent principalement de la capacité du placenta à transférer des nutriments : glucose, acides aminés, lipides, vitamines et oligoéléments, oxygène et eau, d’origine maternelle dans la circulation fœtale par le biais de la circulation ombilicale (33). Notons également que le placenta, organe endocrine remarquablement actif, synthétise de grandes quantités d’hormones stéroïdes (oestrogènes et progestérones) et peptidiques, elles mêmes régulatrices du métabolisme maternel et pouvant influencer le métabolisme lipidique ou la sécrétion d’insuline (33). 1.3.2.6- Métabolisme calcique Les modifications de ce métabolisme sont importantes au cours de la gestation, en raison de la minéralisation rapide du squelette fœtal. Ainsi le placenta et le fœtus puisent le calcium de la circulation maternelle. Les modifications hormonales maternelles permettent alors d’assurer l’homéostasie calcique de la mère grâce à : - l’augmentation de l’absorption intestinale du calcium - l’absence de diminution de l’excrétion rénale de calcium - l’augmentation de la mobilisation des stocks calciques du squelette Au cours de la grossesse on assiste à une diminution des taux sériques du calcium du fait de l’hémodilution relative qui s’installe. L’excrétion urinaire de calcium augmente durant la grossesse (33). 1.3.3- Besoins en eau Les besoins en eau sont de 2,5l/j. L’eau contenue dans les aliments couvre à peine la moitié de ces besoins, et doit être complétée par l’eau de boisson, évitant ainsi la concentration urinaire, facteur d’infection et de lithiase. L’eau contribue aussi à l’équilibre nutritionnel (calcium et magnésium). Il convient d’éviter les eaux à teneur trop riche en sodium (33). 1.3.4- Nutrition et développement des os et des dents de l’enfant La nutrition exerce une grande influence sur la structure des os et des dents du bébé pendant son développement. Protéines, phosphore, calcium, vitamines C et D et fluor sont quelques exemples d’éléments essentiels à la santé dentaire de l’enfant. 1.3.4.1- Phosphore Cet élément est très important dans la composition des os et des dents. Environ 80 à 90% du phosphore se retrouve dans les os et les dents sous forme de composés insolubles. L’apport nutritionnel recommandé en phosphore chez les femmes enceintes ou allaitant est de 1250mg comparativement à 700mg chez la femme non enceinte. Puisqu’il est disponible dans de nombreux aliments, il n’est donc pas indispensable de se préoccuper de son apport comme c’est le cas pour le calcium. Les principales sources de phosphore sont la viande, le poisson, la volaille, les œufs, les produits laitiers et céréales. 1.3.4.2- Calcium On le retrouve en grande quantité dans les produits laitiers. Il renforce et donne de la rigidité aux os et dents. Il est donc essentiel d’en consommer suffisamment. 1.3.4.3- Fluor Il contribue à la minéralisation optimale du squelette et des dents, augmentant la résistance à la carie. Le fluor contenu dans l’eau s’absorbe très bien, beaucoup plus que celui contenu dans les aliments (56). La supplémentation en fluor durant la grossesse n’est pas justifiée, puisqu’elle n’apporte aucun bénéfice pour les dents temporaires et définitives de l’enfant, comparée à une supplémentation post-natale. Cependant la grossesse ne contre-indique pas un complément fluoré chez les femmes présentant un risque carieux élevé. Un bilan personnalisé des apports fluorés (eaux, sel fluoré, médicaments sous forme de comprimés, gouttes, gommes à mâcher) est indispensable avant toute prescription. Dans les régions où l’eau de distribution contient moins de 0,3mg/l de fluor, la dose prophylactique optimale est de 0,05mg de fluor/kg/jour sans dépasser 1mg/jour, tous apports fluorés confondus. Il faut rester vigilant quant aux doses de fluor dans l’organisme, afin d’éviter des effets secondaires tels que les fluoroses (taches plus ou moins importantes dans l’émail des dents de l’enfant). En très grande quantité, le fluor peut avoir des effets toxiques et provoquer des vomissements, des douleurs gastriques, de la fièvre, et dans de rares cas très graves, une intoxication pouvant même mener à la mort (3). 1.3.5- Grossesse, nutrition et incidences crânio-dento-faciales La nutrition apporte par le passage transplacentaire les macronutriments ainsi que les vitamines et les minéraux, indispensables à l’édification dento-maxillaire qui commence dès la cinquième semaine in utero (19). 1.3.5.1- Protéines La ration protéique doit permettre l’apport des acides aminés essentiels tels que la lysine et le tryptophane. Des encombrements dentaires (croissance maxillaire retardée), des éruptions retardées, des hypoplasies, des troubles de la dentinogenèse sont observés chez les enfants souffrant de malnutrition protéino-calorique (19). 1.3.5.2- Glucides Les glucides doivent représenter 55% de la ration calorique. Pour la femme enceinte, un défaut d’apport glucidique entraîne un catabolisme des protéines au détriment de leur rôle plastique. Une diminution significative du poids de naissance de l’enfant est alors observée (19). 1.3.5.3- Lipides Les lipides servent de transporteurs aux vitamines liposolubles A, D, E qui sont indispensables à une croissance crânio-faciale et à une odontogenèse harmonieuses. Dans nos pays industrialisés, le problème est principalement d’ordre qualitatif (19). 1.3.5.4- Micronutriments Les micronutriments jouent un rôle essentiel dans le développement crânio-dento-facial. Des carences maternelles en vitamines D, A, en folates et en fer sont susceptibles d’engendrer des troubles sévères du développement de l’enfant. Les carences en vitamine D vont générer une perturbation importante de la minéralisation de l’émail et de la dentine qui présentent de nombreux espaces inter globulaires, prédisposant la dent à une atteinte carieuse. Les carences en vitamine A vont se matérialiser par une récurrence des hypoplasies et des fentes palatines. Les carences en folates sont impliquées dans la survenue des malformations sévères du tube neural (encéphalocèle, spina bifida). Dans le cas d’anémie ferriprive sévère, les carences en fer (hémoglobine <9g/dl), augmentent le risque de prématurité, d’hypotrophie fœtale ainsi que le risque de mortalité périnatale. Les enfants carencés en fer présentent un émail transparent et des dents beaucoup plus jaunes (19). Certaines situations exposent davantage à une carence: adolescence, multiparité, contraceptions orale et locale (dispositif intra utérin pouvant entraîner une modification du volume des menstruations), consommation de tabac et d’alcool (19). Le praticien peut observer en tout début de grossesse des glossites chez des femmes carencées, d’où l’importance d’un examen clinique approfondi (19). Le chirurgien dentiste se doit donc de dispenser des conseils d’hygiène et de diététique dans sa pratique quotidienne à tous ses patients et notamment aux femmes enceintes. La plupart de ces dernières sont particulièrement sensibles et attentives à tout message de prévention pour elle et leur enfant à naître. Une alimentation équilibrée est indispensable chez la femme enceinte. La supplémentation sera systématique en vitamine D au septième mois, en folate deux mois avant la grossesse et au premier mois de gestation (afin de diminuer le risque de spina bifida chez le fœtus). Un complément ferrique est souvent nécessaire puisque la femme enceinte est davantage sujette à une carence (19). 1.4- Toxicomanies et grossesse 1.4.1- Tabac 1.4.1.1- Risques La consommation de tabac durant la grossesse peut avoir d’importantes répercussions - fausse couche - grossesse extra-utérine - accouchement prématuré (71) - enfant de petit poids à la naissance (51) - enfant asthmatique (71) 1.4.1.2- Tabac-Grossesse-Fentes labiale et palatine Les femmes qui fument durant leur grossesse sont 50 à 70% plus susceptibles que les non fumeuses de donner naissance à des bébés atteints de fentes palatines ou labiales. Plus la consommation de tabac est importante et plus le risque de donner naissance à un enfant atteint de ces malformations augmente. Les fentes palatines et labiales sont les quatrièmes anomalies congénitales à la naissance et concernent une naissance sur sept cents. D’autres facteurs de risque tels que l’âge maternel et l’ethnie sont à prendre en compte (7). 1.4.1.3- Fente faciale-Acide folique Les suppléments en acide folique administrés précocement chez la femme enceinte diminuent le risque de fentes faciales. D’après une étude américaine, 0,4mg ou plus de suppléments en acide folique par jour, réduit de un à trois le risque de développement de fente labiale isolée, avec ou sans fente palatine, mais n’a aucun effet apparent sur le risque de développer seulement une fente palatine. Ainsi 22% des fentes labio-palatines isolées pourraient être évités (11). 1.4.2- Alcool L’alcoolisme chronique a plus d’influence sur la descendance que sur la grossesse en ellemême (51). L’alcool consommé passe directement dans le sang du fœtus via le placenta, entraînant rapidement un taux d’alcoolémie majeur chez le fœtus. Ce dernier va mettre beaucoup plus de temps à l’éliminer. Absorbé régulièrement au cours de la grossesse, il peut être responsable de certaines malformations fœtales et de troubles neurologiques qui se manifesteront après la naissance de l’enfant. Il est impossible de fixer un seuil de consommation sans risque pour le bébé et donc, la consommation est formellement à proscrire pendant la grossesse (71). 1.4.3- Drogues L’usage d’héroïne, de codéine, de cocaïne, d’amphétamines peut créer un état de dépendance chez le fœtus. Après la naissance, l’enfant est en état de détresse aiguë aboutissant à la mort en l’absence de traitement (51). 2- Grossesse et répercussions buccales La grossesse entraîne des modifications importantes et rapides ayant une influence sur la sphère buccale (1). 2.1- Manifestations dentaires de l’état gravide 2.1.1- Erosions dentaires La dissolution des tissus minéralisés, plus fréquente chez la femme enceinte, est liée à l’attaque acide provoquée par les vomissements du premier trimestre et par les reflux gastrooesophagiens secondaires à l’augmentation de la pression intra abdominale. Les érosions se rencontrent essentiellement sur le versant lingual des dents antérieures (19). 2.1.2- Lésions carieuses Les caries résultent de la production d’acides par les bactéries cariogènes, à partir de sucres fermentescibles. Dans un premier temps, on a pensé que le calcium contenu dans les dents de la mère était mis à disposition pour répondre aux besoins du fœtus. Ainsi l’émail de la femme enceinte, appauvri en calcium, était plus susceptible aux caries. Cependant, on a démontré que l’émail est constitué de cristaux de calcium non disponibles en tant que tel. L’hypothèse a donc été réfutée. La croyance « un enfant, une dent » s’explique par la modification du comportement alimentaire des futures mamans dont le régime devient parfois cariogène. L’activité carieuse accrue peut également être rattachée à la fragmentation des prises alimentaires, secondaires aux nausées et vomissements. De plus les vomissements et reflux gastro-oesophagiens, fréquents au cours des grossesses, entraînent une baisse de pH exposant davantage l’émail aux attaques acides. D’autre part, la présence d’une gingivite responsable de gingivorragies et de sensibilités au cours du brossage, entraîne fréquemment une inadéquation de l’hygiène, aggravant le phénomène (19). Ainsi la grossesse est une période regroupant de multiples facteurs de risque carieux: - prises alimentaires sucrées et répétées - vomissements, reflux gastro-oesophagiens, acidité - susceptibilité de l’hôte de part les modifications du système immunitaire - hygiène buccodentaire parfois plus délicate La prévention des lésions carieuses, que nous étudierons par la suite, est indispensable durant la gestation. 2.1.3- Odontalgies sur dents vivantes Ces douleurs temporaires seraient liées à l’hypervolémie pulpaire. 2.1.4- Nécroses pulpaires Les complications infectieuses de la nécrose : foyers infectieux apicaux (kyste ou granulome), cellulite et ostéite peuvent rester latentes plus ou moins longtemps mais sont susceptibles de se réveiller au cours de la gestation puisqu’on assiste à une baisse de l’immunité. 2.2- Manifestations parodontales de l’état gravide La maladie parodontale est une maladie inflammatoire d’origine infectieuse résultant d’un déséquilibre entre la flore buccale (les bactéries parodontopathogènes) et les défenses de l’hôte. La plaque, film rugueux de bactéries adhérant aux surfaces dentaires, se forme constamment sur les dents et s’accumule si elle n’est pas éliminée quotidiennement. Les bactéries de la plaque ou certains de leurs constituants, en particulier les lipopolysaccharides, peuvent déclencher la réaction inflammatoire en activant directement les cellules épithéliales gingivales, activation qui va induire la synthèse de médiateurs de l’inflammation, en particulier les interleukines 6 et 8. Ces dernières stimulent les cellules sous-jacentes, fibroblastes, cellules endothéliales, monocytes, neutrophiles et lymphocytes B et T qui, à leur tour, synthétisent leur propres médiateurs de l’inflammation. Tout ceci conduit à un état inflammatoire local accompagné d’un phénomène de résorption osseuse après activation des ostéoclastes. Dans le stade précoce de la maladie parodontale, appelé gingivite, l’inflammation du parodonte superficiel est réversible. Dans des stades plus sévères de la maladie parodontale, appelés parodontite, on note une inflammation du parodonte superficiel et une destruction irréversible du parodonte profond (9). 2.2.1- Modifications chez la femme enceinte susceptibles d’influencer la santé parodontale La grossesse est un état physiologique modifié ayant des conséquences sur le milieu buccal et sur le parodonte en particulier. On constate des modifications de la flore bactérienne du sillon gingival, des constituants salivaires et du système immunitaire (32). 2.2.1.1- Modifications hormonales A partir du 70ème jour de la grossesse, le placenta sécrète des oestrogènes et progestérones. La concentration plasmatique de ces stéroïdes et leur taux salivaire augmentent tout au long de la grossesse (32). La gencive contient des récepteurs aux stéroïdes. Le métabolisme de la progestérone est deux à trois fois plus élevé dans la gencive inflammatoire que dans la gencive saine. Il y a donc peu de forme active. Durant la grossesse, ce métabolisme gingival n’augmente pas ; la concentration de la forme non métabolisée donc active, est alors importante et favoriserait la perméabilité des vaisseaux. D’autre part, la progestérone inhibe la migration des cellules inflammatoires et son action immunosuppressive sur les tissus buccaux favorise la prolifération de certains germes et altère la réaction envers la plaque. Tout ceci pourrait expliquer les inflammations gingivales de la femme enceinte (1). Le taux d’oestrogènes métabolisés par la gencive et la synthèse de prostaglandines contribuent aux modifications gingivales observées durant la grossesse. De plus les oestrogènes et progestérones influent sur la croissance de certaines espèces bactériennes, soit en inhibant leur croissance, soit en se substituant à leur facteur de croissance. Les variations des taux d’oestrogènes et de progestérones semblent affecter le système immunitaire, le taux ainsi que le mode de production du collagène dans la gencive. Ces changements diminuent la capacité de l’organisme à réparer et maintenir un tissu gingival sain (29). 2.2.1.2- Modifications salivaires Sialorrhée La sialorrhée de la grossesse est fréquente. Elle peut être en rapport avec les perturbations digestives rencontrées au cours de la grossesse. En effet, une des étiologies de l’hypersialorrhée est le reflux gastro-oesophagien. Le réflexe oesophago-salivaire a pour but de neutraliser les acides gastriques résiduels, de laver et protéger les parois oesophagiennes contre l’irritation. Elle entraîne rarement un inconfort majeur (1). PH salivaire Le rôle tampon de la salive diminue avec la baisse de l’anion bicarbonate (HCO3) salivaire. Celui-ci provient du plasma et en partie du dioxyde de carbone au niveau des glandes salivaires. Durant la grossesse, la progestérone tend à baisser les concentrations plasmatiques du bicarbonate. La baisse du HCO3 plasmatique contribuerait ainsi à la baisse du HCO3 salivaire. La sensibilité des tissus aux Streptocoques mutans est alors augmentée, puisque ce dernier se développe préférentiellement en milieu acide (32). Composition salivaire La biosynthèse des peroxydases salivaires qui agissent sur les cellules épithéliales, les bactéries et le tissu gingival, est augmentée par l’oestradiol. Les peroxydases salivaires par des phénomènes d’oxydation, inhibent les processus métaboliques bactériens et participent de manière non spécifique à l’adhésion bactérienne au niveau de la surface dentaire. Le taux de lysozymes, responsables de la lyse bactérienne par clivage du peptidoglycane de la membrane cellulaire, est sensiblement plus bas durant la gestation. En revanche, la concentration d’immunoglobulines A salivaire augmente et parfois double chez la femme enceinte (32). 2.2.1.3- Modifications immunologiques Le risque infectieux est plus élevé chez la femme enceinte. En effet l’augmentation de la progestérone et des hormones polypeptidiques durant la grossesse affectent le chimiotactisme des polynucléaires, la phagocytose et la réponse anticorps, entraînant une immunosuppression. Cette immunodéficience est caractérisée par une diminution du rapport des cellules T-helper (CD4) sur les cellules T-immunodépressives (CD8), induite par une baisse des CD4 pendant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse. Pour certains, ce faible rapport CD4/CD8 reflète la faible réponse des cellules T à la flore parodontale pathogène. Les cellules T-helper jouent un rôle dans le contrôle de l’inflammation (32). 2.2.1.4- Modifications bactériologiques La santé parodontale résulte d’un équilibre entre la flore buccale et les différents composants du milieu buccal. Les principaux systèmes de défense du milieu buccal sont représentés par : - la muqueuse, qui joue un rôle essentiel de barrière dans la protection antibactérienne, lorsque son intégrité n’est pas compromise par des lésions - la salive, qui présente une action mécanique nettoyante et une action chimique par ses composants antimicrobiens (lysozyme, système peroxydase, lactoferrine, protéines riches en histidine) - les immunoglobulines A, glycoprotéines contenues dans les sécrétions des glandes salivaires, qui présentent une résistance particulière à la protéolyse des enzymes bactériennes et peuvent également inhiber l’activité de ces dernières. De plus, elles entrent en compétition avec les bactéries pour l’occupation des sites d’adhésion spécifiques. Au niveau du sillon gingivo-dentaire sain prédominent les bactéries aérobies-anaérobies facultatives telles que : - cocci Gram positif : Streptocoques sanguis et mitis - bâtonnets Gram positif : Actinomyces viscosus - cocci Gram négatif : Neisseria Différentes études révèlent une augmentation d’Actinomyces dans la flore supra-gingivale et notent une prédominance anaérobie de la flore sous-gingivale entre la treizième semaine et le troisième trimestre. L’augmentation de Prevotella intermedia est significative et semble induite par l’élévation systémique de l’oestradiol et de la progestérone. En effet, ces deux hormones se substitueraient à la ménadione (vitamine K), facteur de croissance de Prevotella intermedia, de bactéroïde intermedius (32). Ces hormones proviendraient du fluide gingival, la salive n’ayant qu’un accès limité à la région sous-gingivale. Cependant la concentration de Prevotella intermedia ne suit pas toujours celle des hormones. En effet le taux de Prevotella intermedia diminue au cours du neuvième mois alors que celui des hormones reste stable. Le fait qu’à une concentration trop élevée les hormones inhibent la croissance de la bactérie, pourrait expliquer le phénomène. Une élévation modérée de bâtonnets Gram négatif est observée, constituant 39% de la flore bactérienne entre la 21ème et 24ème semaine alors qu’ils constituent 26 à 29% de la flore rencontrée dans la gingivite chronique (32). D’autres recherches ont montré que les hormones stéroïdes inhibent la croissance de certaines bactéries Gram positif (32). Des études ont également révélé une augmentation du saprophytisme buccal par Candida albicans, avec ou sans traduction clinique, au cours de la gestation. L’abaissement du pH buccal et la candidose buccale chez la femme enceinte sont peut être directement liés dans la mesure où l’acidité favoriserait le saprophytisme. Cette augmentation du taux de Candida albicans est liée également au déficit immunitaire qualitatif local salivaire de la femme enceinte (64). L’établissement d’une infection bactérienne requiert : - une colonisation initiale de la surface tissulaire - une pénétration directe ou indirecte de cette surface - l’émergence et la multiplication de bactéries invasives dans l’environnement - la survie de la bactérie invasive dans une niche écologique échappant aux systèmes de défense de l’hôte - l’éventuelle destruction du tissu hôte Bactéries et inflammation gingivale La colonisation de l’épithélium gingival et l’invasion des tissus sous-jacents par les bactéries de la plaque peuvent conduire à une réponse inflammatoire locale responsable de la destruction tissulaire. Les bactéries ou certains de leurs constituants, en particulier les lipopolysaccharides (LPS), peuvent déclencher la réaction inflammatoire en activant directement les cellules épithéliales gingivales, activation qui va induire la synthèse de médiateurs de l’inflammation, dont les interleukines 1, 6 et 8. Ces dernières stimulent les cellules sous-jacentes, fibroblastes, cellules endothéliales, monocytes, neutrophiles, et lymphocytes B et T qui, à leur tour, synthétisent et sécrètent un grand nombre de cytokines inflammatoires. Tout ceci conduit à un état inflammatoire local accompagné d’un phénomène de résorption osseuse après activation des ostéoclastes (34). 2.2.1.5- Autres facteurs influençant la santé parodontale Les facteurs de risque influencent la santé parodontale en augmentant la probabilité de survenue de la maladie. Ces facteurs ne sont pas spécifiques de la grossesse. Il s’agit d’une part des facteurs de risque internes. Parmi ceux-ci, on distinguera les facteurs locaux (facteurs d’irritations, de rétention de plaque, les traumatismes), des facteurs généraux (ethnie, hérédité, âge, sexe, maladies générales). D’autre part, on trouve les facteurs externes qui regroupent les facteurs de risque bactériens (trois micro-organismes principaux jouent un rôle privilégié dans l’étiopathogénie des maladies parodontales : Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia), l’hygiène bucco-dentaire, la nutrition, le stress, la prise de médicaments et le tabac (34). Les effets du statut socioculturel sur le statut parodontal de la femme enceinte ont été rapportés par un grand nombre de recherches qui ont également étudié les effets des changements hormonaux, de la santé systémique de la patiente, et des caractéristiques socioculturelles sur la santé parodontale durant la grossesse. Une étude évalue les conditions parodontales de 61 femmes enceintes à leurs premier, deuxième, troisième trimestres, la relation entre la démographie (âge, niveau professionnel, éducation) et les variables cliniques (soins antérieurs parodontaux, fréquence du brossage des dents). Les indices cliniques incluant l’indice de plaque, l’indice gingival, la mesure de la profondeur des poches sont notés aux premier, deuxième et troisième trimestres. Les instructions d’hygiène orale ont été données à l’ensemble de la population étudiée. Les auteurs concluent que plus le niveau d’éducation du groupe étudié diminue, plus la plaque, l’indice gingival et la profondeur des poches augmentent. Aussi l’absence de soins parodontaux antérieurs augmente les scores de l’indice de plaque et la profondeur des poches (73). 2.2.2- Parodonte superficiel-Gingivite gravidique 2.2.2.1- Généralités L’inflammation de la gencive pendant la grossesse est également appelée gingivite gravidique. La prévalence des gingivites chez la femme enceinte est significativement augmentée (35). En effet 25% des femmes enceintes développeraient une gingivite durant la grossesse (29). Les symptômes débutent au deuxième mois et régressent à partir du huitième mois et après l’accouchement (32). 2.2.2.2- Signes cliniques Comme nous l’avons vu précédemment, il s’agit d’une inflammation réversible du parodonte superficiel. La gingivite gravidique peut aller de l’inflammation gingivale légère caractérisée par une gencive marginale oedématiée, rouge et plus lisse, à une inflammation accompagnée d’œdème, de papilles interdentaires congestives et de saignement. Dans les formes sévères, une hyperplasie gingivale est présente (32). La gingivite peut être localisée ou généralisée. Elle est en général peu douloureuse et donc souvent négligée. D’autant plus que le saignement n’est en général pas considéré comme pathologique aux yeux des patients. Les aspects cliniques et histologiques de la gingivite gravidique ne diffèrent pas de ceux de l’inflammation gingivale de la patiente non enceinte (19). Couleur gingivale La couleur de la gencive va du rouge vif au rouge bleuté. Cette coloration est due à l’augmentation de la vascularisation de la gencive (58). Contour gingival La réaction inflammatoire est plus prononcée au niveau des papilles interdentaires. Les papilles semblent hypertrophiées (tuméfiées), oedémateuses, d’aspect lisse et brillant. La gencive marginale peut paraître arrondie (58). Tendance hémorragique Il y a une augmentation de la tendance au saignement provoqué (58). Etendue L’inflammation gingivale est habituellement étendue à l’ensemble de la bouche. Le processus inflammatoire peut progresser dans les tissus parodontaux plus profonds et provoquer des lésions de structures (58). WAITE IM et STRAHAN JD (1992) : Etat gingival au sixième mois de la grossesse. 2.2.2.3- Signes radiographiques Il n’y a pas de signe radiographique associé à la gingivite gravidique, puisqu’elle n’affecte que les tissus mous (58). 2.2.2.4- Histopathologie Les études histologiques de la gingivopathie de la grossesse montrent une infiltration marquée de cellules inflammatoires, un œdème, une dégénérescence du tissu conjonctif, et une hyperplasie de l’épithélium avec une augmentation des digitations épithéliales. Il y a également augmentation du nombre des capillaires engorgés (58). A la suite de l’accumulation de plaque, les stades successifs de la gingivite gravidique sont identiques à ceux de la gingivite induite par la plaque bactérienne (classification d’ARMITAGE 1999), à savoir : Lésion initiale La lésion initiale se traduit par une inflammation aiguë. Elle débute entre le deuxième et quatrième jour après cessation de l’hygiène. La réaction vasculaire s’établit. Un infiltrat lymphocytaire où les lymphocytes T (CD4+ et CD8) prédominent, est caractéristique de ces réactions d’hypersensibilité à médiation cellulaire. On note également la présence de macrophages. La quantité de fluide gingival produit au niveau du sillon gingivo-dentaire est augmentée, ainsi que la migration des polynucléaires neutrophiles du sillon gingival depuis le fond du sulcus vers la cavité buccale. L’altération vasculaire entraîne l’exsudation et le dépôt de fibrine dans les sites affectés. L’altération précoce des tissus est liée à l’activité de collagénases et d’autres enzymes catalytiques. Les Actinomyces et Streptococcus prédominent dans la plaque supra et sous-gingivale. De façon concomitante on trouve dans la flore sous gingivale des espèces Gram négatif : Fuseum nucleatum, Veillonella parvula, et Treponema sp (34). Lésion débutante Elle apparaît entre le septième et le quatorzième jour. A la fin de la deuxième semaine, 10 à 15% du tissu conjonctif sont infiltrés. Les lymphocytes T sont largement majoritaires. Au sein de l’épithélium de jonction, un nombre élevé de neutrophiles migre vers le sillon. Des lymphocytes, plasmocytes, macrophages et mastocytes sont également présents. L’intégrité morphologique de l’épithélium de jonction commence à être atteinte par le flux de neutrophiles qui viennent disloquer l’architecture de ces cellules (34). Lésion établie La lésion établie est caractérisée par le fait que les lymphocytes B et les plasmocytes prédominent. La plaque bactérienne colonise la surface radiculaire en direction apicale. L’œdème tissulaire favorise la formation d’une flore bactérienne sous-gingivale. De façon concomitante, le sillon gingivo-dentaire s’approfondit, l’épithélium de jonction n’adhérant plus à la surface dentaire. Dans quelques cas, on peut observer un début de formation de poche. Les neutrophiles sont augmentés. Les macrophages sont nombreux dans la lamina propria de la gencive. Selon le type de lésion, les populations lymphocytaires varient. Les lymphocytes B producteurs d’IgG1 et d’IgG3 sont en grand nombre, mais on note aussi la présence d’un petit nombre de cellules NK. Les plasmocytes s’observent en périphérie de l’infiltrat. Les neutrophiles attirés par le chimiotactisme bactérien traversent continuellement l’épithélium de la poche. Ces lésions peuvent rester stables pendant des périodes indéfinies. Elles peuvent être réversibles ou progresser au cours d’épisodes inflammatoires aigus. Dans les lésions chroniques, on trouve différentes espèces bactériennes telles que Fusobactérium, Veillonella, Campylobacter et Prevotella intermedia. La perte d’attache peut précéder celle de l’os alvéolaire, elle peut aussi se produire sans manifestation précoce de gingivite. Un certain nombre de lésions de type gingivite vont évoluer et devenir des parodontites (34). 2.2.2.5- Etiopathogénie Hormones Une corrélation existe entre le taux des hormones sexuelles et le degré d’inflammation. La gencive possède des récepteurs à l’œstrogène et à la progestérone. La concentration de ces dernières augmente au niveau du tissu gingival parallèlement à leur concentration sérique. L’augmentation de leur taux plasmatique entraîne une fluidité plus importante de la matrice des tissus conjonctifs. Cliniquement cela se traduit par un œdème. La progestérone agit également sur la perméabilité vasculaire et induit une prolifération ainsi qu’une néoformation vasculaire, entraînant une inflammation accompagnée de rougeur et parfois de saignement spontané. La progestérone altère la production du collagène et donc la capacité de réparation de la gencive. Comme vu précédemment, la flore bactérienne et la réponse cellulaire à l’inflammation sont également modifiées par ces hormones. D’autre part, les modifications hormonales sont à l’origine des perturbations du métabolisme des folates, induisant des troubles de la maturation tissulaire et une fragilité du tissu épithélial. Une étude en 1980 a montré que contrairement à la prise systémique, l’application topique de folate au niveau de la gencive pendant quatorze jours atténue la gingivite gravidique (32). Plaque dentaire Malgré ces modifications hormonales et leurs conséquences, toutes les femmes enceintes ne présentent pas d’altération gingivale. La prévalence des gingivites est étroitement corrélée à l’augmentation de la plaque dentaire, et particulièrement à l’augmentation de Actinomyces species dans la flore supra-gingivale et des microorganismes Gram négatif dans la plaque subgingivale. Des études ont montré le lien entre l’augmentation de Bactéroïdes intermedius et l’apparition de gingivites. L’augmentation significative des germes Gram négatif anaérobies, spécifiquement Bactéroïdes species est en corrélation avec l’apparition et la sévérité des gingivites (35). Ainsi les facteurs d’irritation locale tels que la plaque bactérienne sont les responsables initiaux de la gingivite gravidique. Ce n’est pas la grossesse elle-même qui provoque la réponse inflammatoire. Cependant les modifications hormonales accompagnant la grossesse sont capables de provoquer des altérations de la flore bactérienne sous-gingivale et d’augmenter la réponse inflammatoire aux irritants locaux. La grossesse est donc un facteur étiologique secondaire et non primaire (58). L’importance de l’atteinte est corrélée au niveau socioprofessionnel, à l’état dentaire préalable, mais surtout au degré d’hygiène buccodentaire de la femme enceinte (19). 2.2.2.6- Périodes propices aux gingivites L’augmentation significative des gingivites durant le second trimestre est en lien avec l’élévation du rapport bactéries anaérobies sur bactéries aérobies et du taux de Bactéroïdes intermedius secondaire aux taux plasmatiques d’oestrogènes et de progestérones. Comme en conclut une étude comparant la plaque sub-gingivale des femmes enceintes et non enceintes, le taux de Bactéroïdes intermedius est en corrélation avec le taux de progestérone entre la 25 et 28ème semaine et avec le taux d’oestradiol entre la 21 et 24ème semaine. En contre partie, on observe une diminution du taux de Bactéroïdes intermedius et de gingivites durant le troisième trimestre (37). 2.2.2.7- Pronostic/Evolution L’inflammation gingivale ne disparaît pas automatiquement au terme de la grossesse s’il existe toujours des irritants locaux. La gravité de l’état est diminuée, mais les tissus ne vont pas retrouver leur état normal. L’hypertrophie gingivale diminuera en volume mais ne sera pas éliminée. Si l’on soigne correctement cet état et que des techniques efficaces d’hygiène buccale sont utilisées, on peut conserver une gencive saine. La gingivopathie récidivera si on ne contrôle pas les irritants locaux. Si on n’élimine pas les facteurs locaux, la pathologie peut progresser et provoquer la destruction des tissus parodontaux plus profonds (58). L’évolution vers une forme hémorragique sévère ou ulcéronécrotique doit attirer l’attention. Il faudra éliminer une pathologie générale sous jacente telle qu’une immunodéficience acquise par exemple (1). 2.2.3- Parodonte profond La parodontite est une inflammation du parodonte superficiel associée à une destruction irréversible du parodonte profond. Une parodontite est systématiquement précédée d’une gingivite. 2.2.3.1- Signes cliniques L’effet hormonal principal est d’accentuer les pseudo-poches en provoquant une hypertrophie du tissu gingival. Ainsi l’augmentation de la profondeur des poches durant la grossesse est davantage liée à cette hypertrophie qu’à un changement du niveau de l’attache, excepté dans les cas où il existe une maladie parodontale progressive associée à une inflammation et à une perte osseuse dues à la plaque (65). Des mobilités dentaires temporaires peuvent survenir essentiellement au cours du troisième trimestre. Ces dernières sont en lien d’une part avec l’hyperparathyroïdie gestationnelle, qui entraîne une baisse de la concentration totale en calcium (et vitamine D), et provoque une résorption de la lamina dura (phénomène maîtrisé par une absorption quotidienne en calcium et vitamine D). D’autre part la fluidité de la matrice du tissu conjonctif comme nous l’avons vu précédemment, peut être en partie responsable de cette mobilité qui disparaît après l’accouchement. 2.2.3.2- Parodontite et risque foeto-maternel Parodontite et CRP La femme enceinte atteinte de parodontite a un taux de protéine C réactive ou CRP en moyenne 65% plus élevé, dans le sang. Des taux élevés de CRP sont un marqueur de l’inflammation systémique et sont ainsi associés à une issue défavorable de la grossesse, incluant la pré-éclampsie et la délivrance prématurée. Des études ont montré qu’une CRP élevée peut être induite par une inflammation et une infection parodontale, et que les taux de CRP diminuent souvent après la thérapie parodontale standard. D’où l’importance de prendre soin de son corps tout entier, y compris de la cavité buccale, pendant la grossesse (59). Maladie parodontale et pré-éclampsie La pré-éclampsie se définit par une pression sanguine supérieure ou égale à 140/90mmHg, associée à une protéinurie supérieure à 0,3g/24h. Il s’agit d’une complication spécifique de la grossesse, une des principales causes de mortalité et de morbidité fœtale et maternelle. L’étiologie de la pré-éclampsie reste à élucider. La pathologie sous-jacente pourrait être apparentée à un état inflammatoire intra-vasculaire généralisé. Un lien possible entre la pré-éclampsie et l’infection parodontale chronique a été évoqué (61). Une étude a montré que les futures mères souffrant de pré-éclampsie ne présentent pas de différence au niveau de l’indice de plaque, de l’indice gingival et du score d’hyperplasie gingivale. En contre partie, le prélèvement du fluide gingival révèle des taux de prostaglandines E2 (PGE2), de tumor necrosis factor α (TNF α), et interleukine 1ß (Il-1ß) plus élevés (55). Les lipopolysaccharides, produits bactériens, augmentent la synthèse de cytokines (Il1, Il6, TNFα). Ces cytokines entraînent la libération de PGE2 qui, à un taux élevé, déclenche des contractions utérines. De plus Il1 augmente l’expression du gène de l’ocytocine dans le tissu décidual. Or l’ocytocine est une hormone qui agit sur le myomètre, et entraîne des contractions de l’utérus. Toutes ces cascades d’activation des produits de l’immunité cellulaire et moléculaire expliquent les accouchements prématurés. Parodontite et enfant prématuré de petit poids Une naissance prématurée est définie comme survenant avant 37 semaines d’aménorrhée. Les études réalisées considèrent un nouveau-né de petit poids, s’il pèse moins de 2500g (61). Une analyse basée sur deux études de cas contrôles (OFFENBACHER 1996 incluant 124 femmes, et DASANAYAKE 2001 incluant 80 femmes) et trois études de cohortes prospectives (JEFFCOAT 2001, MITCHELL- LEWIS 2001 incluant 213 femmes et LOPEZ 2002 incluant 639 femmes) a conclu que les femmes enceintes présentant une parodontite sévère ont un risque accru (multiplié par 3 à 7) d’accoucher prématurément d’un enfant de faible poids (8, 15, 36). Les études ont évidemment pris en compte les facteurs de risque associés tels que l’âge, la consommation de tabac et de drogue, l’ethnie (8). Dans un premier temps, une hypothèse pour expliquer l’association entre la maladie parodontale, la naissance d’enfant prématuré et de petit poids a été envisagée. L’association pourrait être indirectement causée par la translocation de bactéries ou produits bactériens dans la circulation systémique. Les bactéries passagères et leurs produits présents chez les sujets ayant une parodontite marginale ou gingivite pourraient atteindre les membranes placentaires et provoquer l’effet inflammatoire induisant le travail prématuré (44). Les taux élevés de pathogènes parodontaux et faibles de réponse d’anticorps IgG maternel aux bactéries parodontales durant la grossesse sont associés à l’augmentation du risque d’accouchement prématuré (42). Dès 1994, COLLINS JG et coll ont émis l’hypothèse que PGE2 et TNFα pouvaient être responsables d’accouchement prématuré, par les mécanismes que nous avons décrits cidessus. Leur étude sur les hamsters leur a également permis de mettre en évidence la destruction de tumeurs solides (l’unité foeto-placentaire pouvant être considérée comme telle) par TNFα. (18) Des études réalisées en 2000 par GAFFIELD ML et coll montrent que les mères présentant de sévères parodontites ont un taux sanguin élevé de prostaglandines et sont plus susceptibles d’accoucher prématurément. Comme nous l’avons vu précédemment, un taux élevé de prostaglandines (secondaire à l’augmentation de la production de cytokines induite par les produits bactériens) déclenche des contractions utérines précoces, de même que l’augmentation de l’ocytocine. De plus, un taux élevé de prostaglandines dans le sang pourrait augmenter la sensibilité à des agents irritants, causant une inflammation supplémentaire (29). Ainsi le traitement parodontal pourrait réduire le risque d’accouchement prématuré. 2.2.4- Epulis 2.2.4.1- Généralités Le terme « épulis » signifie « tumeur » d’origine gingivale (32). La tumeur gestationnelle est souvent confondue avec le terme de granulome pyogénique ou botryomycome de part leur similitude histologique (20). Cette tumeur gingivale bénigne concerne 5% des femmes enceintes (1). La plupart surviennent durant le deuxième ou troisième mois de la grossesse (20). 2.2.4.2- Signes cliniques La tumeur gestationnelle est un terme clinique utilisé pour décrire une tumeur : - localisée - rouge ou rouge-violacée - souvent nodulaire et/ou ulcérée - saignant facilement - en général unique mais parfois multiple - de croissance rapide - indolore (20) La tumeur siège entre deux dents (préférentiellement entre les incisives mandibulaires (19)) et peut s’extérioriser à la fois du côté palatin ou lingual et du côté jugal ou labial. Son volume peut entraîner une importante mobilité dentaire sans déplacement (1). Bien que de nombreux auteurs déclarent que la tumeur gestationnelle est une lésion gingivale, d’autres indiquent qu’on peut la rencontrer dans l’ensemble de la cavité buccale, autres membranes muqueuses, et sur la peau (20). WAITE IM et STRAHAN JD (1992) : Epulis de la grossesse-aspect clinique au sixième mois. 2.2.4.3- Signes radiographiques La radiographie montre une légère alvéolyse horizontale. 2.2.4.4- Etiopathogénie De nombreux auteurs relatent l’importance de facteurs irritatifs chroniques favorisants (plaque, tarte, restaurations dentaires irrégulières…) et d’une hygiène buccale insuffisante associés aux hormones sexuelles femelles. La grossesse est le principal facteur influençant la tumeur gestationnelle de part la participation des hormones placentaires. Rappelons que les trois principales hormones synthétisées par le placenta sont la progestérone, l’œstrogène, et la gonadotrophine chorionique. Cette dernière est produite en grande partie durant les dix premières semaines de la grossesse, après, elle décroît considérablement. Par conséquent, la gonadotrophine chorionique ne joue probablement pas de rôle dans la pathogénie des tumeurs gestationnelles puisque ces dernières apparaissent cliniquement durant les deux derniers trimestres de la grossesse. Comme le confirment les résultats d’une étude, l’incidence de la tumeur gestationnelle au cours de la grossesse est en hausse puisqu’elle est en relation avec les concentrations hormonales, qui augmentent. Le risque relatif de développer cette tumeur est de trois dans le premier mois à treize dans le septième mois. La gencive est sujette à une élévation du taux de ces hormones par le flux sanguin, mais aussi par la salive. Cet effet additif pourrait expliquer pourquoi tant de tumeurs gestationnelles apparaissent dans la cavité buccale (20). 2.2.4.5- Diagnostic différentiel L’épulis doit être distingué : - de l’abcès parodontal (purulent à l’incision) - du granulome à cellules périphériques géantes (destruction osseuse) - du fibrome ossifiant (ferme à la palpation et rose) - du granulome pyogénique Elle ne doit pas faire méconnaître une tumeur gingivale maligne (évoluant rapidement et entraînant des mobilités dentaires par envahissement de l’os alvéolaire). Devant une telle suspicion, la conduite diagnostique (radiographies et biopsie) ne peut être reportée (1). 2.2.4.6- Evolution La récurrence est plus fréquente chez les femmes enceintes (2 sur 9) que chez les femmes non enceintes (1 sur 41). Les tumeurs gestationnelles récidivant lors de grossesses ultérieures sont souvent plus précoces et plus volumineuses (1). Il existe deux modes de progression de ces lésions après l’accouchement : résolution et organisation. Si le taux élevé des oestrogènes et /ou progestérones influence le développement de ces lésions, celles-ci devraient se résoudre en post partum. Des études montrent que c’est le cas pour certaines de ces lésions, mais pas pour toutes. L’organisation de ces lésions se traduit par une lésion fibreuse, rose, ferme, non saignante (20). Pour certains auteurs, la tumeur gestationnelle est une lésion distincte du granulome pyogénique, en dépit de la similarité histologique. La séparation de ces entités est basée sur des distinctions cliniques et/ou radiographiques (20). LEBORGNE S : Epulis résiduel en post partum. 2.2.5- Granulome pyogénique 2.2.5.1- Généralités Il survient chez 5 à 10% des femmes enceintes (28). 80% se manifestent cliniquement durant les deux derniers trimestres (32). Il débute tôt et régresse en post partum (28). 2.2.5.2- Signes cliniques Il est appelé « épulis télangiectasique » à cause de l’abondante vascularisation de la tumeur. Le granulome pyogénique ou botriomycome de la cavité buccale siège le plus souvent au niveau de la gencive (32). On peut tout de même l’observer sur la langue, les lèvres ou les autres muqueuses buccales (72). Sa prédominance au niveau de la cavité buccale s’explique par le fait que le tissu gingival est soumis à l’influence des hormones sexuelles par voies sanguine et salivaire. Les signes cliniques les plus fréquents sont : - caractère pédiculé - couleur rouge vif ou rouge violacé - consistance molle - nodulaire - saignant au moindre contact - parfois recouvert de fibrine (32) - non épidermisé (28) Son point de départ est le plus souvent interdentaire (32). WAITE IM et STAHAN JD (1992) : Granulome pyogène-aspect clinique. 2.2.5.3- Caractéristiques histologiques L’examen anatomo-pathologique de tout granulome pyogénique est indispensable. D’un point de vue histologique, il s’agit d’un tissu de granulation avec un infiltrat inflammatoire (28). Le granulome pyogénique est une lésion inflammatoire bénigne composée d’une prolifération capillaire et de cellules endothéliales, accompagnées d’infiltrats de cellules inflammatoires, cellules plasmatiques, histiocytes, neutrophiles et lymphocytes. Il s’agit d’un tissu de granulation désorganisé dans la plupart des cas, bien que d’occasionnels compartiments lobulaires de proliférations vasculaires puissent être observés dans tous les cas. Quelques cas montrent un stroma plus collagéneux et allant vers la sclérose (72). 2.2.5.4- Etiopathogénie L’étiopathogénie du granulome pyogénique est identique à celle de la tumeur gestationnelle. Les hormones stéroïdes femelles pourraient avoir un double effet sur la pathogénie du granulome pyogénique durant la grossesse. Les hormones non seulement augmentent l’expression des facteurs angiogéniques dans les tissus inflammatoires, mais diminuent également l’apoptose des cellules du granulome (74). 2.2.5.5- Diagnostic différentiel Il convient de différencier le granulome pyogénique d’autres entités : - granulome périphérique à cellules géantes - fibrome (ferme, rose, ne saignant pas au contact) - épulis (32) 2.2.5.6- Evolution Les symptômes régressent à partir du neuvième mois et après l’accouchement (32). 2.2.5.7- Rôle des récepteurs Pour qu’un tissu soit directement influencé par les oestrogènes et la progestérone, il faut que celui-ci possède des récepteurs pour ces hormones. Des études, par technique immuno-histochimique, ont révélé la présence de récepteurs à l’œstrogène dans l’endothélium de la lésion tissulaire et dans la couche inférieure de l’épithélium. Les récepteurs à la progestérone sont seulement présents dans l’épithélium, mais en quantité et intensité moindre que ceux de l’œstrogène. La pathogenèse de la lésion n’est pas en lien avec le nombre de récepteurs, identique chez la personne enceinte ou non, mais avec les taux d’hormones (œstrogène et progestérone) circulants favorisant la croissance endothéliale du granulome pyogénique (72). 2.3- Manifestations de la grossesse au niveau de la muqueuse buccale 2.3.1- Primo-infection herpétique/stomatite herpétique récurrente 2.3.1.1- Généralités La primo-infection herpétique (HSV1 ou HSV2) chez la femme enceinte comporte un risque de transmission fœtale avec des conséquences sur l’enfant à naître. L’herpès néonatal est une complication redoutable. Il est secondaire à un herpès génital lors de l’accouchement, mais peut exceptionnellement être lié à une contamination lors d’une primo-infection buccale. Il est donc important de diagnostiquer une primo-infection chez la femme enceinte ou une gingivostomatite herpétique récurrente (1). 2.3.1.2- Signes cliniques Primo-infection herpétique buccale Après une incubation de trois à six jours, précédée d’algies, de dysphagie, d’hypersialorrhée, la primo-infection herpétique ou gingivo-stomatite herpétique aiguë apparaît dans un contexte de malaise général avec fièvre dépassant souvent 39°C. Sur les gencives tuméfiées et saignantes et sur la muqueuse buccale se développent des érosions grisâtres, serties d’un liseré rouge, coalescentes en ulcérations polycycliques, couvertes d’un enduit blanchâtre. Quelques vésicules groupées en bouquet ou déjà croûteuses sont visibles sur les lèvres ou le menton. L’haleine est fétide, l’alimentation difficile. Il existe des adénopathies cervicales sensibles. Stomatite herpétique récurrente Les principaux sites de récurrence du virus HSV sont les lèvres et la peau qui entoure la bouche, le palais et la gencive attachée (38). Une sensation de brûlure, des picotements ou de prurit (prodromes), une plaque érythémateuse précèdent de quelques heures l’apparition de vésicules en tête d’épingle, groupées en bouquet, qui confluent parfois en formant une bulle, puis se rompent, laissant place à une érosion suivie d’une croûte qui tombe en quelques jours. Les signes d’accompagnement sont absents ou minimes (fébricule, petite adénopathie) (38). 2.3.1.3- Diagnostic Le diagnostic de certitude ne peut se faire qu’après isolement du virus HSV (62). LASKARIS G (1994) : Stomatite herpétique secondaire, petites ulcérations rondes du palais. 2.3.1.4- Diagnostic différentiel Les lésions doivent être différenciées de celles : - de l’aphtose miliaire - de la stomatite streptococcique - de l’herpangine - du syndrome pied-main-bouche (38) 2.3.1.5- Evolution Les érosions cicatrisent en 7 à 10 jours (62). 2.3.2- Herpès gestationis 2.3.2.1- Généralités L’herpès gestationis ou pemphigoïde gravidique est une dermatose bulleuse auto-immune qui apparaît au deuxième ou troisième trimestre. 2.3.2.2- Signes cliniques Les prodromes se manifestent par une sensation de brûlure, un prurit diffus, des céphalées, de la fièvre et des nausées (28). La pemphigoïde gravidique débute dans 50 à 80% des cas en zone péri-ombilicale et s’étend au tronc, à la racine des cuisses, parfois au visage et à la muqueuse buccale. Elle se manifeste par une éruption pseudo-prurigineuse, réalisant des papules et des plaques érythémateuses et oedémateuses s’étendant en périphérie. La confluence de ces plaques réalise des placards à contours polycycliques. Des bulles et des vésicules apparaissent deux à quatre semaines après le début de l’éruption, soit en peau saine, soit sur les bordures des plaques pseudo-urticariennes. Elles sont parfois groupées en bouquet (dit « herpétiforme »). Leur rupture laisse place à des érosions puis à des croûtes (28). LASKARIS G (2007) : Pemphigoïde gestationnelle, bulles hémorragiques sur le voile du palais. 2.3.2.3- Histopathologie On observe un clivage sous-épidermique (entre le derme et l’épiderme) et un infiltrat inflammatoire polymorphe où prédominent les polynucléaires notamment éosinophiles, situés dans le derme papillaire et autour des vaisseaux. L’étude ultra-structurale montre que le clivage se produit dans la lamina lucida de la jonction dermo-épidermique, avec un respect habituel de la lamina densa. 2.3.2.4- Immunopathologie L’immunofluorescence indirecte montre des dépôts linéaires de C3 le long de la membrane basale de l’épiderme, parfois associés à de l’IgG. L’immunofluorescence indirecte met en évidence un anticorps anti-ZMB (zone de la membrane basale) capable de fixer le complément HGF ou « herpès gestationis factor » qui est en réalité une Ig1. L’immunomicroscopie directe montre que des dépôts immuns (C3, IgG) siègent dans la lamina lucida, avec un renforcement en regard des hémidesmosomes des kératinocytes. Ils sont absents au pôle basal des mélanocytes. Par immunotransfert, la majorité des sérums HGF-positifs réagissent avec un antigène de 180kD, plus rarement avec un antigène de 230kD. 2.3.2.5- Etiopathogénie Les Ig1 sont capables de fixer et d’activer le système du complément par la voie classique, qui aura pour cible principale l’antigène 180 kD. Il existe cependant une prédisposition génétique de la pemphigoïde gravidique. 2.3.2.6- Diagnostic Le diagnostic est confirmé par un examen histologique (1). Une biopsie cutanée pour une étude en immunofluorescence directe est nécessaire. 2.3.2.7- Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel doit se faire avec : - la pemphigoïde bulleuse - la pemphigoïde cicatricielle - une maladie d’IgA linéaire - la dermatite herpétiforme - l’épidermolyse bulleuse acquise - l’érythème polymorphe - le lupus érythémateux systémique bulleux - des éruptions médicamenteuses (38) 2.3.2.8- Evolution/Pronostic Les lésions disparaissent généralement spontanément dans les trois mois qui suivent la délivrance. La maladie comporte un risque de récidive lors de grossesses ultérieures avec des lésions plus précoces et plus sévères (1). Le pronostic fœtal est bon mais il existe tout de même un risque d’hypotrophie et de prématurité (28). 2.3.3- Pemphigus vulgaris 2.3.3.1- Généralités Il s’agit d’une pathologie cutanéomuqueuse de nature auto-immune, dont l’apparition durant la grossesse est extrêmement rare (46). Contrairement à la pemphigoïde gravidique, le pemphigus vulgaris se traduit par un clivage intra-épidermique. 2.3.3.2- Signes cliniques Les lésions muqueuses sont principalement localisées dans la bouche et au niveau de la muqueuse pharyngienne. Dans 50% des cas les premiers signes apparaissent dans la cavité buccale sous forme d’érosions ou d’ulcérations muqueuses. Ces lésions sont secondaires à des cloques recouvertes par une fine pseudo-membrane. Les lésions muqueuses comprennent de sévères gingivites desquamative et érosive où les bulles perdent leur toit. Les érosions rouges et les profondes ulcérations touchent principalement la gencive attachée (46) 2.3.3.3- Diagnostic Le diagnostic clinique peut se faire par cytologie exfoliative, histopathologie, immunofluorescence directe et indirecte. Le chirurgien dentiste est souvent le premier à observer ces lésions. Un diagnostic précoce favorise un bon pronostic et évite le développement des lésions (46). 2.3.3.4- Diagnostic différentiel Les lésions gingivales du pemphigoïde vulgaris doivent être différenciées d’autres entités telles que le lichen plan. Les lésions cicatricielles du pemphigoïde vulgaris demandent de faire un diagnostic différentiel avec : - le lupus érythémateux - l’épidermolyse bulleuse acquise - les pathologies des IgA - les réactions similaires induites par des allergies au matériel dentaire, bain de bouche, médicaments et chewing-gum (46). 2.3.3.5- Pronostic Le pemphigus de la grossesse est rare mais quand il est présent, des anticorps maternels peuvent traverser le placenta. Il en résulte un pemphigus néonatal (46). La récurrence des symptômes ne peut être prédite. 2.3.4- Naevus Le naevus pigmenté de la cavité orale est rare. La grossesse n’est pas à l’origine du naevus puisqu’il s’agit d’un problème congénital, mais peut être un facteur déclenchant ou aggravant son apparition. Les naevus pigmentés peuvent être classés en quatre types : intramuqueux, jonctionnels, composés et bleus (38). 2.3.4.1- Signes cliniques Le naevus pigmenté intra-oral est représenté par une masse généralement solitaire, sessile, ferme, bien délimitée, pouvant mesurer plusieurs centimètres de diamètre (2 à 3 cm). La masse peut être rose, brune ou bleue et peut s’étendre de la gencive attachée à la gencive marginale et engendrer un déplacement dentaire. La tuméfaction est douloureuse. A la radiographie, aucune anomalie osseuse n’est relevée (25) 2.3.4.2- Etiopathogénie Comme nous l’avons vu dans l’introduction, l’origine du naevus est congénitale. Au cours de la grossesse, les taux élevés d’oestradiol et de progestérone engendrent une augmentation de la coloration et de la pigmentation de la peau. L’apparition de ces naevus mixtes est donc liée aux modifications hormonales de la grossesse (25). 2.3.4.3- Diagnostic L’histologie post biopsie révèle la présence d’une activité jonctionnelle des mélanocytes à l’interface épithélio-mésenchymateuse. Les mélanocytes se déplacent de la zone jonctionnelle vers le tissu conjonctif sous jacent (25). 2.3.4.4- Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel d’une lésion pigmentée, localisée, dans la cavité buccale inclut : - les lésions d’origine vasculaire - le sarcome de Kaposi - le tatouage à l’amalgame - le mélanome - le syndrome de Peutz-Jeghers (25) 2.3.4.5- Evolution La tuméfaction récurrente croît de façon accélérée à chaque grossesse et allaitement (25). 2.3.5- Aphtose buccale 2.3.5.1- Signes cliniques Il s’agit d’une ulcération superficielle arrondie ou ovalaire, unique ou multiple, à fond blanc sale et entourée d’un liseré rouge vif. La lésion est très douloureuse et gênante à la mastication. L’aphtose est souvent accompagnée d’une adénopathie satellite (63). Les différentes formes cliniques Trois variétés cliniques peuvent être décrites : aphtes récurrents mineurs, aphtes récurrents majeurs et ulcérations herpétiformes récurrentes. La stomatite aphteuse mineure est la plus courante. Elle peut se présenter sous la forme d’un aphte isolé ou sous la forme d’aphtes multiples. Dans ce cas les manifestations siègent essentiellement sur les muqueuses labiale, linguale, et jugale. Les localisations gingivale ou palatine et les localisations sur la face dorsale de la langue sont exceptionnelles. Cette manifestation est caractérisée par une ulcération circulaire ou ovalaire d’un diamètre inférieur à 5mm. Chaque ulcération est recouverte d’une pseudo-membrane blanchâtre entourée d’un halo érythémateux (62). La stomatite aphteuse majeure dite périadénite de Sutton constitue la forme sévère de la stomatite aphteuse mineure. Elle débute généralement à la puberté et devient chronique (62). L’aphtose miliaire, également appelée stomatite herpétiforme, est une stomatite aphteuse et non une infection virale. Il s’agit de la stomatite aphteuse la plus rare. Elle survient essentiellement chez les femmes. Cette forme débute plus tardivement que la précédente. Les ulcérations herpétiformes sont caractérisées par la présence d’une multitude d’aphtes récurrents. Les aphtes sont le plus souvent disséminés au sein de la cavité buccale : ils peuvent fusionner secondairement pour former des ulcérations importantes plus ou moins régulières (62). SZPIRGLAS H et BEN SLAMA L (1999) : Aphtes de la pointe et de la face inférieure de la langue. SZPIRGLAS H et BEN SLAMA L (1999) : Aphtes de la lèvre inférieure. Tous les cas de figure peuvent être rencontrés : - Exacerbation d’une aphtose buccale récidivante ou amélioration, voire disparition transitoire avec parfois réapparition après l’accouchement. - Apparition d’une aphtose buccale l’accouchement (1). 2.3.5.2- Etiologies Différents facteurs étiologiques sont suspectés : Les uns sont qualifiés de déclenchant - déficit immunitaire - déficit en acide folique - déficit en vitamine B12 - déficit en fer Les autres sont qualifiés de favorisant - traumatisme - allergie - troubles endocriniens - troubles psychologiques (62) récidivante avec persistance après 2.3.5.3- Diagnostic Le diagnostic est clinique 2.3.5.4- Evolution La guérison se fait entre 8 et 10 jours (63). 2.3.6- Candidose 2.3.6.1- Signes cliniques Il existe trois formes principales de candidose : La candidose pseudo-membraneuse ou muguet, est la forme la plus fréquente de la maladie. Elle se caractérise cliniquement par des plaques blanches sur fond érythémateux légèrement surélevées, qui peuvent être retirées au grattage. Ces lésions peuvent être localisées ou généralisées et apparaissent plus fréquemment sur la muqueuse buccale, le voile du palais, la langue et les lèvres. Les symptômes les plus fréquents sont une xérostomie, une sensation de brûlure et un mauvais goût. La candidose nodulaire est une forme chronique de la maladie. Cliniquement, on observe une plaque blanche, ferme et surélevée, qui ne se détache généralement pas. La candidose cutanéo-muqueuse englobe un groupe rare et hétérogène de syndromes cliniques caractérisés par des lésions chroniques de la peau, des ongles et des muqueuses, et généralement associés à des troubles immunologiques. Cliniquement, les lésions buccales forment en général de multiples plaques blanches qui ne peuvent être retirées (38). LASKARIS G (1994) : Muguet, candidose aiguë pseudo-membraneuse. 2.3.6.2- Etiopathogénie Le Candida albicans réside à l’état commensal dans la cavité buccale et le tube digestif (27). La fréquence des candidoses augmente pendant la grossesse, du fait de la baisse de l’immunité et de la diminution du pH buccal. 2.3.6.3- Diagnostic Le diagnostic est essentiellement clinique. Un prélèvement peut être envisagé en cas de doute. 2.3.6.4- Diagnostic différentiel La candidose doit être différenciée d’autres entités: - la leucoplasie - le lichen plan - les plaques muqueuses syphilitiques - le lupus érythémateux - les lésions chimiques et traumatiques (38) 2.3.7- Glossite dépapillante Elle peut être secondaire à une carence en fer et en acide folique. 2.3.8- Péricoronarite 2.3.8.1- Généralités La péricoronarite est un état inflammatoire de la gencive et des autres tissus de soutien qui entourent la couronne d’une dent en éruption complète ou incomplète (58). Les accidents infectieux en rapport avec l’évolution des dents de sagesse sont fréquents chez les femmes enceintes présentant des dents de sagesse ayant réalisé la moitié de leur éruption. 2.3.8.2- Signes cliniques Ils sont identiques ou parfois majorés par rapport à ceux de la femme non enceinte : - recouvrement de la surface occlusale de la dent évoluée ou partiellement évoluée par un lambeau de tissu gingival appelé capuchon muqueux (formé lors de l’éruption dentaire) - augmentation du volume et rougeur du capuchon muqueux - augmentation de la tendance hémorragique - surface du capuchon muqueux traumatisée et ulcérée - plage douloureuse et sensible autour du capuchon - exsudat purulent dans la région, dû au processus infectieux - limitation de la mobilité mandibulaire et donc de l’ouverture buccale (trismus) - mauvaise haleine - mauvais goût - douleur pouvant irradier vers l’oreille et la gorge - adénopathie - fièvre - sensation de malaise (58) SZPIRGLAS H et BEN SLAMA L (1999) : Péricoronarite d’évolution de dent de sagesse inférieure. 2.3.8.3- Signes radiographiques Dans les cas relativement précoces, seuls les tissus mous sont atteints. Il n’y a donc pas de signe radiographique. Dans le cas contraire, on peut observer une radio-transparence diffuse autour de la couronne dentaire (58). 2.3.8.4- Histopathologie Le capuchon muqueux forme des poches gingivales profondes dans lesquelles s’accumulent volontiers plaque et débris alimentaires. Ceux-ci provoquent une inflammation gingivale, qui entraîne l’augmentation de volume des tissus mous au-dessus des surfaces occlusales des dents. S’il existe une dent antagoniste, celle-ci provoque un traumatisme mécanique des tissus inflammatoires (58). Le tableau histologique de ces tissus est celui de cellules en inflammation aiguë, de vaisseaux sanguins engorgés, et d’une accumulation de fluides tissulaires (58). 2.3.8.5- Etiopathogénie Les facteurs étiologiques responsables de la péricoronarite sont la plaque bactérienne, les débris alimentaires et l’irritation mécanique. Les débris alimentaires et l’accumulation de la plaque bactérienne provoquent l’inflammation et l’oedème des tissus adjacents. Quand il y a œdème, le capuchon muqueux est traumatisé mécaniquement par la dent antagoniste lors de la fermeture. Cette augmentation de volume aggrave l’infection existante. Sa fréquence est plus élevée durant la grossesse, en raison de l’immunodépression d’origine hormonale (58). 2.3.8.6- Pronostic/Evolution L’extraction de telles dents est donc souvent nécessaire. En l’absence de traitement, la péricoronarite peut induire une infection grave (cellulite) avec des complications générales (58). 2.3.9- Autres pathologies muqueuses Le lichen plan, les leucoplasies, l’érythème polymorphe…ne semblent pas être influencés par la survenue d’une grossesse et n’ont pas de retentissement fœtal. 3- Prise en charge de la femme enceinte La grossesse ne doit pas faire retarder le traitement des affections dentaires, parodontales et muqueuses. Les risques pour la santé de la mère, de l’enfant et d’accouchement prématuré, impliquent d’éradiquer tout foyer infectieux chez la femme enceinte. Des précautions sont cependant indispensables lors de la prise en charge d’une femme enceinte au cabinet dentaire (12). 3.1- Interrogatoire Lors de l’interrogatoire, le praticien doit demander à toute femme en âge de procréer, si une grossesse est envisagée ou en cours. Le chirurgien dentiste doit, comme avec tout autre patient, réaliser un interrogatoire minutieux concernant les antécédents médicaux, chirurgicaux et dentaires, sur les allergies éventuelles (médicaments, produits…), et les traitements médicamenteux en cours. Face à une patiente enceinte, il convient de connaître le terme de la grossesse, s’il s’agit ou non d’une première grossesse, si la/les grossesses antérieures éventuelles se sont déroulées sans problème (éclampsie, accouchement prématuré, hémorragie…), s’il s’agit d’une grossesse unique ou multiple, si la patiente a des antécédents ou est à l’heure actuelle sujette à un diabète gestationnel, une hypertension artérielle, une hypotension… 3.2- Installation de la patiente au fauteuil 3.2.1- Conséquences du décubitus dorsal L’utérus gravide a tendance à comprimer la veine cave inférieure contre le plan vertébral lombaire lors du décubitus dorsal strict. Il peut y avoir une interruption totale du flux veineux, entraînant une stase en amont et une diminution du retour veineux vers le cœur droit. Le sang emprunte alors la voie des anastomoses cave inférieure/cave supérieure. Cependant le retour veineux est inférieur à la normale, entraînant une baisse du débit cardiaque, par diminution du remplissage. Il en résulte une hypotension artérielle systémique. La compression de la veine cave peut aboutir à la formation d’un hématome rétro-placentaire. La compression aortique et l’hypotension maternelle entraînent une hypoperfusion placentaire d’où une hypoxie fœtale. A ces perturbations tensionnelles s’ajoutent une tachycardie, une vasoconstriction périphérique, une pâleur et parfois même une réaction vagale (ou syndrome hypotensif du décubitus dorsal) pouvant aboutir à une perte de connaissance (6). 3.2.2- Prévention Pour éviter un tel problème au cours des soins, il est souhaitable d’installer la patiente en position semi-assise (45°) ou en léger décubitus latéral gauche à l’aide d’un coussin placé sous la hanche droite (6). Ainsi l’utérus est basculé à gauche et la veine cave inférieure, déchargée, permet le retour veineux au cœur droit (5). Cette prévention est particulièrement importante en cas de grossesse multiple. Les séances doivent être aussi brèves que possible (6). Selon GAUTHIER (1987) 3.3- Période de la grossesse propice aux soins bucco-dentaires Le deuxième trimestre est la période durant laquelle les risques d’une intervention et/ou d’une prescription à visée odonto-stomatologique sont les plus faibles, le retentissement fœtal des facteurs exogènes étant amoindri (5, 29, 32). Le premier trimestre est la période de l’organogenèse durant laquelle l’embryon est très sensible aux agressions extérieures. Il existe durant cette période un risque théorique de fausse couche (5, 29). En revanche les consultations préventives sont recommandées à ce stade. Les conseils d’hygiène, détartrage, explications du lien entre grossesse et cavité buccale pourront alors être prodigués. Le troisième trimestre est la période de fin d’organogenèse, durant laquelle il existe un risque théorique d’accouchement prématuré (5, 29). La mère tolère plus difficilement le stress, et la position au fauteuil devient de plus en plus inconfortable. Les seuls soins invasifs réalisés sont les soins d’urgence. Lors d’une urgence dentaire chez la femme enceinte, le praticien doit gérer à la fois son stress vis-à-vis de l’urgence à intercaler dans son planning, à la fois son stress face à la prise en charge d’une femme enceinte. D’où la nécessité de connaître les conduites à tenir. Le rapport bénéfice/risque de notre intervention doit être mesuré. Il est préférable d’intervenir pendant le second trimestre, mais certaines situations ne le permettent pas forcément. Les traitements envisagés ont pour objet la maîtrise des pathologies infectieuses ou douloureuses évolutives ou risquant de le devenir. En effet il est moins préjudiciable de réaliser un traitement visant à éliminer l’infection (traitement endodontique, extraction, incision-drainage) que de laisser une infection dentaire (19). Les traitements complexes (soins multiples, chirurgie, prothèse...) sont de préférence reportés après la naissance pour des raisons pratiques mais aussi techniques (19). La prise de contact avec le médecin généraliste ou le médecin-obstétricien est judicieuse avant de traiter ou de prescrire à une femme enceinte. 3.4- Stress et douleur La femme enceinte est davantage sujette au stress, à l’angoisse. La peur de ne pas retrouver sa morphologie initiale et/ou de perdre l’enfant peut être plus ou moins importante. Ces anxiétés influencent donc le comportement de la mère et sa capacité à gérer son stress. Il est donc primordial que le praticien rassure et mette en confiance la patiente afin de minimiser le stress induit par les soins dentaires. Le stress et la douleur entraînent la libération de catécholamines endogènes (adrénaline et noradrénaline) susceptibles de provoquer, selon leur concentration, une vasoconstriction et des contractions utérines. Cela se traduit par une insuffisance d’apport en oxygène pour l’enfant et le déclenchement prématuré des contractions. D’où la nécessité de gérer le stress des futures mères, en les rassurant, en travaillant dans une ambiance calme et détendue, en anticipant la douleur per-opératoire par l’anesthésie et postopératoire par une prescription antalgique si nécessaire. En chirurgie dentaire, la douleur est : - soit la raison de la consultation et, dans ce cas, le geste thérapeutique doit être antalgique - soit provoquée par le geste du praticien qu’il doit alors prévenir (13) Le chirurgien dentiste doit être soucieux de la douleur de ses patients et doit envisager trois objectifs : - comprendre la douleur - évaluer la douleur et l’anxiété - prévenir et traiter la douleur (13) Comprendre la douleur n’est pas toujours évident, l’interrogatoire et l’examen clinique doivent être minutieux. Le chirurgien dentiste doit évaluer la douleur : - quel est le type de douleur : aiguë ou chronique, la topographie, les facteurs déclenchant, aggravant, atténuant ? - quel est le mécanisme générateur de la douleur ? - quelle est l’intensité de la douleur ? Le praticien dispose pour cela d’échelles d’autoévaluation (13). La douleur doit être prévenue et traitée. Avant l’acte La peur et l’anxiété limitent l’accès aux soins dentaires. La patiente doit donc être rassurée afin d’obtenir un confort opératoire suffisant. Pendant l’acte L’odontologiste, après avoir analysé le symptôme « douleur » et son étiologie peut recourir à : - un geste thérapeutique (pulpotomie, sous-occlusion, drainage) - l’anesthésie Après l’acte Tout acte chirurgical, même banal, induit une réaction inflammatoire de défense, s’accompagnant de la libération et de la diffusion de substances médiatrices algogènes. Le praticien doit prévenir la douleur post-opératoire, afin de diminuer le risque d’automédication. Mais la prescription des antalgiques doit reposer sur une parfaite connaissance de la pharmacologie des médicaments, ainsi que du terrain (physiologique et pathologique). Le praticien ne doit pas laisser la douleur s’installer car elle devient plus difficile à contrôler. Dans le cas de douleurs dentaires d’origine infectieuse, le geste thérapeutique doit être accompagné d’une antibiothérapie, parfois associée à des antalgiques. 3.5- Prescriptions en odontostomatologie chez la femme enceinte (19; 60) 3.5.1- Transfert placentaire des médicaments Les facteurs influençant le passage placentaire des médicaments sont multiples : Le débit sanguin placentaire Il est le seul à limiter le transfert des molécules très liposolubles. Le passage transplacentaire des molécules peu liposolubles ou très ionisées est au contraire limité par la perméabilité des membranes. La liaison aux protéines La liaison des molécules aux protéines ne limite que le transfert des molécules peu liposolubles ou très ionisées. Le pH du plasma Il détermine le degré d’ionisation des médicaments. Le métabolisme des médicaments Certains médicaments peuvent être métabolisés au niveau du placenta (19 et 60). Le placenta laisse passer les molécules de faible poids moléculaire mais parmi ces molécules, toutes ne sont pas toxiques ou douées de propriétés tératogènes. Les agents ayant un effet tératogène sont contre-indiqués essentiellement pendant le premier trimestre, et ceux ayant un effet toxique sont contre-indiqués aux abords du terme (12). Les systèmes de dégradation de diverses molécules sont immatures chez le nouveau-né. D’autre part la concentration sérique de certaines protéines est abaissée entraînant une augmentation de la forme libre donc active de certains médicaments. Ceci plaide pour une diminution de la posologie de certains médicaments voire leur contreindication (12). La toxicité des médicaments est relativement facile à prévoir grâce aux études chez l’animal, ainsi que la connaissance de leur mode d’action et leur pharmacocinétique. Il est plus difficile d’évaluer le risque tératogène (un nouveau médicament doit être étudié chez trois mammifères différents) (12). Notons que la toxicité d’un médicament peut s’observer de façon retardée comme par exemple les dyschromies dentaires provoquées par les cyclines (12). Il conviendra avant de prescrire un médicament de connaître : - le terme de la grossesse - le déroulement normal ou pathologique de la grossesse (afin d’éviter des interactions avec les médicaments en cours) (12) Classification Food and Drug Administration (FDA) du risque médicamenteux tératogène et fœtal. Classe A : médication où les études épidémiologiques n’ont pas pu démontrer de risque tératogène ou fœtal. Classe B : médication étudiée chez l’animal, sans mise en évidence de trouble mais qui n’a fait l’objet d’aucune étude épidémiologique chez l’homme. Classe C : médication ayant présentée un effet néfaste chez l’animal et qui n’a fait l’objet d’aucune investigation contrôlée chez l’homme. On considère qu’il existe un risque lors de la prescription. Classe D : médication où l’on a mis en évidence un risque de malformation fœtale (19). 3.5.2- Anesthésies 3.5.2.1- Anesthésie locale Les anesthésiques locaux sont des substances capables de traverser la barrière placentaire. Leur taux de diffusion est tributaire de leur affinité pour les protéines plasmatiques, puisque seule la fraction libre peut pénétrer dans la circulation fœtale. L’articaïne Il est recommandé d’utiliser des substances à fort potentiel de liaison aux protéines plasmatiques (supérieur à 90%). C’est le cas de l’articaïne. La Lidocaïne ou Xylocaïne® Elle appartient à la classe C. Cette molécule a un taux de liaison d’environ 70%. Elle n’aurait aucun effet malformatif ou foeto-toxique, mais il convient cependant de l’utiliser avec précaution. La Xylocaïne® sans vasoconstricteur (lidocaïne) doit être injectée à une dose inférieure à 200mg (23). Le Dynexan® lidocaïne est une crème buccale. L’application locale de 0,5g de crème, quatre fois par jour permet de respecter la dose maximale journalière de 200mg de lidocaïne (23). La Mépivacaïne ou Scandicaïne® Elle appartient également à la classe C et a un taux de liaison aux protéines plasmatiques équivalent à celui de la lidocaïne (environ 70%). Les études sur l’animal ont mis en évidence une foeto-toxicité (bradycardie avec parfois acidose fœtale). Il y a un risque de cyanose et de baisse transitoire des réponses neurocomportementales chez le nouveau-né, d’autant plus importantes que l’anesthésie est proche du terme. Il est donc déconseillé d’utiliser cette molécule. La Lévobupivacaïne ou Chirocaïne® est contre-indiquée chez la femme enceinte. Les vasoconstricteurs L’adjonction de vasoconstricteurs tels que l’adrénaline ou la noradrénaline ralentit le passage de l’anesthésie dans la circulation générale, permettant ainsi de maintenir une concentration tissulaire active plus longtemps, tout en diminuant le saignement. Cela permet également de diminuer la dose anesthésique. Ainsi, l’amélioration du silence opératoire permet de réduire le stress de la patiente. Ces vasoconstricteurs n’entraînent pas de tachycardie fœtale mais il faut cependant les utiliser à concentration faible (1 :200000). La Xylocaïne® Adrénaline (lidocaïne, épinéphrine) peut être administrée à une dose maximale de 500mg (23). L’Alphacaïne® (articaïne, épinéphrine) doit être administrée à une dose inférieure à 7mg d’articaïne par kg (23). 3.5.2.2- Anesthésie générale Lorsque celle-ci est indispensable, la grossesse ne doit pas être un obstacle. 3.5.3- Antalgiques Les antalgiques permettent de contrôler la douleur et par cette voie l’anxiété et le stress, qui peuvent être plus préjudiciables au fœtus que l’antalgique lui-même. Le paracétamol (classe B) Il est l’analgésique de choix au cours de la grossesse, d’autant plus en fin de grossesse. Il convient cependant de proscrire des posologies élevées durant une longue période, pour éviter d’éventuelles lésions hépatiques fœtales. Le Doliprane® (paracétamol) est prescrit de la même façon que la femme soit enceinte ou non, à savoir 1 à 2 comprimés en cas de douleur, en espaçant les prises de 4 heures, sans dépasser 3 grammes par jour. En cas de douleur intense, 4 grammes peuvent être prescrits (23). Les salicylates (classe C) Il s’agit de médicaments à base d’acide acétylsalicylique (AAS) tels que l’aspirine et ses dérivés. Ces médicaments ont un effet antalgique via l’inhibition de la synthèse des prostaglandines. Plusieurs cas de fermeture précoce du canal artériel ont été décrits suite à l’usage d’AAS pendant la grossesse. Au cours du dernier trimestre, l’absorption d’AAS supérieure à 500mg par prise et par jour peut exposer le fœtus à une toxicité cardio-pulmonaire et à un dysfonctionnement rénal, et la mère à un risque d’allongement du temps de saignement. Ainsi, tout médicament à base d’AAS est contre-indiqué pendant le dernier trimestre de la grossesse. L’aspirine par son effet antiagrégant plaquettaire peut avoir un effet bénéfique pour le fœtus dans la prévention de la pré-éclampsie. Les antalgiques opiacés faibles Les antalgiques opiacés faibles tels que le dextropropoxyphène associé au paracétamol peuvent être prescrits ponctuellement en respectant les posologies préconisées. Il n’y a pas de risque de sevrage néonatal dans de telles conditions. 4 à 6 (en cas de douleur intense) gélules par jour de Di-Antalvic® (association de paracétamol et dextropropoxyphène) peuvent être prescrites (23). Les dérivés codéinés (classe C) Ils sont à proscrire compte tenu des détresses respiratoires chez le nouveau-né. 3.5.4- Anti-inflammatoires Les anti-inflammatoires non stéroïdiens Les considérations des salicylates s’appliquent aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tel que l’ibuprofène. Une toxicité pulmonaire par fermeture partielle du canal artériel chez le fœtus peut survenir. La prescription d’AINS est contre-indiquée à partir du sixième mois de grossesse. Une étude de cohorte et une étude cas-témoin sont en faveur d’un risque accru de fausse couche après la prise d’un AINS au cours du premier trimestre. Le risque malformatif est difficile à évaluer mais il convient d’éviter les AINS dès le début de la grossesse (31). Il convient donc de prévenir les femmes enceintes du danger des AINS durant la grossesse et de choisir le paracétamol comme antalgique. Les corticoïdes S’il convient de les éviter chez la femme enceinte, sa prescription en odontologie peut être nécessaire. Le risque tératogène est modéré. Il n’y a aucune indication à un avortement thérapeutique en cas d’administration en début de grossesse. Cependant son administration au premier trimestre doit être formellement contre-indiquée. La prednisone ou Cortancyl® (corticoïde non fluoré) traverse beaucoup moins le placenta que la bêtaméthasone ou Célestène® (corticoïde fluoré) (68). Le Cortancyl® est prescrit en traitement d’attaque de courte durée en odontologie, à 1mg/kg/j (20). Le Célestène® est administré entre 0,05 et 0,2mg/kg/j (23). 3.5.5- Antibiotiques Un traitement antibiotique est indiqué lors d’une infection bactérienne de la mère, présentant un risque élevé de malformations fœtales. Le choix de l’antibiotique durant la gestation dépend : - des contre-indications absolues de certains antibiotiques chez la femme enceinte - du germe et de sa localisation - de l’objectif à atteindre : choisir un antibiotique qui traverse la barrière placentaire pour traiter le fœtus en même tant que la mère, lorsqu’il y a un risque fœtal associé à l’infection maternelle (68). L’antibiothérapie ne doit pas être sous dosée, sous peine de ne pas atteindre des taux plasmatiques efficaces du fait de l’accroissement du volume plasmatique maternel. Les ß-lactamines (classe A) La pénicilline et les céphalosporines, peuvent être prescrites « sans restriction » durant la grossesse. Ces antibiotiques passent facilement la barrière placentaire et n’ont pas d’effet tératogène. Ils n’ont pas d’activité toxique aux doses habituellement prescrites. Compte tenu des germes les plus souvent rencontrés au niveau de la sphère buccale, ce sont les antibiotiques de choix dans le traitement des infections odontostomatologiques (12). Le Clamoxyl® (amoxicilline) est prescrit aux posologies suivantes : - pour une antibioprophylaxie: 3g per os une heure avant l’intervention - pour une antibiothérapie: 2 à 3g par jour en deux à trois prises pendant sept jours (23) Les études réalisées sur l’Augmentin® (amoxicilline associée à l’acide clavulanique) sont insuffisantes pour exclure tout risque de son utilisation et ne doit donc être administré qu’en cas de nécessité absolue. Cet antibiotique est choisi en deuxième intention. 2g par jour en deux prises peuvent être prescrits en cas de nécessité. La posologie s’élèvera à 3g par jour en trois prises lors d’infections stomatologiques sévères telles qu’un abcès, une cellulite (23). L’acide clavulanique peut être source de nausées ou vomissements. Les macrolides L’érythromycine et la spiramycine sont les seuls macrolides éventuellement prescrits. Ils n’ont ni effet toxique, ni effet tératogène. L’érythromycine franchit mal la barrière placentaire, contrairement à la spiramycine (12). L’Erythrocine® (érythromycine) peut être prescrit de 2 à 3g par jour, soit 2 comprimés deux à trois fois par jour. La Rovamycine® (spiramycine) est administrée entre 6 à 9 MUI/ 24h, ce qui correspond à 2 à 3 comprimés à 3 MUI par jour ou 4 à 6 comprimés à 1,5 MUI par jour en deux à trois prises. Il en est de même pour la Josacine® (josamycine) dont la posologie est de 1 à 2g par jour (23). Les tétracyclines (classe D) Accusées d’être tératogènes, elles sont contre-indiquées au cours de la grossesse. Elles passent bien la barrière placentaire et ont une affinité pour le calcium leur permettant de se fixer sur les tissus en voie de minéralisation. Elles sont ainsi responsables de retard de croissance osseuse, ainsi que de dyschromies et d’hypoplasies de l’émail (12). Les aminosides Les aminosides passent bien la barrière placentaire. Leur toxicité auditive est discutée, ainsi que leur toxicité rénale chez le fœtus (12). Les sulfamides Les sulfamides passent la barrière placentaire. Leur toxicité est réelle et leur tératogénicité discutée. Les nitro-imidazolés Les nitro-imidazolés, plus récents, sont déconseillés par mesure de prudence même si aucun effet tératogène ou toxique n’a pu être mis en évidence. Les chirurgiens dentistes/ stomatologues les prescrivent cependant en association avec les macrolides dans le traitement des maladies parodontales puisqu’ils ciblent les bactéries anaérobies (12). Le Flagyl® (métronidazole) est prescrit à 1,5g par jour. Le Birodogyl® (association de métronidazole et spiramycine) est administré de la façon suivante: - pour une antibiothérapie : 2 à 3 comprimés en deux à trois prises, voir 4 comprimés par jour dans les infections sévères - pour une antibioprophylaxie : 2 à 3 comprimés par jour en deux à trois prises (23) L’administration de la clindamycine (synergistine) est à éviter en raison des données insuffisantes chez l’homme. 3.5.6- Antiseptiques Les bains de bouche en odontostomatologie peuvent être prescrits chez la femme enceinte, s’ils sont justifiés. 3.5.7- Anxiolytiques Des risques, entre autres tératogènes, ont été notés chez l’animal suite à une sédation par l’administration de benzodiazépines. Ces molécules ne doivent donc pas être prescrites chez la femme enceinte. L’Atarax® (hydroxyzine) est souvent utilisée. Cependant, il convient de ne pas la prescrire pendant les trois premiers mois de la grossesse car nous ne disposons pas de suffisamment d’information sur les risques tératogènes. La posologie usuelle de l’Atarax®, pour une prémédication sédative, est de 1mg/kg une heure avant le geste anxiogène (23). 3.5.8- Antiémétiques Empiriquement, le Primpéran® (métoclopramide) a fait preuve de son innocuité (5). La femme enceinte pourra prendre 1 à 2 cuillères à café par prise, trois fois par jour (avant les repas), en espaçant les prises de six heures (23). Le chirurgien dentiste pourra en prescrire chez une femme très nauséeuse avant une intervention dans un secteur postérieur par exemple. 3.5.9- Antifongiques Les mycoses buccales sont traitées en première intention par des antifongiques utilisés par voie topique : amphotéricine B (Fungizone®), nystatine (Mycostatine®). Ces produits ne sont pas absorbés par la muqueuse digestive et sont sans risque pour le fœtus. Le Fungizone® se présente sous multiples formes : - 6 à 8 gélules par jour (soit 1,5 à 2g) en dehors des repas, en deux à trois prises, et ce pendant 15 à 20 jours - en suspension buvable ou bain de bouche : 3 à 4 cuillères à café (5 à 20ml) par 24 heures, ou 1,5 à 2g par jour (23) Les antifongiques à action systémique, fluconazole (Trifulcan®) et kétoconazole (Nizoral®), sont contre-indiqués (1). 3.5.10- Antiviraux Le Zovirax® (aciclovir) n’a montré aucun effet tératogène jusqu’ à présent. De même, il n’a pas été rapporté de toxicité fœtale ou de tératogénicité avec les traitements antirétroviraux, ainsi que les antiprotéases utilisés dans le traitement de l’infection HIV chez la femme enceinte (1). Il convient cependant de les éviter aux deuxième et troisième trimestres. Leur prescription doit être justifiée et leur administration ne doit pas se faire au long cours. La posologie est de 5 comprimés ou 5 doses (10ml de suspension buvable) de 800mg par jour. Les prises doivent être réparties dans la journée. La durée du traitement est de sept jours (23). 3.6- Radiographies dentaires chez la femme enceinte 3.6.1- Risques de la radiographie dentaire Les praticiens doivent avant de réaliser un cliché radiographique en déterminer le bien fondé pour le diagnostic ou le traitement du patient et peser le rapport bénéfice/risque. Les risques radiologiques chez la femme enceinte concernent à la fois la mère et le fœtus. Bien que les doses soient très faibles en radiographie dentaire, on ne peut exclure totalement la possibilité de modifications biologiques (effets moléculaires : effets sur l’ADN, radiolyse de l’eau; effets cellulaires : mort cellulaire, mutations, effets tissulaires; effets tératogènes; effets somatiques : cancers, leucémie; effets génétiques). La période à plus fort risque pour le fœtus se situe en tout début de grossesse, lorsque la croissance et la différenciation des cellules sont optimales. Cependant des travaux ont indiqué que les effets d’une radiation ionisante ne sont pas observés de façon certaine en dessous de 100mGy (54). 3.6.2- Recommandations Un certain nombre de procédures en odontologie nécessitant une radiographie pour le diagnostic et le traitement, peuvent être reportées après la naissance. Cependant une pathologie dentaire non traitée durant la grossesse peut entraîner des problèmes pour le fœtus et la mère. Les radiographies dentaires peuvent être ainsi justifiées pour le diagnostic et le traitement (10). Il n’existe aucune contre-indication à réaliser des radiographies dentaires dans un but diagnostic, ou en cours de traitement dentaire chez la femme enceinte. En effet les doses utilisées sont nettement inférieures à celles considérées comme étant tératogènes, et ce d’autant plus que l’on est à distance du bassin (12). Le seuil limite admissible est de 50mGy lors de la réalisation d’un cliché dentaire sur film standard, l’exposition du fœtus aux rayons ionisants est 500000 fois plus faible. Pour un cliché panoramique, cette exposition est 50000 fois plus faible. Ainsi, la dose d’irradiation reçue est comparable à celle de l’exposition quotidienne au rayonnement naturel de fond. Il est important de rassurer les futures mères sur la dose d’irradiation extrêmement basse : 0 ,1µGy pour un film rétro-alvéolaire et 1µGy pour un cliché panoramique. Il convient tout de même, pour des raisons médico-légales, de limiter le nombre de clichés au strict minimum (19). Il est recommandé d’utiliser des films à haute sensibilité et un tube long à collimation rectangulaire. Des protections contre les rayons telles que le tablier de plomb et le collier thyroïdien permettent de protéger l’abdomen et la thyroïde de la femme enceinte. Les patientes gravides doivent informer leur chirurgien dentiste ou médecin des radiographies récentes et discuter de la possibilité des radiographies antérieures dont ils peuvent avoir besoin pour planifier ou poursuivre un traitement (10). Si une patiente est concernée par des effets sur sa grossesse suite à l’administration de médicaments, soins dentaires ou radiographies, elle doit en parler à son médecin et chirurgien dentiste qui sont tous deux concernés par la santé de la mère et de l’enfant (10). 3.7- Prévention/Conseils 3.7.1- Visites préventives Pour les femmes désirant un bébé, il est recommandé de consulter son chirurgien dentiste afin de remettre la cavité buccale en état, si nécessaire, avant le début de la grossesse. La patiente pourra lors de cette consultation, recevoir des conseils sur l’hygiène bucco-dentaire, la fréquence des visites dentaires souhaitable chez une femme enceinte, et être rassurée sur les idées reçues telles « une grossesse coûte une dent », « on ne peut dispenser de soins dentaires, radiographies… à une femme enceinte ». En début de grossesse, il est recommandé que la femme consulte pour un examen buccal complet, un éventuel détartrage. Le maintien d’une excellente hygiène buccodentaire est primordial (56). Comme le montre une étude réalisée sur 625 femmes enceintes, un niveau socio économique élevé chez la femme enceinte favorise le bon déroulement de la grossesse, en raison d’une meilleure connaissance du lien entre la santé orale et l’issue de la grossesse. Ceci suggère le besoin d’une éducation plus importante quant aux soins dentaires avant et pendant la grossesse (43). Le chirurgien dentiste doit également insister sur l’aspect nutritionnel et a un rôle préventif important concernant les femmes enceintes consommant tabac, alcool ou drogue. 3.7.2- Nausées provoquées par le brossage des dents Durant la grossesse les nausées sont fréquentes, le dentifrice et le brossage au niveau des secteurs postérieurs peuvent être difficiles à supporter. Cependant une bonne hygiène dentaire est indispensable chez la femme enceinte. On peut alors dispenser quelques conseils : - utiliser des dentifrices avec un goût moindre - se brosser les dents à différents moments de la journée s’il y en a des moins propices aux nausées - si la pâte dentifrice ne peut absolument pas être supportée, essayer de la remplacer par un bain de bouche fluoré. L’effet mécanique du brossage est très important - privilégier des brosses à dents manuelles ou électriques à petite tête (56). 3.7.3- Prévention des reflux gastro-osophagiens Il convient de protéger l’œsophage en diminuant le reflux de suc gastrique : - éviter les positions allongée ou penchée en avant - fractionner les repas - éviter l’alimentation dans les deux à trois heures qui précèdent le coucher - surélever la tête du lit (52) 3.7.4- Prévention des problèmes dentaires 3.7.4.1- Erosions dentaires La patiente doit après vomissements ou régurgitations, se rincer la bouche à l’aide d’une solution de bicarbonate de sodium afin de neutraliser les acides, ou à défaut, avec de l’eau. La réalisation de gouttières de protection (mise en place avant le vomissement), de fluoration (assurant la reminéralisation des structures dentaires) peut être envisagée dans les cas extrêmes (19). 3.7.4.2- Lésions carieuses Une étude a démontré que l’utilisation de bain de bouche (combinaison du fluor et de chlorexidine), associée à des instructions orales et des séances d’hygiène professionnelle, réduit le taux de bactéries cariogéniques dans la salive, le risque de caries maternelles et la transmission mère-enfant de Streptococcus mutans (66). Le rôle du chirurgien dentiste est d’inciter la patiente à limiter les prises alimentaires sucrées et répétées. Concernant le traitement des lésions carieuses, il convient de respecter les précautions quant à l’utilisation de l’amalgame comme nous l’étudierons par la suite. 3.7.4.3- Complications infectieuses Les complications de la nécrose pulpaire ne peuvent être prévenues que par des visites régulières. Ceci renforce l’intérêt de consulter pour une éventuelle remise en état de la cavité buccale (avec élimination des foyers infectieux latents) avant de débuter une grossesse. 3.7.5- Prévention des problèmes parodontaux Les futures mères présentant d’importantes parodontopathies n’ont pour la plupart pas consulté de chirurgien dentiste pendant leur grossesse (29). Toutes les femmes enceintes doivent être examinées préventivement le plus tôt possible pendant leur grossesse. Il faut informer les patientes du contrôle de plaque et des techniques d’hygiène buccale (brossage des dents trois fois par jour avec une technique adéquate, prescription personnalisée : fil et/ou brossette inter-dentaire), ainsi que de l’importance du contrôle des irritants locaux. Toutes les patientes enceintes doivent subir des visites de contrôle périodiques et d’éventuels nettoyages professionnels. La mesure essentielle de prévention de la gingivite gravidique est l’élimination parfaite et le contrôle de tous les irritants locaux avant et pendant la grossesse (58). 3.7.6- Prévention des péricoronarites La mesure préventive essentielle repose sur l’extraction des dents à risque avant le début de la grossesse et l’éradication des foyers infectieux potentiels. 3.7.7- Prévention des conduites addictives Le chirurgien dentiste doit impérativement informer une patiente enceinte qui fume, consomme de l’alcool et/ou se drogue, des conséquences possibles pour elle et son enfant. Le praticien peut alors orienter la patiente vers un confrère spécialisé. 3.8- Thérapeutique 3.8.1- Traitement des pathologies dentaires 3.8.1.1- Amalgame dentaire Composition de l’amalgame dentaire L’amalgame d’argent est composé de 50% de poudre d’alliages d’argent, d’étain, de cuivre et de zinc et de 50% de mercure. Une fois malaxé, il se présente sous la forme d’une pâte plastique qui durcit dans la cavité nettoyée de la lésion carieuse et devient pratiquement aussi résistant que les tissus dentaires. Ce produit est utilisé depuis 150 ans et n’a entraîné aucun problème médical dûment identifié. Il a été amélioré au fil du temps, principalement en terme de stabilité (14). La toxicité mercurielle Le mercure est toxique à des doses absorbées élevées. Les effets toxiques n’apparaissent que pour des doses nettement plus élevées que celles susceptibles d’être libérées par les obturations à l’amalgame. Le seuil de risque n’apparaît que dans le cas de restaurations multiples (plus de dix) volumineuses. Lors de la mastication, l’amalgame « relargue » une partie infime de mercure. Celle-ci ne passe pas la barrière intestinale et est éliminée dans les selles. Une autre partie, encore plus infime, sous forme de vapeur peut être inhalée. Ces vapeurs mercurielles se fixent dans les tissus pulmonaires ou passent dans le sang. A moyen terme, la majeure partie est éliminée dans les urines. Aucun fait pathologique grave n’a été constaté et aucune action toxique générale n’a été prouvée scientifiquement. Des traces de mercure, comparables à celles des obturations dentaires, peuvent se trouver dans l’alimentation, en particulier dans la chaire de certains poissons. Même si on additionne les apports de l’alimentation et celles des obturations, on reste encore très en deçà des doses susceptibles d’exercer des effets toxiques généraux. La libération de vapeurs de mercure peut survenir lors de la condensation, du polissage ou de la dépose des amalgames ; elle se produit également au sein de la cavité buccale proportionnellement au nombre de restaurations présentes. Enfin l’usure des amalgames entraîne la libération de particules qui pourront être dégluties. Le mercure métal (amalgame) est peu toxique, les dérivés minéraux (sels de mercure) sont toxiques et le mercure organique (alimentation) très toxique (4, 14). Utilisation chez la femme enceinte Des quantités infimes de mercure diffusent à partir des obturations et passent la barrière placentaire sans aucun danger pour l’embryon ou le fœtus. Cependant la prudence suggère certaines précautions : - différer la pose et surtout la dépose d’obturations à base d’amalgame d’argent - pendant cette période les matériaux alternatifs à l’amalgame, tels que les composites et ciments verres ionomères, peuvent être utilisés à titre temporaire ou définitif (14, 19) - lorsque la dépose d’amalgame est nécessaire, elle doit être faite sous digue et avec une aspiration puissante afin de minimiser les risques d’absorption des vapeurs de mercure (16, 19) - l’utilisation de chewing-gum est déconseillée chez la femme enceinte présentant de nombreuses obturations à l’amalgame (4, 19). Pour les mêmes raisons, ces précautions s’appliquent également aux femmes qui allaitent (14). 3.8.1.2- Odontalgies sur dents vivantes Le caractère temporaire de ces algies ne justifie pas de pulpectomie. La prescription d’antalgique permettra de soulager la patiente. 3.8.2- Traitement de la sialorrhée Il n’existe pas à l’heure actuelle de véritable traitement, mise à part le traitement du reflux gastro-oesophagien (19). Le Primpéran® augmente par ses propriétés motrices la pression du sphincter inférieur de l’œsophage, améliore la vidange et renforce le tonus du pylore. 3.8.3- Traitement des pathologies parodontales 3.8.3.1- Gingivite Le traitement d’une gingivite gravidique est identique à celui d’une gingivite banale. Il repose sur une amélioration de l’hygiène buccale (prescription personnalisée si nécessaire de fil intrerdentaire, brossette interdentaire) et alimentaire, associée à un détartrage et un polissage(1). Les facteurs de rétention de plaque (restaurations défaillantes…) doivent également être corrigés. Le praticien peut prescrire le cas échéant des bains de bouche à la chlorhexidine à 0,12% sans alcool par exemple (19). Une antibiothérapie n’est pas indiquée (1). Des visites de contrôle fréquentes sont nécessaires afin de prévenir toute récidive (58). 3.8.3.2- Parodontite Le traitement d’une femme enceinte au premier trimestre associe un contrôle de plaque personnel (brossage efficace, fil et/ou brossette inter-dentaire) et professionnel (détartrages réguliers). Les lésions sont stabilisées au maximum jusqu’ au deuxième trimestre, lorsque le traitement non chirurgical ou chirurgical (surfaçages), sous anesthésie locale, est envisageable. Durant le troisième trimestre, des contrôles visant à évaluer l’hygiène personnelle et des détartrages doivent être réalisés. La maintenance après l’accouchement est indispensable. Traitement parodontal et diminution du risque de prématurité Certaines études révèlent que le traitement parodontal (durant le deuxième et troisième trimestre) est sans danger chez la femme enceinte mais ne réduit pas le risque d’issue défavorable de la grossesse, telle que accouchement prématuré, nouveau-né de faible poids, retard de croissance fœtale ou pré-éclampsie (30, 36). Tandis que d’autres études en arrivent à la conclusion inverse, à savoir que le traitement parodontal réduit le risque d’enfant prématuré de petit poids chez la femme enceinte atteinte de problème parodontal. Un premier essai contrôlé randomisé a été mis en place en 2005 par LOPEZ NJ, DA SILVA I, IPINZA J et leurs collaborateurs, afin de déterminer l’effet du contrôle de plaque routinier et la graduation sur les issues de la grossesse chez les femmes atteintes de gingivites. 870 femmes enceintes présentant des gingivites, âgées de 18 à 42ans, sont inclues pour recevoir des soins prénataux. Les femmes sont séparées de façon randomisée en deux groupes : un groupe traité (n=580) recevant un traitement parodontal avant 28 semaines de gestation, et un groupe control (n=290) recevant un traitement parodontal après l’accouchement. Le traitement parodontal consiste en un contrôle de plaque, bain de bouche quotidien à 0,12% de chlorhexidine. Un traitement de maintenance est prévu toutes les deux à trois semaines jusqu’à l’accouchement, et consiste en une instruction d’hygiène orale et en l’élimination de la plaque supra-gingivale par les instruments si besoin. Conclusions : le traitement parodontal réduit significativement le risque de naissance prématurée d’enfant de petit poids dans la population des femmes enceintes atteintes de gingivites. Malgré les limitations de cette étude, les gingivites apparaissent être un facteur de risque (44). Une autre étude réalisée par LÓPEZ NJ et coll en 2002, inclut 400 femmes enceintes avec des problèmes parodontaux, âgées de 18 à 35 ans. Les femmes sont séparées de façon randomisée entre un groupe expérimental (n=200), qui reçoit un traitement parodontal avant la 28 ème semaine de gestation et un groupe control (n=200) qui reçoit un traitement parodontal après l’accouchement. Les grossesses antérieures, la connaissance des facteurs de risque sont obtenues par un questionnaire médical. L’issue première estimée était l’accouchement à moins de 37 semaines de gestation ou un enfant de poids inférieur à 2500g. Sur les 400 femmes inclues, 49 ont été exclues de l’analyse pour diverses raisons. L’incidence des prématurés de faible poids dans le groupe traité était de 1,84% (3/163) et de 10,11% (19/188) dans le groupe control. L’analyse a montré que la maladie parodontale était le plus gros facteur de risque de prématurité de faible poids. D’autres facteurs de risque sont significativement associés à de tels accouchements : antécédent de prématurité, moins de six visites médicales prénatales, et faible prise de poids maternel. Conclusions : la maladie parodontale apparaît être un facteur de risque indépendant pour les naissances prématurées de faible poids. Le traitement parodontal réduit significativement le risque de prématuré de faible poids pour les femmes ayant une maladie parodontale (45). 3.8.3.3- Tumeur gestationnelle Si les hormones influencent la production de tumeurs en la présence de traumatismes mineurs, leur exérèse chirurgicale durant la grossesse, sans résoudre les traumatismes favorisants, n’évite logiquement pas la récidive. Les lésions ne causant aucun problème esthétique ou fonctionnel significatif, ne doivent pas être excisées durant la grossesse, parce qu’elles peuvent récidiver et finalement disparaître spontanément après l’accouchement. Celles ne disparaissant pas, peuvent être excisées après qu’elles se soient organisées, minimisant ainsi le saignement (20). L’attitude thérapeutique est fonction du cas : Une petite tumeur non visible, saignant peu et survenant en fin de grossesse peut être laissée en place. On contrôlera sa régression après l’accouchement. Si l’épulis apparaît tôt, dans un secteur visible et saigne facilement, l’excision chirurgicale ou la photocoagulation au laser CO2 peuvent être envisagées sous anesthésie locale. La lésion récidive en général dans les semaines suivantes. La cryothérapie, alternative au geste chirurgical, permet de maîtriser les saignements pendant quelques semaines. Cette dernière technique peut être réalisée sans anesthésie locale et renouvelée plusieurs fois sans risque jusqu’à l’accouchement. Une antibiothérapie améliore temporairement les lésions. Après l’accouchement, des lésions résiduelles peuvent nécessiter une exérèse chirurgicale sous anesthésie locale. 3.8.3.4- Granulome pyogénique Le traitement est identique à celui de l’épulis. 3.8.4- Traitement des pathologies muqueuses 3.8.4.1- Primo-infection herpétique/stomatite herpétique récurrente Le traitement est symptomatique. Il associe antalgique, anti-infectieux et bains de bouche (62). Il repose également sur l’administration d’aciclovir, d’autant plus chez les patients immunodéprimés (1). La prescription d’antipyrétique peut également être justifiée en cas de fièvre. 3.8.4.2- Herpès gestationis Le traitement repose sur la corticothérapie locale ou générale en fonction de la sévérité des lésions. Il n’y a pas de consensus concernant le dosage initial des corticoïdes induisant la rémission. Une trop faible dose (60mg/d) ne permet pas un contrôle initial et l’administration d’une dose trop élevée en début de grossesse comporte un risque mineur de tératogénicité (fente palatine) et de retard de croissance intra-utérine. Il est donc recommandé de débuter le traitement avec des corticoïdes systémiques après la vingtième semaine de gestation afin d’éviter le risque de tératogénicité. L’utilisation d’azathioprine, cyclophosphamide et methotrexate pour éviter le pemphigus doit être abandonnée puisqu’ils provoquent une immunosuppression et une tératogénicité. Les corticoïdes peuvent être appliqués topiquement afin de contrôler les lésions. Des anti-histaminiques peuvent également être associés (1). Les mesures d’hygiène orale avec l’utilisation de solutions anesthésiques avant les repas permettent à la future mère de manger, et de se nourrir correctement (46). 3.8.4.3- Pemphigus vulgaris Le traitement consiste en une corticothérapie systémique (38). 3.8.4.4- Naevus En général, aucun traitement n’est requis. L’exérèse chirurgicale conservatrice est effectuée, lorsqu’elle est nécessaire, après l’accouchement (38). 3.8.4.5- Aphtose En cas de gêne, il faudra discuter de la poursuite ou de la mise en route d’un traitement de fond : - l’ Isoprinosine® n’est pas contre-indiquée. - la colchicine, ayant un effet mutagène, est contre-indiquée (68) - la thalidomide est une contre-indication absolue (1). 3.8.4.6- Candidose Le traitement repose sur les antifongiques (Fungizone®) en application locale. 3.8.4.7- Péricoronarite Une anesthésie de contact peut être nécessaire selon la sensibilité du patient. Le site doit être débridé et rincé. Si cela est nécessaire pour le drainage, une incision ou l’insertion d’une mèche iodoformée sous le capuchon peuvent être justifiées. Des bains de bouche doivent être prescrits. Une antibiothérapie est également nécessaire lorsqu’il existe des signes généraux (58). 3.8.4.8- Autres pathologies muqueuses Le traitement doit être discuté en collaboration avec le médecin généraliste ou le gynécoobstétricien (1). 3.9- Urgences médicales 3.9.1- Malaise et perte de connaissance En cas de malaise, la patiente doit être positionnée en décubitus latéral gauche afin de rétablir le retour veineux par diminution de la compression de la veine cave. Le praticien doit surveiller la patiente (pâleur, sueur, pouls, confusion…). Si une perte de connaissance survient, on réalisera une oxygénation après s’être assuré de la liberté des voies aériennes supérieures. Les secours doivent être prévenus le plus rapidement possible (6). 3.9.2- Contractions expulsives au cours d’un traitement dentaire L’arrêt immédiat des soins s’impose. En fonction de l’urgence, le praticien doit prévenir une personne de l’entourage ou les secours, afin que la patiente soit hospitalisée. En attendant les secours, une surveillance de la femme enceinte s’impose (5). Conclusion La grossesse, état physiologique modifié, se caractérise essentiellement par des modifications hormonales, elles-mêmes sources de perturbations immunitaires, bactériologiques…ayant des répercussions sur la sphère orale. Ces dernières se produisent au niveau : - salivaire - dentaire - du parodonte superficiel - du parodonte profond - de la muqueuse buccale La femme enceinte est ainsi davantage exposée aux problèmes bucco-dentaires. Le chirurgien dentiste doit recevoir la patiente dans une ambiance calme et détendue, afin de la mettre en confiance et de diminuer son stress. La patiente est installée au fauteuil en position semi-assise ou en léger décubitus latéral gauche pour éviter une hypotension maternelle, et la consultation doit être la plus brève possible. La prise en charge de la femme enceinte inclut un interrogatoire rigoureux, et un éventuel contact avec le médecin traitant/obstétricien. La prévention de la santé dentaire chez la femme enceinte occupe une place importante, d’autant plus que les idées reçues dans la population générale n’incitent pas aux soins buccodentaires durant la grossesse. La consultation pré-conception permet au chirurgien dentiste : - d’expliquer à la patiente le lien entre la santé bucco-dentaire et la grossesse, et l’intérêt de maintenir une santé orale tout au long de celle-ci - d’informer la future mère des éventuels effets indésirables de la grossesse (nausées, vomissements, reflux gastro-oesophagiens) et de donner quelques conseils (alimentation, brossage, bain de bouche, gouttière, position assise) pour améliorer le confort de la patiente et éviter les répercussions buccales (érosions, lésions carieuses…) - de dispenser des conseils d’hygiène de vie : alimentation équilibrée, arrêt des habitudes nocives, hygiène bucco-dentaire personnelle rigoureuse (apprentissage d’une technique de brossage performante avec d’éventuelles personnalisées : fil et/ou brossette inter-dentaire) - de réaliser un bilan bucco-dentaire complet prescriptions - de remettre éventuellement la cavité buccale en état : élimination des facteurs de rétention de plaque, contrôle de plaque professionnel (détartrage et polissage), stabilisation de la maladie parodontale (surfaçage), prévention des complications infectieuses (élimination des foyers infectieux latents, extractions de dents à l’origine d’éventuelles péricoronarites), soins prothétiques - de promouvoir les consultations de contrôle durant la grossesse et de rassurer les patientes quant aux soins, radiographies dentaires ou prescriptions chez la femme enceinte Les mêmes conseils sont donnés lors d’une consultation au cours de la grossesse. Qu’ils s’agissent des traitements mécaniques, médicamenteux ou des radiographies dentaires, le rapport bénéfice/risque pour la patiente doit systématiquement être évalué. Le second trimestre est la période la plus propice aux soins et aux prescriptions dentaires. Cependant, certaines pathologies nécessitent une intervention au cours du premier ou troisième trimestre. Le traitement mécanique concerne les différentes disciplines. En odontologie conservatrice, les lésions carieuses peuvent être traitées et les restaurations à l’amalgame sont envisageables à condition de respecter les précautions étudiées. Les infections doivent être éradiquées puisque celles-ci sont plus néfastes à la grossesse que les soins et prescriptions. La gingivite gravidique justifie un détartrage (après élimination comme vu précédemment des facteurs de rétention, et apprentissage d’une hygiène personnelle). La maladie parodontale doit être traitée par un surfaçage durant le second trimestre. Lorsque des pathologies parodontales ou muqueuses nécessitent une intervention chirurgicale, celle-ci doit être programmée dans la mesure du possible après l’accouchement. Les traitements non urgents, prothétiques ou esthétiques sont reportés après la naissance. Les traitements médicamenteux doivent: - être justifiés - être administrés de préférence au deuxième trimestre afin de minimiser les risques de tératogénicité et de toxicité - respecter les posologies autorisées La molécule anesthésique peut être associée à un vasoconstricteur. L’antalgique de choix est le paracétamol. Les infections sont traitées en première intention par la pénicilline. En cas d’allergie, les macrolides peuvent être prescrits. Les nitro-imidazolés sont privilégiés dans les affections parodontales (gingivites ulcéro-nécrotiques, parodontites agressives ou réfractaires, péricoronatites). Les bains de bouche à base de chlorhexidine, le Primpéran® (antiémétique), le Fungizone® (antifongique), et le Zovirax® (antiviral) peuvent également être prescrits aux posologies indiquées. Les corticoïdes et l’Atarax® (anxiolytique) sont à éviter au premier trimestre. Les AINS sont à proscrire. Les radiographies dentaires peuvent être réalisées dans un but diagnostic ou thérapeutique, à condition qu’elles soient justifiées. Le praticien doit rassurer la femme enceinte et la protéger (par précaution) des rayonnements à l’aide un tablier de plomb et d’un collier thyroïdien. En l’absence de grossesse pathologique, la femme enceinte n’est pas une patiente à risque, même si certaines précautions doivent être respectées. Le praticien concerné est le seul juge de la nécessité de pratiquer ou non des soins dentaires, radiographies ou prescriptions après en avoir pesé le rapport bénéfice/risque. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1. AGBO-GODEAU. Stomatologie et grossesse. 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Le chirurgien dentiste doit avoir connaissance de ces répercussions bucco-dentaires afin de les prévenir et les traiter. La prévention est essentielle, le praticien doit prodiguer des conseils d’hygiène de vie, d’importance du suivi. Le traitement mécanique et/ou médicamenteux doit tenir compte de l’état gravide. Une patiente enceinte nécessite également un interrogatoire spécifique, des précautions particulières quant aux clichés radiographiques et au positionnement sur le fauteuil. L’abord psychologique n’en demeure pas moins sans importance. RUBRIQUE DE CLASSEMENT : Odontologie DOMAINE BIBLIODENT : Physiologie MOTS CLES MESH Grossesse- Manifestation buccale- Dentisterie- Prévention- Thérapeutique Pregnancy- Oral Manifestations- Dentistry- Primary Prevention- Therapeutics MOTS CLES BIBLIODENT Grossesse- Odontologie- Prévention- Traitement JURY Président : Professeur Jean A. Directeur : Docteur Enkel B. Co-Directrice : Docteur Ménard J. Assesseur : Docteur Leborgne S. ADRESSE DE L’AUTEUR 2 rue Bernard de Ventadour- 44100 Nantes [email protected]
