Facteurs de risque cardio

Facteurs de risque cardio-vasculaire (129)
Professeur Jacques MACHECOURT
Octobre 2002 (Mise à jour Janvier 2005)
Pré-Requis :
• Anatomie et physiologie
• Sémiologie clinique
• Sémiologie paraclinique
• Pharmacologie
Références :
1er, 2ème, 3ème cycle de médecine, préparation au concours de l’Internat :
• Collège des Enseignants de Cardiologie sous la direction de Xavier André-Fouët,
Cardiologie, Université Claude Bernard Lyon I, Presses Universitaires de Lyon
(PUL).
• Denis B., Machecourt J., Vanzetto G., Bertrand B., Defaye P., Sémiologie et
Pathologie Cardiovasculaires, Edité par B.Denis, 1999.
Et pour approfondir :
• Vacheron A., Le Feuvre C., Di Matteo J., Cardiologie, 3ème édition Mars 1999,
Expansion Scientifique publications.
• Braunwald E., Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 5ème édition
1997, Editions W.B. Saunders, Philadelphie.
Mots-clés :
Facteurs de risque cardio-vasculaire, tabac, tabagisme, dyslipidémies, hypertension
artérielle, HTA, diabète, obésité, nutrition, sédentarité.
Liens :
• Sémiologie et pathologie cardiovasculaires, Site Internet du Service de Cardiologie
du CHU de Grenoble : http://www-sante.ujf-
grenoble.fr/SANTE/CardioCD/cardio/index.html
Exercices :

1. Définitions
1.1. facteur de risque cardiovasculaire (FRCV)
• Un facteur de risque cardiovasculaire (FRCV) se définit comme un facteur pour
lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de survenue de la
maladie coronarienne alors que la suppression ou l'amélioration de ce facteur diminue
le risque.
• Cette définition implique une notion de causalité entre le facteur et la maladie.
• L'importance du facteur de risque considéré est défini par la force de l'association avec
la maladie (exprimée par le Risque Relatif observé chez les sujets exposés par rapport
aux non exposés), et l'association graduelle (parallèle au niveau du facteur de risque).
• Cette notion de causalité implique que le facteur de risque précède la maladie ; de plus
la correction du facteur doit permettre de réduire l'incidence de la maladie (notion de
réversibilité) ; enfin il existe une notion d'indépendance de ce FRCV par rapport aux
autres.
• Les quatre FRCV principaux sont : le tabagisme, les dyslipidémies, l'hypertension
artérielle et le diabète. Les autres FRCV classiques sont : l'âge et le sexe, les
antécédents familiaux, l'obésité, les facteurs nutritionnels et la sédentarité.
Schéma : progression géométrique du Risque Cardiovasculaire en fonction de l’association des FRCV
(HTA, Présence d’un diabète ou d’une dyslipidémie) en rouge le risque CV est >15% à 5 ans, en vert <3%
(D’après Société Européenne de Cardiologie - 2001)
1.2. Prévention
• On appelle prévention tout acte destiné à diminuer l'incidence de survenue ultérieure
d'accident cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux,
artériopathie des membres inférieurs, mort subite).
• On distingue :
o La prévention primaire : concerne des individus indemnes de la maladie.
o La prévention secondaire : concerne les patients ayant déjà présenté un
accident cardiovasculaire. Elle a pour objectif d'éviter la récidive ultérieure
d'accident chez le patient mais aussi de dépister les autres localisations de la
maladie athéromateuse.
o La prévention primo-secondaire : s'adresse aux patients qui n'ont pas eu
d'accidents cardiovasculaires majeurs, mais chez qui ont été mis en évidence
des lésions d'athéromes infra-cliniques (par exemple plaques athéromateuses
en échographie vasculaire ou ischémie myocardique silencieuse sur une
scintigraphie).
2. Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire
• La stratégie générale de prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire est
la suivante :
o Individualiser la présence de ces facteurs de risque cardiovasculaire
o Estimer le risque global d'accident cardiovasculaire du patient considéré en
fonction de l'association éventuelle de plusieurs facteurs de risque chez ce
patient en sachant que la progression du risque est géométrique en fonction du
nombre de facteurs de risque cardiovasculaire.

o Elaborer des stratégies de prévention chez les patients dont le risque
cardiovasculaire est élevé : par exemple chez des sujets dont le Risque Relatif
d'accident cardiovasculaire est multiplié par 2 à 3 par rapport à une population
de même âge, ou encore dont le Risque CardioVasculaire Absolu est supérieur
à 15 à 20% de survenue d'un accident à 10 ans (à noter que des algorithmes de
calcul de ce Risque CardioVasculaire Absolu sont disponibles)
2.1. Le tabac
2.1.1. Relation tabac maladie cardiovasculaire
• Le grand fumeur (>20 cigarettes par jour) a un Risque Relatif multiplié de maladie
coronaire par 3 (Etude Prospective Parisienne), et un risque relatif multiplié par 2 à 7
de présenter une artériopathie des membres inférieurs.
• Ce risque relatif est d'autant plus élevé que le patient est plus jeune.
2.1.2. Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac
• La fumée de tabac a un effet toxique directe sur l'endothélium artériel, l'oxydation des
LDL et la production du NO, favorisant notamment le spasme coronaire.
• Le tabac est aussi un facteur thrombogène favorisant la libération du thromboxane A2
par les plaquettes et augmentant le taux de fibrinogène.
• La nicotine diminue le seuil de la fibrillation ventriculaire en cas d'infarctus du
myocarde.
2.1.3. Impact du sevrage tabagique : le bénéfice est précoce
et important
• dès la deuxième ou troisième année de sevrage, le risque coronarien ne diffère plus
significativement de celui des non fumeurs et, en prévention secondaire, dès la
première année après l'accident coronarien le risque est diminué de 50% environ.
• Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac est supérieur à celui que l'on peut
espérer par correction d'une hypercholestérolémie ou d'une hypertension artérielle.
2.2. Les dyslipidémies
2.2.1. Relation dyslipidémie / maladie cardiovasculaire :
• Cholestérol total et LDL-cholestérol sont associés de manière curvilinéaire à
l'augmentation du risque coronarien. Cette association est retrouvée de manière
concordante dans toutes les grandes études ; Risque Relatif multiplié par 2 lorsque le
cholestérol passe de 2 à 2.5g/l, multiplié par 3 entre 2.5 et 3 g/l. Cette relation est
moins forte chez la femme, pour l'artériopathie des membres inférieurs et les accidents
vasculaires cérébraux.
• HDL-cholestérol : il permet le transport reverse du cholestérol et son élimination.
Une augmentation du HDL-cholestérol de 0,01 g/l entraîne une diminution de 2% du
risque coronarien ; à l'inverse un HDL-cholestérol < à 0.35 g/l doit être considéré
comme un facteur de risque.

• Triglycérides : la relation entre triglycérides et risque coronarien existe, mais est
largement dépendante de l'effet des autres facteurs de risque souvent associés (obésité,
diabète, hypercholestérolémie, hypertension artérielle).
2.2.2. Physiopathologie
• L'effet très délétère de l'augmentation des LDL circulant a déjà été considéré
précédemment de même que le risque des LDL oxydés au niveau de la fonction
endothéliale et le recrutement des monocytes avec transformations en macrophage.
• Inversement la déplétion des LDL circulant permet une stabilisation des plaques
d'athérosclérose.
2.2.3. Impact des traitements hypolipémiants
• les grandes études de prévention primaire (étude Woscops avec la Pravastatine, étude
HPS avec la Simvastatine) ont démontré l'intérêt de ces thérapeutiques pour réduire le
risque vasculaire : des baisses de LDL-cholestérol de 25 à 35% sont associées à une
réduction du Risque relatif coronarien de 25 à 35% tant dans le cadre de la prévention
primaire que secondaire.
• Toutefois dans le cadre de la prévention primaire, le nombre de sujets à traiter pour
éviter un accident vasculaire est plus élevé (environ 50 sujets pendant 5 ans) qu'en
situation de prévention secondaire (environ 15 à 20 sujets à traiter pendant 5 ans).
2.2.4. Recommandations Françaises : AFSSAPS 2000
• Toute hypercholestérolémie impose une intervention diététique
• Le seuil recommandé pour les interventions médicamenteuses dépend de la situation
du patient, et de l'importance et du nombre des autres facteurs de risque . En situation
de prévention primaire les seuils d'intervention (règles diététiques puis statines si
résultats insuffisants après 3 mois de régime) sont un LDL-cholestérol >
respectivement à 2.2 g/l, 1.6g/L et 1.2g/l lorsque il existe 0, 1 ou 2 et plus FRCV
associés à la dyslipidémie. En prévention secondaire l'intervention s'impose dès un
seuil de LDL-cholestérol >1.2g/l
• A noter que dans le cadre de la prévention secondaire certaines recommandations
internationales proposent un objectif de LDL-cholestérol <1g/l.
• Les recommandations sont moins précises pour l'hypertriglycéridémie : si valeur
comprise entre 2 et 4 g/l : traitement diététique seul, au delà de 4 g/l : diététique plus
traitement médicamenteux (notamment fibrate en cas de dyslipidémie mixte).
• Chez le sujet à HDL-cholestérol <0.35 g/l, les règles diététiques et la pratique du sport
sont conseillés, mais il n'y a pas de véritables traitements médicamenteux.
2.3. Le diabète
2.3.1. Relation diabète risque cardiovasculaire
• le diabète multiplie globalement d'un facteur 2.5 à 3 chez l'homme comme chez la
femme le risque de maladie coronaire et par exemple la mortalité coronarienne est
aussi élevée chez un diabétique n'ayant pas fait d'infarctus que chez un non diabétique
après un infarctus du myocarde.
• Dans le cadre du diabète de type I ce risque paraît après 15 ans d'évolution de la
maladie notamment associé à la microalbuminurie.

• Dans le diabète de type II il associe très souvent avec d'autres facteurs de risque
cardiovasculaire, multipliant alors par 3 l'impact délétère de ces autres facteurs de
risque.
2.3.2. Impact du contrôle du diabète
• L'équilibre du diabète est indispensable pour ralentir les complications liées à la
microangiopathie diabétique notamment rénale et ophtalmique ; cet équilibre est
important aussi, dans le diabète de type II pour limiter le risque d'évolution vers la
maladie coronaire (étude UKPDS) ou limiter les complications à distance après
infarctus du myocarde (étude DIGAMI).
• Le contrôle simultané des autres facteurs de risque majeurs (hypertension artérielle,
dyslipidémie, surcharge pondérale, habitudes de vie) est particulièrement important
chez ce diabétique.
2.4. L'hypertension artérielle
2.4.1. Relation hypertension artérielle / maladie
cardiovasculaire
• le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, sans effet de
seuil.
• L'hypertension artérielle systolique apparaît plus délétère que l'hypertension artérielle
diastolique.
• Les grandes études épidémiologiques montrent que l'HTA est corrélée plus
étroitement avec le risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral que d'un
accident coronarien.
• Lorsque l'hypertension est compliquée d'une hypertrophie ventriculaire gauche, le
Risque relatif de cette hypertension artérielle est multipliée par 2.
2.4.2. Physiopathologie
• L'hypertension artérielle a un effet délétère sur les artères par deux mécanismes
différents :
o atteinte de la média avec vieillissement de la tunique (c'est l'artériosclérose
artérielle)
o action sur la plaque d'athérome de l'intima avec notamment croissance de la
plaque d'athérome par des mécanismes mal connus.
• L'hypertension artérielle est aussi un facteur extrinsèque de rupture d'une plaque
d'athérome constituée.
• Enfin par le biais de l'hypertrophie ventriculaire gauche elle entraîne une altération de
la réserve coronaire et l'apparition d'une insuffisance coronaire "fonctionnelle".
2.4.3. Impact des traitements hypolipémiants
• les grandes études de prévention primaire (étude Woscops avec la Pravastatine, étude
HPS avec la Simvastatine) ont démontré l'intérêt de ces thérapeutiques pour réduire le
risque vasculaire : des baisses de LDL-cholestérol de 25 à 35% sont associées à une
réduction du Risque relatif coronarien de 25 à 35% tant dans le cadre de la prévention
primaire que secondaire.