AVC : NOUVEAUTES DANS LA PRISE EN CHARGE AUX

AVC : PRISE EN CHARGE AU
SAU
C. Lamy
Unité neurovasculaire
Hôpital Sainte-Anne
130 000 nouveaux AVC par an
soit 1 toutes les 4 minutes
1/3 des patients ayant fait un AVC risque
une récidive dans les 5 années suivantes
1 AVC sur 4 survient avant 65 ans
OBJECTIFS
1. Détecter l’AVC.
2. Evaluer le degré d’urgence.
3. Savoir activer à temps la filière
neurovasculaire.
4. Faire les premières prescriptions.
CAS CLINIQUE
• Patient de 88 ans.
• 8h50 : amené au SAU par les pompiers pour
chute dans une boulangerie.
• Examen clinique à l’admission :
– PA 135/54, pouls 68, SaO2 98%, glycémie 5,3 mmol/l.
– Trouble du langage, asymétrie faciale, hémiparésie
droite.
– Plaie du cuir chevelu occipital.
De quels renseignements cliniques
supplémentaires avez-vous besoin ?
Heure de début++
• D’après sa femme : quitte son domicile à
7h30 pour acheter du pain.
• D’après la boulangère : vers 7h45-8h,
chute de sa hauteur dans la boulangerie,
sans PC ni mouvement anormal à terre.
Intervention des pompiers à 8h10.
Quel est le 1er dg à évoquer ?
Reconnaître l’AVC
• Beaucoup de symptômes possibles
• Pas ou peu de douleur, parfois pendant le
sommeil
– Retard au diagnostic
– 30% des français identifient une faiblesse brutale
d’un hémicorps comme un signe d’AVC
– 50% appellent le 15
• Plusieurs types
– Ischémie (infarctus)
– Hémorragie
• Beaucoup de causes
• Prise en charge « active » récente
Objectif 1 : détecter l’AVC
• Qui ?
– Pré-hospitalier.
– IAO.
– Urgentiste.
• Comment ?
– Tout symptôme
soudain de
dysfonctionnement
focal du SNC.
• Ne sont qu’exceptionnellement un AVC :
– une PC brève isolée ;
– une confusion isolée.
Faiblesse ou maladresse brutale
d'un ou plusieurs membres.
Survenue brutale d’une paralysie faciale
inférieure.
Trouble visuel soudain : cécité monoculaire,
hémianopsie, diplopie.
Trouble du langage brutal
(dysarthrie, manque du mot, inversions de
syllabes, néologismes).
Trouble d'équilibre ou vertige soudains.
Céphalée aiguë  nausées, vomissements.
Coma avec signes de localisation.
Diagnostics différentiels :
Diagnostics différentiels
Pathologie
Principaux critères diagnostiques
- causes extra-neurologiques :
Hypoglycémie.
Glycémie capillaire dès l’accueil.
- causes neurologiques non vasculaires :
Clonies d’un membre ou d’un segment de
membre, rupture de contact, crise tonicoclonique généralisée.
Dans le doute : considérer
qu’il s’agit
AVC possible
Migraine (sansd’un
ou avec aura)
et prendre
Méningo-encéphalite,
abcèsun avis
neurovasculaire
Tumeur,
poussée suraiguë
Déficit post-critique
Marche : succession de symptômes
visuels et/ou sensitifs et/ou aphasiques de
début progressif et durant chacun < 1 h.
Signes de localisation + fièvre
(dg  avec endocardite).
de sclérose en plaques
Pathologie périphérique :
paralysie du VII, syndrome
vestibulaire périphérique,
paralysie radiale ou du SPE.
IRM ou à défaut scanner céphalique.
Examen neurologique.
- causes anorganiques :
Conversion hystérique,
simulation.
Examen neurologique.
Objectif 2 : évaluer le degré
d’urgence
• Heure de début +++
– A défaut : dernier horaire asymptomatique.
– Alerte thrombolyse si début < 6h.
• Persistance ou non des symptômes
• Signes de gravité
– Troubles de vigilance : somnolence, coma.
– Troubles respiratoires : tachypnée,
bradypnée, pauses.
Appel conjoint réa – neuro si :
• Insuffisance respiratoire
– tachypnée > 30/min ;
– signes de détresse respiratoire ;
– bradypnée, pauses respiratoires ;
– impossibilité de maintenir une perméabilité
stable des voies aériennes.
• Coma, HIC décompensée
Que faites-vous ?
• Recueil au téléphone des antécédents médicaux
et des traitements antérieurs
(antithrombotiques++).
• Evaluation du déficit
– Score NIHSS, evt simplifié (conscience, déficit
moteur, aphasie)
Objectif 3 : activer à temps la
filière neurovasculaire
• Symptômes depuis moins de 9h (essais
cliniques en cours entre 4,5h et 9h)
• AVC du réveil (essais cliniques en cours)
• Possible occlusion basilaire
► alerte thrombolyse avant toute
imagerie.
URGENCE AVC
FILIERE NEURO-VASCULAIRE
Objectif N°4
prescriptions initiales au SAU
• Repos strict à 30°, surveillance PA, FC, SaO2
• Arrêt de l’alimentation orale ++
• Voie veineuse
– Sérum physiologique, éviter solutés glucosés sauf si hypoglycémie
• Traitement des facteurs aggravants:
– Hyperthermie, hyperglycémie, hypoxémie
• oxygénothérapie si saturation <92%
• Biologie : CRP, iono, créat, glycémie, NFS, TP, TCA,
fibrinogène.
Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711
Objectif N°4
prescriptions initiales au SAU
• > 60% des patients ont une PAS > 160 mmHg en
phase aigue
– Cette hypertension ne doit pas être traitée avant
l’arrivée à l’hôpital +++
– car risque d’aggravation de l’hypoperfusion cérébrale
Robinson et al. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: 264-72
Johnston et al. Neurology . 2003; 61: 1030-1
Goldstein. Hypertension; 2004; 43: 137-41
Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711
Evolution
• Thrombolyse I.V. à 10h20 (H 2,5).
– Hématome du cuir chevelu occipital D.
• A J4 :
– NIHSS 10  6.
– Régression de l’hémianopsie homonyme D
– Persistance de l’aphasie
Pourquoi transférer en Unité
neuro-vasculaire (UNV) ?
• Plus la prise en charge en UNV est précoce:
– Meilleur sera le pronostic fonctionnel
– Concerne également les patients non thrombolysés ++
• Réduction (indépendamment de la thrombolyse)
– de la morbi-mortalité de 30 à 45%
– et de la durée d’hospitalisation
En France: 25% des AVC pris en charge en UNV
Silvestrelli et al. Euro J Neurol. 2006; 13: 250-5
Bardet J. Rapport sur la prise en charge des AVC. Assemblée Nationale n°236, Sénat n°475, 27/09/07
Unités neuro-vasculaires
• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++
– Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit
• Ce bénéfice persiste-t-il à long terme? OUI +++
– Pas d’augmentation du risque de récidive ou du handicap après 5
et 10 ans
– Le bénéfice sur le handicap et la mortalité persiste après 10 ans
• Ce bénéfice est INDEPENDANT de l’instauration de traitements
spécifiques
• Amélioration de la qualité de vie +++
Langhorne et al. 1997
Indredavick et al., 1997 et 1999
Place des UNV
Critères de jugement: décès ou dépendance
Population d’1 million d’habitants
Population
cible
UNV †
Aspirine*
Thrombolyse< 3h*
Evénements
évités (1000
Evénements évités
patients traités)
(pour 1 million
d’habitants)
100%
80%
50
12
120 (5%)
23 (1%)
10%
143
34 (1,4%)
†Tous
AVC.
* infarctus seulement.
Hankey et Warlow, 1999
Thrombolyse
Qui, quand et comment?
Indications:
 Patient avec un déficit focal persistant (≠ AIT)
 Scanner cérébral non injecté normal
 dans les 4h30 après le début des symptômes
⇒ il est INDISPENSABLE de connaître l’heure de début
+++
 Pas d’autre traitement anti-thrombotique pendant 24 heures
En cours d’évaluation
• AVC du réveil
• Infarctus entre 4,5h et 9h
• Traitement combiné: thrombolyse IV-
traitement endovasculaire
Thrombolyse
Contre-indications
– Gravité clinique (NIHSS>22)
– Contre-indication à l’usage de thrombolytiques
• Traitement AVK ou INR>1,7
• Thrombopénie (PQ<100 000)
–
–
–
–
–
HTA avec PA> 185/110 mmHg
Hypo/hyperglycémie
Signes de gravité sur TDM
Infarctus cérébral ou hémorragie récente
Chirurgie récente
– Crise épileptique ?
– IDM<1 mois ?
– Grossesse ?
Homme, 54 ans, céphalées brutales, troubles de l’équilibre
Dysarthrie, troubles oculo-moteurs. NIHSS: 7
FLAIR
Diffusion
ARM
IRM à H3
Thrombolyse par voie IV+thrombectomie
A J1; NIHSS 5
Après thrombolyse
Fibrinolyse, en résumé
• Traitement le plus efficace
RAR~10%
• Fenêtre thérapeutique
4h30
– Mais traiter le plus tôt possible
• Le traitement reste insatisfaisant:
– Applicable à une minorité de patients
– Hémorragie symptomatique
– Taux de recanalisation faible
5-10%
~6-8%
~50%
Suspicion d’AVC
Délai > 9h
(sauf suspicion d’occlusion basilaire: traitement
parfois discuté jusqu’à H24)
– Examen clinique (score NIHSS)
– A jeun, décubitus dorsal 30°
• Pas de lever même si symptômes régressifs.
– Scanner sans contraste:
• Diagnostic d’hémorragie
• Élimine certains diagnostics différentiels (tumeur..)
– Avis neurovasculaire pour prise en charge
Phase aiguë. Imagerie cérébrale des AVC
•
•
•
Indispensable au diagnostic ++
~20% d’erreurs cliniques
Objectifs:
– Confirmer AVC récent correspondant aux signes
cliniques
– Infarctus ou hémorragie ?
– Localisation, étendue ? Cause ?
Scanner sans injection, au mieux IRM. Le scanner peut
être normal dans les 1ères heures
Urgente++
 Nécessaire pour débuter le traitement approprié

Infarctus cérébral: phase aiguë
Scanner sans injection d’iode
• Elimine une hémorragie
• Peut
– Être strictement normal: dans
les premières heures; en cas
de petit infarctus, d’infarctus
de la fosse postérieure
– montrer des signes précoces
d ’ischémie
– montrer des infarctus anciens
Scanner cérébral
> 6 heures
• Hypodensité mal limitée
dans un territoire
vasculaire
• oedème cérébral, effet
de masse en cas
d’infarctus de grande
taille
• Parfois hémorragie au
sein de l’infarctus
J0
Les séquences d’IRM en pathologie vasculaire cérébrale
Repérage T1
T2 *
FLAIR (T2)
ARM intracrânienne
Diffusion
Perfusion
Phase aigue de l’infarctus:
pression artérielle
• RESPECTER l’hypertension artérielle sauf si:
– PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg
– association à une pathologie nécessitant une prise
en charge spécifique (OAP, dissection aortique)
• Surveillance horaire au cours des 24 premières heures,
puis toutes les 3-4 heures les jours suivants
• Rechercher un facteur déclenchant (globe vésical,
douleur…)
• Si thrombolyse: PA cible < 185/110 mmHg
Recommandation SFNV, 2003
Hacke et al. Cerebrovasc Dis. 2000; 10:22-33
Adams et al. Stroke. 1999; 25:1901-1914
Objectif N° 5: identifier la cause
Atherosclérose
Intracrânienne
Plaque carotide avec
embolie
Maladie des artères
perforantes
Sténose carotide
Plaque de la crosse
de l’aorte
Fibrillation Auriculaire
Embolie cardiaque
Maladie Valvulaire
Thrombus du
Ventricule gauche
Accidents ischémiques
transitoires
• 15 à 20% des accidents ischémiques
cérébraux sont des AIT
• 15 à 20% des infarctus cérébraux sont
précédés d’un AIT
Une opportunité de prévention secondaire
Un scénario catastrophe…
•
•
Homme, 70 ans, HTA, tabac, diabétique
Vendredi: faiblesse de la main gauche et
asymétrie faciale, pendant 15 minutes
– Le MT organise un bilan dans les 5 jours qui
suivent : scanner cérébral, écho-doppler des
TSA, biologie, ECG, ETT
– PA:145/85 mm Hg
– Pas de traitement antithrombotique
•
Dimanche au réveil, hémiplégie gauche
–
–
–
–
–
•
IRM: infarctus du territoire de l’ACM droite
ARM: sténose > 70% NASCET de l’ACI droite
Monitorage cardiaque (48h), ETT, ETO: N
PA: 15/10; LDL cholestérol: 1,4 g/L
Rankin 2 à la sortie
•
Traitement de sortie: antiplaquettaire, statine,
antihypertenseurs
Chirurgie carotide dans 4 semaines
•
Infarctus cérébral sévère avant la chirurgie
AIT: nouvelle définition
• Nouvelle définition : « Un AIT est un épisode bref
de dysfonction neurologique du à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne, dont les
symptômes cliniques durent typiquement moins
d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu »
• Limites
– Elle dépend de la méthode de diagnostic d’infarctus
aigu (sensibilité/spécificité, disponibilité)
AIT: objectifs d’une prise en charge en
urgence
• Confirmer le diagnostic
• Préciser la cause
• Evaluer le risque d’AVC
• Prévenir l’infarctus cérébral
– Antiplaquettaires
– Anticoagulants
– Chirurgie carotide
– Autres traitements
AIT: une urgence médicale
« Il est recommandé de considérer l’AIT comme une
urgence diagnostique et thérapeutique car :
– le risque de survenue d’un AVC ischémique
après un AIT est élevé en particulier au
décours immédiat de l’épisode
– il existe des traitements d’efficacité
démontrée en prévention secondaire après
un AIT (grade A). »
AIT: traitement immédiat
• Débuter au plus vite un traitement par aspirine (160300 mg/j), en l’absence de contre-indication et dans
l’attente des résultats du bilan étiologique. Cette
recommandation prend en compte :
– le risque de survenue parfois précoce d’un AVC après un
AIT (2,5-5 % à 48 heures)
– l’action rapide de l’aspirine
– son efficacité en prévention secondaire après un AIT (grade A)
– son efficacité dans la prévention des récidives à la phase aiguë de
l’AVC ischémique (grade A).
• Réévaluer le traitement en fonction des résultats du
bilan étiologique.
Un score pour les unité spécialisées:
ABCD2-I
AIT, en pratique au SAU
• Interrogatoire précis
• ATCD, facteurs de risque
• Examen clinique: signes persistants ou non, signes
associés, PA
• Glycémie
• ECG
• Score ABCD2
• Un scanner normal ne suffit pas à autoriser la sortie!
• ECG, exploration des artères cervico-encéphaliques
indispensables
• Appel UNV pour avis
– hospitalisation ou prise en charge ambulatoire
Et les hémorragies?
Quelques chiffres
• Le parent pauvre : 10-15% des AVC
10-30/100 000 par an
 1 HIC toutes les 25 minutes!
• « primitif » dans 85 % des cas (non traumatique)
Al Qureshi et al. NEJM 2009;373:1632-44
JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76
HIC
Les enjeux
• Time is brain!
– Aggravation rapide et précoce: nécessité
d’une prise en charge en urgence
• USINV au même titre que les AIC
• Nécessité d’un plateau technique neuro
radio chirurgical proche
TDM ou IRM cérébrale?
HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale
Kidwell CS. JAMA 2005;293:550
Fiebach JB. Stroke 2004;35:502-6
TDM ou IRM cérébrale?
HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale
T1 sagittal
FLAIR
EchoT2
Diffusion
Protocole vasculaire
BrazzelliM, et al. MRI vs CT for detection of acute vascular lesions in patients presenting with stroke
symptoms. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4
IRM cérébrale phase aigue
• IRM > TDM cérébral  bilan ETIOLOGIQUE
– lésions anciennes hémorragiques / ischémiques
 angiopathie amyloïde, leucoaraiose
– Lésions sous jacentes: malformations vasculaires,
tumeurs, thrombophlébite
– Terrain vasculaire: leucoaraisose, micro saignements
Si CI IRM: angioTDM cérébral artériel, veineux
Facteurs de risque
• Age (HIC X 25 à 80 ans)
• Hypertension (OR=3,7)
•
•
•
•
•
•
Facteurs ethniques: asiatiques (OR=3)
Toxiques: Alcool, cocaïne
Anti thrombotiques (AVK, anti agregants)
Cholestérol bas
Tabac ?
ApoEε2 ou ε4
Ariesen et al. Stroke 2003;34:2060-66
JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76
Causes des HIC en fonction de l’âge
Age < 45 ans
Entre 45 et 60 ans
Age > 70 ans
• Malformations vasculaires
•Tbles de l’hémostase
• Alcool
• Syndrome de
vasoconstriction cérébrale
réversible (vasoconstricteurs,
toxiques..)
• Angéites
•HTA
•Alcool
•Malformations vasculaires
•HTA
•Angiopathie amyloïde
•AVK
•Transformation Hg AIC
•Tumeurs
Malformations vasculaires
• Anévrysmes artériels (rupture): surtout hémorragie
méningée
• Malformations artério-veineuses
• Cavernomes, télangiectasies
• Fistules artério-veineuses
L’HIC est une urgence!!!
• Aggravation rapide et précoce
– 25% des patients présentent une détérioration
neurologique précoce (Early Neurological
Deterioration, END) dans les premières 24h
•
•
•
•
•
Augmentation de la taille de l’HIC (entre 25-40%)
Hyperthermie
Hyperleucocytose avec neutrophilie
TA systolique élevée
Extension intraventriculaire
Brott T et al Stroke. 1997.
Kazui S et al Stroke. 1996
Leira et al. Neurology 2004;63:461
Sans traitement adapté , le pronostic
est sombre
• Mortalité élevée
– 30% à 7j
– 47 à 60% à 1 an
• Mortalité plus élevée et pronostic fonctionnel plus
mauvais / infarctus cérébral
• 20% des patients indépendants à 6 mois
Facteurs pronostiques
• Facteurs démographiques
– Age
• Facteurs cliniques
– Score de Glasgow
– NIHSS
Score ICH: corrélé à la mortalité à 30j
• Score de Glasgow
• Volume ≥ 30 CC
• Hémorragie intraventriculaire
• Siège sous-tentoriel
• Age ≥ 80 ans
• Facteurs biologiques
– Hyperglycémie..
– Anomalies de coagulation (AVK)
• Facteurs radiologiques +++
– Volume initial de l’hémorragie
– Effet de masse (midline shift)
– Inondation ventriculaire
– Hydrocéphalie
Traitement médical:
Principes généraux
• Surveillance neurologique (NIHSS; GCS) et
constantes vitales
– PA; Sa02;
– glycémie (< 10 mmol/l);
• hyperglycémie  mauvais pronostique
• Pas de preuve de l’utilité de la correction de
l’hyperglycémie
–  (< 37°5)
• Hyperthermie  mauvais pronostique
• Pas de preuves de l’utilité de la correction de
l’hyperthermie ou de l’hypothermie
AHA guidelines. Stroke 2010,41:2108-29
EUSI guidelines. Cerebrovasc Dis 2006;22:294
PA à la phase aiguë d’une hémorragie
cérébrale
INTERACT-2
Anderson CS et al, NEJM, e-pub 29/5/2013
PA à la phase aiguë d’une hémorragie
cérébrale
Août 2014
Objectif: PAS inférieure à 140 mm HG en moins d’une heure
Maintien 7 jours
Hémorragies sous AVK
Proportion de patients
avec croissance de l’hématome
• Durée plus longue de la croissance (Previscan® et
Coumadine®)
• Mortalité = 60%
AVK et croissance de
l’hématome
1.00
Pas d’AVK (n=9)
0.75
0.50
P<.001
0.25
AVK (n=7)
0.00
0
12
24
36
Temps (h)
48
60
Steiner T, et al. Stroke. 2006;37:256-262
Flibotte JJ, et al. Neurology. 2004;63:1059-1064
Hémorragies sous AVK
Correction immédiate de
l’hémostase
• Arrêt des AVK
• PPSB (II, VII, IX, X) Kaskadil® (20 U/kg) + vitamine K (10-20 mg)
• Contrôle INR à la 2ème heure (puis 12h, 24h, 48h, 72h)
– Objectif d’INR < 1,5
• Reprise du traitement par AVK évaluée en fonction du risque
embolique
Huttner et al. Stroke 2006;37:1465-70.
Hémorragie cérébrale et NACO