1/10 02/12/2015 TEHHANI Anissa L3 CR : BOUACHBA

SNP – Les syndromes lobaires
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02/12/2015
TEHHANI Anissa L3
CR : BOUACHBA Amine
SNP
Professeur O. FELICIAN
8 pages
Les syndromes lobaires
A. Introduction
Les syndromes lobaires sont des ensembles de symptômes ayant en commun uniquement leur origine
topographique. Ils sont définis essentiellement par le siège de la lésion et non par sa nature. La sémiologie
permet de faire des hypothèses sur les sites cérébraux atteints, son intérêt est moindre depuis l’apparition du
scanner et de l’IRM, mais dans certaines situations l’imagerie est peu contributive.
Par exemple dans les 1ères heures d’un AVC ischémique et dans les pathologies dégénératives corticales.
Elle a aussi permis de comprendre l’organisation du cerveau et quels étaient les grands systèmes anatomo-
fonctionnels.
On a différents symptômes selon :
• La nature du cortex touché : primaire ou associatif
 Dans le cortex primaire, les troubles sont sensori-moteurs (élémentaires).
 Dans le cortex associatif, les syndromes cliniques affectent des aspects plus complexes (intégrés des
perceptions sensorielles, des fonctions cognitives, de la motricité…)
• La latéralité de la lésion :
 L'hémisphère gauche affecte le langage et/ou la motricité volontaire.
 L'hémisphère droit affecte l’intégration des informations sensorielles.
• Les structures : corticales (déficit d'un centre fonctionnel) ou sous-corticales (déficit d'un faisceau de
fibres reliant 2 centres fonctionnels).
Plan
A. Introduction
B. Le syndrome frontal
I. Lésion du cortex moteur primaire
II. Lésion du cortex prémoteur
III.Lésion du cortex préfrontal dorso-latéral
IV. Lésion du cortex préfrontal mésial
V. Lésion du cortex orbito-frontal
C. Le syndrome occipital
I. Lésion du cortex visuel primaire
II. Lésion du cortex visuel associatif
D. les syndromes pariétaux
I. Lésion du cortex sensitif primaire
II. Lésion du cortex associatif
E. les syndromes temporaux
I. Lésion du cortex auditif primaire
II. Lésion du cortex temporal associatif

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B. Le syndrome frontal
Le cortex préfrontal se situe en avant du cortex prémoteur (qui planifie l'activité motrice) qui lui
même est en avant du cortex moteur primaire (qui contient le 1er motoneurone, c'est l'aire 4 de Brodmann).
On trouve 3 grandes régions au niveau du cortex préfrontal avec chacune leur spécificité fonctionnelle :
• Le cortex dorso-latéral fonction exécutives
• Le cortex orbito-frontal régulation des comportements instinctuels
• Le cortex mésial dans l’activité motivationnelle (auto-initiée).
I. Lésion du cortex moteur primaire
a) La symptomatologie déficitaire
Cela donne un déficit moteur, une hémiparésie mais cela dépend de la topographie de la lésion. Sa
distribution va être variable selon la partie du cortex moteur primaire touchée.
• Si on a une atteinte de la convexité, donc plutôt latérale, on a un déficit brachio-facial.
• Si on a une atteinte mésiale (≈ médiale, proche de la ligne médiane), on a un déficit au niveau crural
(relatif à la cuisse) et du pied.
Cette organisation a été schématisée plus tard sous la forme du célèbre homonculus (et non, ce n’est pas un
gros mot)
b) La symptomatologie paroxystique (épilepsie)
Certaines crises d'épilepsie prennent leur origine au niveau du cortex moteur primaire, on les appelle les crises
Bravais-Jacksonniennes. Elles ont une extension progressive sur le massif de l'homonculus.
On retrouve une organisation particulière de la correspondance des parties du cortex avec les différentes parties
du corps.
II. Lésion du cortex prémoteur
a) La symptomatologie déficitaire
Cela donne des troubles de la planification motrice.
L'aire de Broca est une composante du cortex prémoteur gauche. Donc lorsque ce cortex est touché, on a une
Aphasie de Broca.
b) La symptomatologie paroxystique (épilepsie)
Ce sont les crises d'épilepsie d'origine prémotrice : elles sont dites versives. Le patient va faire des
vocalisations hyperactives et des extensions du membre supérieur controlatéral.
Il peut y avoir aussi des crises aphasiques intéressant les régions prémotrices gauches (aire de Broca).
III.Lésion du cortex préfrontal dorso-latéral
Elles donnent des troubles des fonctions exécutives, de la mémoire de travail ; plutôt avec du matériel
verbale à gauche et visuel à droite.

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Cette région est aussi impliquée dans la mise en place de stratégies pour coder et récupérer l'information. On a
donc aussi des troubles de l'encodage et de la récupération, et non pas du stockage puisque cette tâche est
dépendante des régions temporales internes (toujours le même schéma, à gauche le stockage verbal, et droite
visuelle).
IV. Lésion du cortex préfrontal mésial
Cela donne un « tableau pseudo-depressif ». Le patient a une inertie comportementale et motrice, il est
apathique il n’est pas triste et peut faire des choses par incitation. Il est capable de rester une journée assis ou
couché sans initier de mouvement particulier.
– Il a une réduction massive des activités auto-initiées : ne prend pas de propres initiatives motrices.
– Il présente des activités normales sur incitation. Cela met en évidence une dichotomie dans le domaine
de l'action entre l'action spontanée et l'action produite par une sollicitation externe.
– Le patient est apathique avec une très grande indifférence du point de vue affectif.
Cela nous montre qu'au niveau cérébral il y a deux grands systèmes d'organisation un induit par soi-même,
l'autre est induit par l'environnement.
V. Lésion du cortex préfrontal mésial
Qualifié de trouble « pseudo-psychopatique ». Ce cortex se situe juste au-dessus du toit des orbites. Une lésion
au niveau de ce cortex entraîne des déficits particuliers.
VI. Lésion du cortex orbito-frontal
On prend le cas de Phineas Gage : c'est un patient célèbre en neuropsychologie. Il était contremaître dans une
usine qui construisait les chemins de fer aux Etats-Unis au milieu du 19eme siècle. Il manipulait des barres à
mine. Il y a eu une explosion lors d'un chantier et Gage s'est pris une barre à mine qui lui transperça le crâne. Il
est devenu aveugle d'un œil (il survit miraculeusement) mais on constata aussi d'autres anomalies à la suite de
son accident.
« Gage n’est plus Gage » (Observation médicale datant de 1868) :
« Têtu, capricieux, disproportionnellement euphorique par rapport à son état antérieur, avec une instabilité
affective et un comportement souvent puéril, une instabilité psychomotrice et une incapacité à planifier son
activité… L’équilibre, pour ainsi dire, entre facultés intellectuelles et ses pulsions animales avait été aboli. Il
était à présent d’humeur changeante; irrévérencieux; proférant parfois les plus grossiers jurons; ne manifestant
que peu de respect pour ses amis; supportant difficilement les contraintes et les conseils lorsqu’ils venaient
entraver ses désirs; formant quantité de projets aussitôt abandonnés dès qu’arrêtés... Se comportant comme un
enfant… Il employait un langage tellement grossier qu’on avertissait les dames de ne pas rester longtemps en
sa présence ».
Il y a des lésions des régions orbito-frontales/fronto-basales.
→ Sa cognition reste intacte mais il y a des modifications majeures de son comportement.
Sur la base de son crâne conservé, certains chercheurs ont reconstitues le trajet de la barre à mine : passant par
le plancher de l'orbite et sortant par le sommet du crâne. On voit sur les images de droite que la structure

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principalement abîmée est le cortex fronto-basal. C'est une observation capitale : elle indique que les régions
fronto-basal régulent les comportements d'instincts naturels.
Donc une lésion du cortex orbito-frontal
entraîne un tableau « pseudo-
psychopathique » car ce n'est pas une
psychopathie dans le sens où la
psychiatrie la définit, mais dans le sens
où elle est acquise à la suite d'une lésion
cérébrale.
Il est caractérisé par :
• des troubles des relations inter-
personnelles,
• une perte des convenances sociales,
• une irritabilité, intolérance aux frustrations, impulsivité,
• une libération des conduites instinctuelles (oui ce mot existe...) : sexuelles (pouvant avoir des gestes
inappropriés) et alimentaires (pouvant devenir boulimique, certains patients peuvent prendre 40kg en
quelques mois, soit l’équivalent d’une quinzaine de nouveau-nés)
• une familiarité excessive, une désinhibition,
• une négligence vestimentaire, troubles de l’hygiène corporelle,
• une perte de l’empathie,
• des troubles de l’humeur, volontiers exacerbée.
C. Le syndrome occipital
Globalement, le lobe occipital comprend :
 le cortex visuel primaire, cortex
visuel strie ou aire 17 de Brodmann hémi-
anopsie...
 le cortex visuel associatif forme des
aires 18 et 19 de Brodmann. Ce dernier est
charge d’opérer le traitement visuel
complexe des percepts. Il va donc intégrer
les différentes formes, les assembler pour
faire un tout correspondant a un percept
cohérent. Il va aussi percevoir les couleurs.
Le cortex visuel associatif s'inscrit donc dans
les structures cérébrales impliquées dans les
processus d'identification.
I. Lésion du cortex visuel primaire

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a) La symptomatologie déficitaire : amputations du champ visuel
Selon la lésion, on a différentes amputations :
• Une lésion unilatérale totale : hémianopsie latérale controlatérale à la lésion dit aussi controlésionnel
(ce qui est le plus fréquent).
• Une lésion unilatérale partielle : quadranopsie.
• Une lésion bilatérale : cécité corticale. Le patient est aveugle.
b) La symptomatologie paroxystique (épilepsie) → le prof est vite passé
On a des hallucinations élémentaires sous la forme de points, de lignes, d'éclairs ou de formes simples.
II. Lésion du cortex visuel associatif
a) Le symptomatologie déficitaire → le prof est vite passé
Cela donne des troubles visuels complexes :
• L'achromatopsie (non perception des couleurs)
• L'atteinte de la ≪ voie du quoi ≪ (identification) : ce sont le plus souvent des agnosies visuelles
d’objets, elles peuvent être spécifiques d'un certain type d'information. Les plus fréquentes sont les
prosopagnosies (visages du grec prosopon) et les agnosies topographiques (lieux).
b) La symptomatologie paroxystique (épilepsie)
(Pas parlé de cette petite partie mais sur la diapo)
On a des hallucinations complexes : objets reconnaissables, personnages en action, scènes complexes…
D. les syndromes pariétaux
C'est une riche sémiologie car avec le
cortex sensitif primaire (les aires 1, 2 et 3
de Brodmann), on a une grande étendue
corticale se situant à mi-chemin entre des
régions sensorielles primaires (le cortex
sensoriel, le cortex auditif primaire, le
cortex visuel primaire, région préfrontale
impliquée dans l'action et les
fonctions exécutives).
Les cortex associatifs, pour les parties
supérieures, sont impliqués dans la
somatognosie (renseignent sur le corps et
sa position dans l'espace).
Selon l'hémisphère, on va avoir :
• à gauche : fonctions de calcul, d’épellation et dans la gestualité
• à droite : fonctions dans l'attention et le maniement des informations spatiales.