III. La cinétique du mouvement

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LES ACTIVITES MOTRICES
I. Le tonus musculaire
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Le tonus est l’état de tension dans lequel se trouve un muscle au repos, et qui va disparaitre
(pour 90%) lorsqu’on sectionne le N. moteur de ce muscle.
Les 10% restants sont dues aux propriétés viscoélastiques du muscle.
La majorité de l’origine du tonus musculaire est donc non pas dans le muscle mais dans le
système nerveux. Des troubles nerveux sont donc à l’origine d’une modification de ce tonus :
o Majoration : hypertonie.
o Diminution : hypotonie.
1. Les circuits nerveux qui sous-tendent le tonus musculaire
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Le reflexe myotatique est un des éléments fondamentaux qui sous-tend le tonus musculaire.
Circuit médullaire segmentaire :
Un motoneurones α innerve plusieurs fibres musculaires : unité motrice.
Les fuseaux neuromusculaires envoient des informations par des fibres IA aux motoneurones α
(en passant par la racine postérieure de la moelle épinière).
Les motoneurones γ permettent de modifier la sensibilité des fuseaux neuromusculaires.
D’autres informations passent par la racine postérieure :
o Afférences cutanées, articulaires et tendineuses.
o Ces informations passent pas des interneurones (Réseau d’interneurones : RIN).
o Ce RIN est à l’origine de fibres nerveuses qui peuvent être excitatrices ou inhibitrices sur
les motoneurones α et motoneurone γ.
Contrôle par les centres supérieurs :
Contrôle présent dans les hémisphères cérébraux ou dans le tronc cérébral.
Faisceau pyramidal :
o Il contrôle l’activité des motoneurones α.
o Il a une activité même en dehors de tout mouvement.
o Il envoie également des informations sur les interneurones.
Faisceau vestibulo-spinal :
o Agit directement sur des motoneurones α, ou le plus souvent via le RIN (activité
excitatrice ou inhibitrice).
o Vient du tronc cérébral.
Faisceau réticulo-spinal :
o Agit sur le RIN (activité excitatrice ou inhibitrice).
o Venant du tronc cérébral.
Faisceau rubro-spinal (venant du noyau rouge).
o Vient du tronc cérébral.
o Agit sur le RIN (activité excitatrice ou inhibitrice).
2. Lésions
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a. Section de la racine postérieure
Exemple : retrouvé dans une hernie discale.
Perte du reflexe myotatique.
Le neurone IA n’est plus actif sur le motoneurone α qui n’exerce donc plus son action.
Il y a une hypotonie musculaire.
b. Section médullaire
Exemple : retrouvé dans les accidents de la route.
On supprime le contrôle de voies descendantes supérieures.
A la période aigue on observe une hypotonie musculaire majeure (donc la somme des voies
descendantes est plutôt excitatrice).
Si la section n’est pas complète le patient peut récupérer (avec un syndrome pyramidal : tonus
pathologique).
c. Section des pédoncules cérébraux : décérébration
Exemple : retrouvé dans les traumatismes crâniens.
Les muscles ne sont plus qu’en relation avec le tronc cérébral et la moelle épinière.
Il n’y a plus de contrôle des hémisphères cérébraux.
Cette décérébration se traduit par une hypertonie musculaire en extension.
Le tronc cérébral contient la réticulé :
o Projette sur les hémisphères cérébraux. En retour les hémisphères cérébraux projettent
sur la réticulée de manière inhibitrice ( boucle).
o Envoies des fibres dans les faisceaux réticulo-spinaux qui projettent de façon excitatrice
sur les motoneurones γ.
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L’hypertonie en extension est expliquée :
o Perte de l’inhibition de la réticulée par le cortex qui entraine une hyperactivité
réticulaire.
o Hyperactivité réticulaire entraine une hyperactivité γ.
o Les motoneurones γ vont aller excités les fuseaux neuromusculaires.
o Les fuseaux neuromusculaires par les inférences IA activent les motoneurones α.
o Cette hypertonie touche surtout les muscles extenseurs :
o La répartition des fuseaux neuromusculaires n’est pas la même dans tous les
muscles.
o Les muscles extenseurs, qui permettent de lutter contre la pesanteur,
contiennent plus de fuseaux neuromusculaires que les muscles fléchisseurs.
II. Les activités posturales
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La posture est la fixation de l’ensemble musculo-squelettique dans une attitude donnée, qui peut
être caractéristique de l’espèce.
Cette posture doit être en équilibre afin notamment de pouvoir réaliser des actes moteurs
cinétique.
Le contrôle sensoriel de l’équilibre est réalisé par deux types de mécanismes :
o Un contrôle continu.
o Un contrôle discontinu déclenché par des perturbations rapides qui sont à l’origine
d’ajustements posturaux stéréotypés.
Les trois types d’informations sensorielles utilisées par le SN pour l’équilibre sont :
o Des informations vestibulaires.
o
o
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Des informations visuelles.
Des informations somesthésiques (principalement toutes les informations
proprioceptives).
Référence : centre d’équilibre se projette sur le trigone de sustentation.
Exemple de posture (sigma).
Réaction posturales phasiques :
o D’une part innée (liée au génome).
o D’autre part acquise par l’expérience.
Schéma corporel : image du corps qui implique des informations à la fois mécanique et à la fois
métrique.
Motricité du nouveau né (0 à 30 jours de vie):
o Uniquement des reflexes innés, pas encore de réactions posturales acquises.
o Ces reflexes sont donc plus facilement observable.
1. Réaction d’adaptation statiques
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Certaines réactions d’adaptation statiques :
o Certaines sont localisée (exemple : reflexe myotatique).
o Certaines sont généralisées, on en ditingue deux grands types :
o Selon qu’elles sont déclenchées par les récepteurs vestibulaires.
o Selon qu’elles sont déclenchées par les récepteurs musculaires du cou.
a. Réaction d’adaptation statique localisée
Implique simplement une petite partie des muscles (exemple : uniquement les muscles de la
jambe).
Le processus le plus simple d’adaptation statique localisée est le reflexe myotatique.
Exemple: reflexe myotatique du muscle surral.
o Flexion de la cheville  sous l’effet du poids.
o A l’origine d’un étirement du triceps sural.
o En réponse ce muscle s’étire par un reflexe sural  participe au redressement, aide à
tenir debout.
La réaction de soutien :
o Observable chez le nouveau né, on pose sa voute plantaire sur la table d’examen.
o Petit à petit on allège ce maintient de telle façon que le poids de l’enfant appuie sur la
jambe.
o Ca déclenche la réaction de soutien : le nouveau-né redresse sa jambe.
o En effet il y a une flexion cheville entrainant reflexe myotatique triceps surral et une
flexion hanche entrainant reflexe myotatique quadriceps fémoral.
b. Réaction d’adaptation statique généralisée
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D’origine cervical
Ce sont des réactions d’origine cervicale : articulaire, musculaires, etc.
Il existe beaucoup de récepteurs dans cette région à l’origine d’une information proprioceptive
très importante.
Chez le chat on a décrit les reflexes de Magnus.
o Posture naturelle du chat sur quatre pattes.
o Une flexion dorsale de la tête du chat (passive) entraine une redistribution du tonus et
modifie la posture du chat (chat assis) :
o Hypertonie des muscles extenseurs du train avant.
o Hypertonie des muscles fléchisseurs du train postérieur.
o Une flexion antérieure de la tête du chat (passive) entraine une redistribution du tonus
et de modifie la posture du chat (chat qui lape son lait) :
o Hypertonie des muscles fléchisseurs du train avant.
o Hypertonie des muscles extenseurs du train postérieur.
Ces réactions persistent chez un animal à qui on a détruit les deux appareils vestibulaires :
o Montre que ces informations ne sont pas d’origine vestibulaire.
o Confirme que ces réactions sont d’origine proprioceptive à partir des muscles du cou.
Chez l’homme une étude neurologique a été faite chez des sujets avec les deux appareils
vestibulaires détruits (exemple : otite  mastoïdite  destruction vestibule) :
o Mouvement passif de la tête : enregistrement du tonus musculaire.
o Flexion dorsale de la tête : renforcement du tonus des muscles extenseurs des membres
supérieurs et inférieurs.
o Flexion ventrale de la tête : renforcement du tonus des muscles fléchisseurs des
membres supérieurs et inférieurs.
o Tourne la tête ou penche la tête vers la droite :
o Renforcement du tonus des muscles extenseurs du côté homolatéral.
o Renforcement du tonus des muscles fléchisseurs du côté controlatéral.
L’examen neurologique du nouveau-né illustre ces réactions (preuve de l’origine génétique de
ces reflexes) :
o La tête part en arrière doucement entraine un reflexe de Monro (hyperextension des 4
membres).
o La tête tourne rapidement vers la droite entraine une adaptation posturale.
D’origine vestibulaire
Information venant des faisceaux vestibule spinaux.
Position debout : les informations vestibulaires ont tendance à renforcer le tonus des muscles
fléchisseurs.
Position couchée : les informations vestibulaires se répartissent pour influencer de manière égale
les muscles extenseurs et fléchisseurs.
Position tête en bas (poirier) : les informations vestibulaires ont tendance à renforcer le tonus
des muscles extenseurs.
Pour prouver que ces réactions sont d’origine vestibulaire et non proprioceptive :
o Chez l’animal on coupe de C1 à C4.
o Chez l’homme on lui met une minerve.
Un homme avec une minerve (pas de mouvement de la tête possible  réaction d’origine
vestibulaire uniquement) est à quatre pattes sur une plate forme :
o Bascule de la table de la droite donc axe de la tête bascule vers la gauche  entraine
une redistribution du tonus avec renforcement des fléchisseurs homolatéraux (gauche)
et des extenseurs controlatéraux (droite).
o ...
Pour aboutir à l’absence de modification au niveau des membres :
o
o
Circuit d’origine vestibulaire et circuit d’origine cervicale s’inhibe.
Ainsi on peut bouger la tête dans tous les sens sans répercussion.
2. Réaction d’équilibration
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Ces réactions d’équilibration sont :
o Soit localisée (ne mette en jeu qu’une partie de la musculature du corps).
o Soit généralisée (touche l’ensemble du tonus musculaire).
a. Réaction d’équilibration localisée
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Réaction de placement ou d’enjambement
Désigne une réaction observée chez le nouveau-né à la naissance.
Stimulus : On fait toucher le dos du pied contre la table d’examen.
Réaction : A l’origine d’une réaction de placement/d’enjambement : mouvement de flexion puis
d’extension de la jambe (comme pour enjamber un obstacle).
Observable chez le chat spinalisé :
o Stimulation cutané du dos du pied.
o Réaction de placement d’enjambement.
C’est une réaction purement médullaire (pas besoin des centres supérieurs) : c’est pourquoi on
l’observe chez le nouveau-né qui n’a pas de contrôle volontaire.
Réaction du pas ou de marche automatique.
Stimulus : On fait toucher le pied du nouveau-né sur la table d’examen.
Réaction : On observera alors la réaction de soutien (étudiée plus haut).
Stimulus : Puis on déplace son bassin légèrement vers l’avant (translation antérieure du centre
de gravité.
Réaction : Déclenche un pas (pour maintenir son équilibre).
Observable chez le chat (mais pas chez le chat spinalisé).
Processus moteur déclenché par un déséquilibre.
b. Réaction d’équilibration généralisée
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D’origine vestibulaire
Point de départ : récepteurs utriculaires et récepteurs sacculaires.
Exemple de l’ascenseur :
o Stimulus : descente brutale.
Reflexe : augmentation du tonus des muscles extenseurs.
o Stimulus : montée brutale.
Reflexe : augmentation du tonus des muscles fléchisseurs.
o Origine : récepteurs vestibulaires sacule et utricule (reflexe supprimé lors de la
suppression des récepteurs vestibulaires).
Exemple du bus :
o Stimulus : freine brutal.
Reflexe : augmentation du tonus des muscles fléchisseurs (voire besoin de faire un bas).
o Reflexe qui nécessite : système vestibulaire et moelle épinière (mais absolument pas des
hémisphères cérébraux).
3. Réaction de redressement
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Cinétique lors de la chute d’un chat :
o 1ère : tourne la tête (essaye de la remettre ne position normale) donc met le système
vestibulaire dans une position normale.
o 2ème : tourne les pattes antérieurs.
o 3ème : tourne le tronc.
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o 4ème : tourne les pattes postérieurs.
Sac sur la tête d’un chat, on le laisse tomber :
o Y arrive de la même manière.
o Pas nécessité des informations visuelles.
Section des deux nerfs vestibulaires, chute :
o Le chat arrive à faire la même séquence de façon un peu plus maladroite.
o On peut donc se passer en partie des afférences vestibulaires.
Section des afférences vestibulaires puis 2 mois après on met un sac sur la tête et chute :
o Le chat tombe.
o Pendant ces 2 mois le chat a appris à remplacer ces afférences vestibulaires par ses
afférences visuelles.
Les informations visuelles peuvent suppléer en grande partie les informations labyrinthiques.
o Exemple : syndrome vestibulaire à l’origine de trouble de l’équilibre que à la fermeture
des yeux (signe de Romberg).
o Importance car si personne présente des troubles de l’équilibre à la fermeture des yeux :
o Origine vestibulaire.
o Ou origine proprioceptive.
o Mais pas d’origine du cerveau.
4. Retentissement du mouvement entre la posture et l’équilibre
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Entrée multi-sensorielles :
o Vision.
o Récepteurs vestibulaires.
o Proprioception.
o Récepteurs cutanés.
o Probablement des gravirécepteurs : récepteurs de l’abdomen sensibles à la gravité.
Ces récepteurs permettent de fabriquer le schéma corporel : donne une représentation du corps
avec des paramètres géométriques et des paramètres mécaniques.
Permet d’avoir un référentiel (debout sur les deux pieds avec centre de gravité qui se projette
sur le trigone de sustentation).
Pour contrôle la posture on utilise des références d’orientation et de stabilité et qui s’applique au
schéma corporel.
L’organisation de la posture et de l’équilibre :
o Repose sur des modules locaux qui contrôlent ce qui se passe au niveau : tête, tronc et
membres.
o Est hiérarchisée : un module, puis un autre et enfin un dernier module (exemple de la
cinétique de la chute du chat : module tête, membre ant, tronc, membre post).
Mouvement bras tendus vers l’avant :
o Commande centrale : amène les bras vers l’avant.
o Mouvement : bras tendus vers l’avant.
o Déséquilibre postural : se mouvement est à l’origine d’un déséquilibre du centre de
gravité (on met un poids vers l’avant).
o Ajustement postural : Les premiers muscles actifs (contractés) sont les muscles de la
fesse et de la cuisse.
o Les activités musculaires de l’ajustement postural avant même que le mouvement se
réalise (en prévision des modifications posturales) : ils sont préprogrammés.
o La pré-programmation est acquise : le cerveau apprend (exemple : la marche ou
l’apprentissage du vélo qui sont des instabilités permanentes nécessitant des
ajustements posturaux constants).
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Sujet vibreur sur le tendon du tibial antérieur (avec bandeau sur les yeux pour supprimés les
afférences visuellles).
o Stimulation des fuseaux neuromusculaires du tibial antérieur.
o Impression que le corps se projette vers l’avant.
o Réponse : on met le corps vers l’arrière.
Sujet vibreur sur le tendon du biceps du bras droit :
o Il doit mettre le bras gauche dans la même position que le bras droit.
o Le sujet change la position de son bras gauche croyant que son bras droit a bougé.
III. La cinétique du mouvement
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On étudiera deux grands types d’activité motrice :
o Le mouvement de préhension.
o La locomotion.
1. Organisation d’un acte moteur volontaire
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Deux parties à distinguer :
o Une première partie : la programmation du mouvement.
o Une deuxième partie : l’exécution.
a. La programmation et l’execution
Dès qu’on fait un mouvement (aussi simple soit-il) il met en jeu plusieurs muscles.
La programmation détermine :
o Quels sont les muscles actifs.
o Dans quels ordres ils seront actifs.
o Le timing qui détermine précisément la chronologie : début, durée et fin de contraction
(rôle important du cervelet).
o L’intensité de contraction de chaque muscle (rôle important des noyaux gris).
L’exécution implique notamment le faisceau de la motricité volontaire (faisceau pyramidal ou
cortico-spinal).
En noir : initiation
En rouge : exécution
En vert : information des récepteurs (permet rétrocontrôle)
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Structures corticales :
o Dépend du cortex préfrontal et cortex pariétal postérieur inférieur.
o Pathologie : lésion du cortex frontal et/ou du cortex pariétal postérieur inférieur est à
l’origine une atraxie. Perte du schéma d’organisation moteur, impossibilité de faire un
mouvement même si il n’y a aucune perte motrice (exemple : craquer l’allumette, il ne
saura le faire que si on le fait devant lui juste avant).
Noyaux gris centraux (ou ganglions de la base) :
o Regroupent : noyau caudé, noyau lenticulaire, noyaux moteurs du thalamus, noyau
subthalamique, locus niger (substance noire).
o Echange avec les structures corticales (projette et reçoit des projections).
o Projettent sur la région impliquée dans la production du mouvement : cortex moteur
(circonvolution frontale ascendante).
Le cervelet :
o Essentiellement le cervelet latéral et le cervelet intermédiaire.
o Echange avec les structures corticales (projette et reçoit des projections).
o Projette sur le cortex moteur (circonvolution frontale ascendante).
Le cortex moteur :
o Projette sur les motoneurones α et qui innervant les muscles sont à la base de la
réalisation du mouvement.
o Principale voie d’exécution : faisceau cortico-spinal ou faisceau pyramidal.
Dans le tronc cérébral on a plusieurs structures impliqué dans la motricité :
o Substance réticulée (sur tout le tronc cérébral), noyaux vestibulaires (au niveau de la
protubérance) et le noyau rouge (dans les pédoncules cérébraux).
o Ces structures sont capables de projeter sur les neurones α.
o Reçoivent des informations du cervelet intermédiaire (et un peu le latéral).
o Voie d’exécution du mouvement secondaire.
Récepteurs tendineux et articulaires enregistre une information lors du mouvement. Cette
information à plusieurs devenirs :
o Elle est à la base de reflexes : reflexes myotatique, reflexes à point de départ golgien,
reflexes à point de départ articulaire.
o Remonte par la voie lemniscale (et le faisceau spino-thalamique à moindre degré)
jusqu’à la circonvolution pariétale ascendante. Cette dernière projette sur le cortex
frontal et pariétal postérieur inférieur : retour possible sur les voies initiatrices.
o Remonte par les faisceaux spino-cérébelleux et projette sur le cervelet.
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...
b. Mouvement balistique et mouvement ramp
Il existe deux grands types de mouvement :
o Des mouvements balistiques.
o Des mouvements lent (ou chez les anglosaxons de type « Ramp »).
Un mouvement balistique :
o Mouvement extrêmement rapide : de moins de 200 millisecondes.
o Exemple : mettre un coup de poing.
o Sur le plan de l’organisation c’est un mouvement en boucle ouverte : il n’y a pas de
rétrocontrôle possible du mouvement.
Un mouvement de type Ramp :
o Mouvement lent : de plus de 200 millisecondes.
o Exemple : suivre du doigt un avion qui vole dans le ciel.
o Les informations qui viennent des récepteurs peuvent corriger le mouvement pendant
son exécution (retour possible sur les structures corticales ou mésencéphalique).
Exemple : flexion de l’avant bras sur le bras.
o Enregistrement de l’activité électrique du triceps brachial (antagoniste) et du biceps
brachial (agoniste).
o Mouvement lent type ramp :
o Triceps : silencieux, aucune activité.
o Biceps : activité du muscle.
o Mouvement balistique : plier l’avant bras le plus rapidement possible et s’arrêter avant
que la flexion soit complète (donc atteinte d’une cible).
o Biceps : contraction brève qui débute avant l’activité mécanique.
o Triceps : contraction frénatrice qui suit la contraction du biceps.
o Biceps : petite contraction terminale qui permet d’ajuster le mouvement.
o Mouvement balistique : ici on n’a pas demandé au sujet de s’arrêter (pas de cible
précise).
o Biceps : contraction brève qui permet de lancer l’avant bras.
o Pas d’autres activités : l’avant-bras s’arrête quand il frappe le bras.
Un geste est rarement purement balistique ou purement ramp : il alterne les deux. Exemple :
pour saisir un objet :
o Début : mouvement balistique pour lancer le bras.
o Fin : mouvement ramp pour saisir l’objet.
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Signal d’entrée : programme moteur.
Contrôleur : système pyramidal qui envoi de le programme moteur sur les motoneurones α.
Système contrôlé : appareil locomoteurs (muscles, membres).
Signal de sorti : membres.
Le signal d’entrée n’est pas influencée par le signal de sortie (pas de rétrocontrôle).
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Pareil que le mouvement balistique avec un comparateur en plus.
Signal d’entrée  comparateur  contrôleur  système contrôlé  signal de sortie.
Comparateur : compare le programme moteur au retour des récepteurs du signal de sortie.
o Comparaison parfaite : n’envoie pas de signal d’erreur.
o Comparaison imparfaite : envoie un signal d’erreur au contrôleur.
Signal de retour : les récepteurs envoient les informations par la voie lemniscale et le faisceau
spino-cérébelleux.
L’information de retour permet de corriger le mouvement durant son exécution.
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2. Organisation du faisceau cortico-spinal (ou faisceau pyramidal)
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Ce faisceau pyramidal est constitué d’environ 1 millions de fibres.
Le cortex moteur :
o Somatotopie (de l’extérieur vers l’intérieure) : visage, main, membre supérieur, tronc,
membre inférieure.
o Cellule pyramidale.
o Lésion d’une partie du cortex : hémiplégie partielle (exemple : que le visage).
Trajet de ces neurones :
o Par la couronne rayonnante et la capsule interne.
o Une lésion d’une de ces deux parties : hémiplégie complète.
o Décussation de croisement :
o 85% des fibres décussent : faisceau pyramidal croisé.
o 15% des fibres ne décussent pas : faisceau pyramidal direct
o S’arrêt en cervical (C6 – C7, il ne descend pas au-delà).
o Prend en charge essentiellement la musculature axiale (cou, épaule).
Pour la motricité il n’y a pas d’interneurone : contact direct entre cellule pyramidale et
motoneurone α.
Important car application en pathologie :
o Paralysie centrale : atteinte du neurone pyramidale.
o Paralysie périphérique : atteinte du motoneurone α.
Motricité de la face :
o
o
o
o
o
Neurone pyramidal partent de la partie du cortex moteur réservé à la face.
Passe par la couronne rayonnante et la capsule interne.
Décusse.
Passe par les noyaux moteurs des nerfs crâniens (exemple : noyau du VII) où il y a relais
avec un motoneurone α.
Ce motoneurone α sort du tronc cérébral pour innerver la face.
3. Voies accessoires de la motricité
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En plus du faisceau pyramidal il existe d’autres voies de la motricité.
Expérience sur l’animal d’une lésion pure, uniquement, d’un faisceau pyramidal.
o Au bout d’un mois sa motricité globale de l’ensemble du corps.
o Déficit : dans la saisie dans objet entre les doigts (très maladroit).
Expérience sur l’animal d’une lésion du faisceau pyramidal et rubro-spinal :
o Déficit de l’ensemble du membre supérieur.
o Toujours capable d’avoir une motricité du reste du corps (assis, debout, marche, etc.).
Expérience avec destruction du faisceau pyramidal, voie rubro spinal et du système ventromédian (voies vestibulo-spinal, voies réticulo-spinal, voies rubro-spinal, voie tecto-spinal, voie
interstitio-spinale) :
o L’animal n’est plus capable d’aucune activité motrice.
Système ventro-médian qui assure la statique globale du corps.
Système pyramidal intervient :
o Dans la statique globale du corps.
o Dans les mouvements indépendants des doigts.
o Dans les mouvements indépendants des membres supérieurs.
o Dans les mouvements indépendants des membres inférieurs.
Système latéral du faisceau rubro-spinal :
o Mouvements indépendants des membres supérieurs.
o Mouvements indépendants des membres inférieurs.
Le faisceau pyramidal est donc le seul à intervenir sur les mouvements indépendants des doigts.
4. Le cervelet
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Rappels morphologiques : anatomiques et histologiques
Relié au tronc cérébral par trois pédoncules (supérieur, moyen et inférieur).
On décrit plusieurs segmentations au niveau du cervelet :
o Celle des anatomistes : lobe antérieur, lobe postérieur, lobe flocculo-nodulaire.
o Celle des physiologistes : vermis (région médiane) et hémisphères cérébelleux (régions
latérales). Les hémisphères cérébelleux sont subdivisés en région : para-vermienne et
latérale.
Le vermis projette sur les noyaux fastigial.
La région para-vermienne projette sur le noyau intermédiaire.
La région latérale projette sur le noyau dentelé.
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Le cortex cérébelleux est composé de trois couches (superficie  profondeur) :
o Couche moléculaire.
o Couche des cellules de Purkinje : seul neurone dont l’axone qui sort du cortex.
o Axone aboutit sur les noyaux cérébelleux (fastigial, intermédiaire ou dentelé).
o Sort du cortex cérébelleux mais ne sort pas du cervelet. Les cellules qui sortent
en dehors du cervelet sont les neurones partant des noyaux cérébelleux.
o Couche granulaire : interneurone (axone ne sort pas du cortex). Neurone (cellule en
grain) dont l’axone se sépare en deux dans la couche moléculaire.
o Autres cellules (dont on s’en moque) qui sont des interneurones : cellules en panier,
cellule en étoile, cellule de Golgi.
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Deux voies d’entrée :
o Fibres moussues :
o Arrivent de moelle épinière ou hémisphère cérébraux.
o Font relais sur les cellules en grain essentiellement.
o Fibres grimpantes.
o Arrivent uniquement de l’olive bulbaire (structure particulière présente dans le
bulbe).
o S’entourent comme du lierre autour de l’arbre dendritique des cellules de
Purkinje.
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Afférences cérébelleuses
Deux groupes :
o Afférences médullaires.
o Afférences vestibulaires.
Les afférences médullaires :
Apportent des informations somesthesiques (proprioceptives et cutanées).
Au niveau du cortex cérébelleux on retrouve une organisation somatotopique de ces
informations.
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Elles passent sur deux voies différentes : faisceau directe et faisceau indirect.
Faisceau direct : projette directement sur le cortex cérébelleux.
o Faisceau spinocérébelleux dorsal ou direct.
o Faisceau spinocérébelleux ventral ou croisé.
Faisceau spino-cérébelleux dorsal ou direct :
o Information viennent des récepteurs.
o Neurone en T (corps cellulaire dans le ganglion rachidien) qui fait relais dans la corne
postérieure de la moelle épinière.
o Un deuxième neurone monte dans l’hémi-moelle homolatérale et monte dans le tronc
cérébral.
o Entre dans le cervelet par le pédoncule cérébelleux inférieur et projette sur le cortex
cérébelleux ipsilatéral.
Faisceau spino-cérébelleux ventral ou croisé :
o Information viennent des récepteurs.
o Neurone en T (corps cellulaire dans le ganglion rachidien) qui fait relais dans la moelle
épinière.
o Un deuxième neurone monte dans l’hémi-moelle controlatérale et monte dans le tronc
cérébral.
o Entre dans le cervelet par le pédoncule cérébelleux supérieur et projette sur le cortex
cérébelleux ipsilatéral (car les fibres croisent à nouveau).
Faisceau indirect (pas de réelle somatotopie) font relais avant de projeter sur le cortex
cérébelleux :
o Noyau réticulaire latéral : structure importante qui reçoit des informations médullaires et
projette sur le cervelet.
o Olive bulbaire : structure importante qui reçoit des informations médullaires et projette
sur le cervelet.
N.B. : toutes les cellules amenant des informations au cortex cérébelleux sont sous forme de
fibres moussues.
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Afférences vestibulaires :
Afférences directes : qui projettent sur le lobe flocculo-nodulaire.
Afférences indirecte : font relais dans les noyaux vestibulaires et projettent sur le lobe flocculonodulaire (et aussi sur la région vermienne).
Afférences corticales :
o Voie cortico-ponto-cérebelleuse.
o Voie cortico-réticulo cérebelleuse.
o Voie cortico-olivo-cérebelleuse.
Voie cortico-ponto-cérebelleuse :
o Les cellules corticales sont de type cellules pyramidales.
o Au niveau du pont elles émettent des collatérales qui font relais dans les noyaux du pont.
o Arrivent dans le cortex cérébelleux sous forme de fibres moussues.
o Se terminent sur les neurones en grain.
o Ces neurones en grain font synapse avec les cellules de Purkinje.
o Ces cellules de Purkinje projettent sur les noyaux cérébelleux profond (noyaux dentelé,
fastigial et interposés).
Voie cortico-réticulo-cérébelleuse :
o Les cellules corticales sont de type cellules pyramidales.
o Elles font relais dans le noyau réticulaire latéral controlatéral.
o Arrivent dans le cortex cérébelleux sous forme de fibres moussues.
o Se terminent sur les neurones en grain.
o Ces neurones en grain font synapse avec les cellules de Purkinje.
o Ces cellules de Purkinje projettent sur les noyaux cérébelleux profond (noyaux dentelé,
fastigial et interposés).
Voie cortico-olivo-cérébelleux :
o Les cellules corticales sont de types cellules pyramidales.
o Elles font relais dans l’olive bulbaire.
o
o
o
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Arrivent dans le cortex cérébelleux sous forme de fibres grimpantes.
Ces fibres grimpantes font synapse avec les cellules de Purkinje.
Les cellules de Purkinje projettent sur les noyaux cérébelleux profond (noyaux dentelé,
fastigial et interposés).
Efférences cérébelleuses
Efférences partant du cortex vermien :
o Cellule de Purkinje du cortex vermien projette sur le noyau fastigial.
o Les neurones peuvent projeter sur deux types de structures :
o Noyau vestibulaire et donne le faisceau vestibulo-spinal.
o Substance réticulée et donne les faisceaux réticulo-spinaux.
o Ces deux structures ont des projections descendantes sur les motoneurones de la
moelle.
o Elles ont un rôle sur la posture et l’équilibration.
Efférences partant du cortex para-vermien :
o Cellule de Purkinje du cortex para-vermien projette sur les noyaux interposés.
o Les neurones peuvent projeter sur deux types de structures :
o Principalement sur le noyau rouge et donne le faisceau rubro-spinal.
o Accessoirement sur le noyau thalamique ventro-latéral et projette sur le cortex
cérébral.
Efférences partant du cortex latéral :
o Cellule de Purkinje du cortex latéral projette sur le noyau dentelé.
o Les neurones peuvent projeter :
o Accessoirement sur le noyau rouge et donne le faisceau rubro-spinal.
o Principalement sur le noyau thalamique ventro-latéral et projette sur le cortex
cérébral.
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A l’origine d’une boucle cortico-cérébello-corticale : afférence du cortex vers le cervelet puis
efférences du cervelet au cortex.
o Concerne le cervelet latéral et para-vermien.
o Cela permet le timing : début, durée et fin de la contraction.
Expériences sur le singe.
Petit tuyau dans la voute crânienne dans lequel on peut descendre où l’on veut des
microélectrodes (noyau dentelé, noyau caudé, etc.).
Microélectrode permet de faire une lésion réversible par refroidissement (ralentissement du
métabolisme local).
Expérience sur le cervelet latéral :
Le singe fait un mouvement de flexion puis d’extension, puis de flexion, etc.
o Enregistrement de contrôle (dentelé actif) :
o Flexion : activité du biceps jusqu’à la fin du mouvement ou un peu avant.
o Extension : activité du triceps jusqu’à la foin du mouvement ou un peu avant.
o Enregistrement après refroidissement du noyau dentelé : mouvement maladroit.
o Flexion : biceps actif trop longtemps, encore actif une fois la flexion finie.
o Extension : triceps actif trop longtemps, encore actif une fois l’extension finie.
o Le cervelet latéral sert donc à programmer la durée de la contraction du muscle agoniste.
Le singe tient une manette dans ses mains qui est tirée vers le bas, il doit ensuite la remettre à la
position normale (la remonter).
o Enregistrement de contrôle :
o Activité du biceps dès que la manette est tirée ce qui permet de remonter la
main.
o Suivie d’une activité frénatrice du triceps (muscle antagonsite) au moment de la
remontée de la main.
o Enregistrement après refroidissement du noyau dentelé : l’animal va trop loin dans la
remonté, il a une dysmétrie.
o Activité du biceps dès que la manette est tirée ce qui permet la remontée.
o Activité du triceps survient très tardivement, une fois que l’animal a finie la
remontée. Le mouvement va donc trop loin.
o On le retrouve également chez les patients atteint d’un syndrome cérébelleux :
ils loupent leur cible  dysmétrie dans le sens d’une hypermétrie.
o Le cervelet latéral sert à programmer le début de la contraction du muscle antagoniste.
o
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Le cervelet latéral intervient dans le programme moteur donc pour les mouvements
balistiques et les mouvements lents.
Expérience sur le cervelet intermédiaire :
o Rôle de comparateur : comparer une copie du programme moteur qu’il reçoit avec les
informations sensitives médullaires et qui lui permettent de vérifier si le programme
moteur à bien était effectué.
o Le cervelet intermédiaire par son rôle de comparateur peut intervenir par :
o Une modification du programme moteur.
o Une correction par projection sur la moelle épinière.
o Le cervelet intermédiaire n’intervient donc que dans des mouvements de type ramp lent
(sous le système de boucle fermé).
o Refroidissement du noyau interposé : mouvement pas adapté, maladroit car il n’y a plus
de comparaison avec le programme moteur.
Physiopathologie du syndrome cérébelleux chez l’homme
On distingue deux grands types :
o Le syndrome cérébelleux médian ou vermien.
o Le syndrome cérébelleux
Le syndrome cérébelleux médian :
o Se caractérise par des troubles de la posture et de l’équilibration.
o Station debout :
o Instable en station debout avec élargissement du trigone de sustentation et se
sert éventuellement de ses bras comme balancier.
o Ces troubles ne sont pas augmentés par la fermeture des yeux (en effet trouble
moteur et non sensitif).
o Marche : démarche d’homme ivre.
Le syndrome cérébelleux latéral :
o Se caractérise par une ataxie : incoordination motrice.
o Dysmétrie : le plus souvent dans le sens d’une hypermétrie (va trop loin) et peu quelque
fois se faire dans le sens d’une hypométrie. Due à un trouble du programme moteur.
Test : mettre le doigt sur la pointe du nez ou le lobe de l’oreille.
o Dyschélométrie : ne démarre par les mouvements de façon synchrone.
o Adiadococinésie : incapacité de faire des mouvements rapides alternés.
Test : pianoté et marionnette.
o Se caractérise également par un tremblement cinétique : pendant le mouvement et à la
fin du mouvement.
Manœuvre : mettre les deux doigts en face.
o Se caractérise par une hypotonie avec un reflexe pendulaire (reflexe pendulaire en avant,
en arrière, en avant en arrive comme une pendule).
Le cervelet (notamment cervelet intermédiaire et olive bulbaire) joue un rôle capital dans les
processus de mémorisation des actes moteurs (apprendre à nager, faire du vélo, etc.).
Le cervelet intervient également dans les fonctions cognitives.
5. Noyau de la base (ou noyaux gris)
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Noyau caudé (structure anatomique).
Noyau lenticulaire formé (structure anatomique) :
o Du putamen (plus externe).
o Du pallidum (plus interne) subdivisé lui-même en partie interne et partie externe.
Striatum (structure fonctionnelle) désigne :
o Le putamen.
o Le noyau caudé.
o Embryologiquement ces deux structures ont la même origine.
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Le noyau sous-thalamique.
La substance noire ou locus niger.
a. Le striatum
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Afférences :
o Corticales avec comme neuromédiateur le glutamate (acide aminé excitateur) 
putamen + noyau caudé.
o Thalamiques médians  putamen + noyau caudé.
o Locus niger  putamen + noyau caudé.
o Noyau du raphé (de manière moins importante)  putamen.
Efférences :
o Sur le pallidum.
o Sur le locus niger.
On retrouve donc une boucle sur striato-niger-stritale (afférences viennent du locus niger sur le
lenticulaire et efférences partent du lenticulaire sur le locus niger).
Légendes du schéma ci-dessous :
1 : Noyau lenticulaire : putamen.
2 : Noyau lenticulaire : pallidum interne.
3 : Noyau lenticulaire : pallidum extrene.
4 : Noyau subthalamique.
5 : Locus niger.
6 : Noyau caudé
b. Le pallidum
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Afférences :
o Striatum (putamen + noyau caudé).
o Noyau subthalamique.
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Efférences du pallidum externe :
o Noyau subthalamique.
o Substance noire.
o Pallidum interne.
Efférences du pallidum interne principalement sur :
o Thalamus (princiapelement noyau ventral antérieur et accessoirement ventro-latéral).
Boucle entre noyau subthalamique et pallidum.
c. Locus niger
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Afférences :
o Striatum.
o Subthalamique.
Efférences :
o Stritatum.
o Thalamus (noyau ventral antérieur et ventro-latéral).
Boucle striato-niger-striatale.
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d. Résumé
Les structures ne font que des boucles avec les informations qu’elles reçoivent du cortex.
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Les seules voies qui descendent vers la moelle épinière sont des projections descendantes
partant du locus niger :
o Vers la moelle épinière directement.
o Ou vers la substance réticulée.
e. Fonction
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Expérience sur le singe
Expérience :
o Diode qui s’allume.
o Animal conditionné pour pointer sur diode verte (mouvement avec bvut précis).
o Enregistrement des muscles du bras.
o Lésion transitionnelle par refroidissement des noyaux de la base.
La lumière s’allume.
Temps de réaction de 200 à 300ms (délai entre la lumière qui s’allume et le début du
mouvement) :
o Temps que l’information visuelle aille sur le cortex occipital (100ms).
o Temps que l’information aille sur les aires associatif.
Rappel : activité électrique des muscles débute toujours avant le mouvement mécanique.
o Grand dentelé.
o Biceps brachial
o Deltoïde.
o Triceps.
Mouvement de type balistique (durée de mouvement de 100 à 200ms).
Refroidissement du pallidum interne :
o L’activité électromyographique est beaucoup plus basse, beaucoup moins ample.
L’activité électromyographique dure plus longtemps.
 Diminution de l’intensité des contractions qui a pour conséquence d’augmenté la
durée du mouvement.
o Augmentation du temps de réaction.
o Retrouvé dans l’akinésie (de la maladie de Parkinson).
Physiopathologie de la maladie de Parkison
Sur le plan moteur on retrouve trois signes :
o L’akinésie : désigne des difficultés à initié le mouvement et lenteur à réaliser le
mouvement.
o Hypertonie généralisée :
o posturale avec tendance à la flexion : patient penché un peu en avant.
o En tuyau de plomb (opposée à celle pyramidale spastique en lame de canif) :
hypertonie qui résiste.
Tuyau de plomb : résistance tout du long quand on essaye de déplier une articulation dans la
maladie de Parkinson.
Lame de canif : résistance au début puis après un certain angle plus de résistance. Lorsqu’on
déplie une articulation dans le syndrome pyramidale au début il y a une résistance et après il n’y
en a plus.
o Tremblement :
o Qui débute aux extrémités (d’abord les doigts).
o De repos : disparait au mouvement.
Différent du tremblement cérébelleux qui arrive en fin de mouvement.
Maladie neurodégénérative liée à une dégénérescence des cellules dopaminergiques du locus
niger (visible sur l’étude anatomique où le locus niger perd sa coloration noire).
Le thalamus au lieu d’activé le ... il va plutôt l’inhibé.
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Le locus niger pars compacta projette sur le striatum grâce à la dopamine. La dopamine peut se
fixer sur deux types de récepteurs :
o Des récepteurs D2 : action inhibitrices.
o Des récepteurs D1 : action activatrice.
Le cortex moteur et prémoteur projette sur le striatum grâce au glutamate (+).
Le striatum projette sur le locus niger pars réticulata et le pallidum interne grâce au GABA (acide
aminé inhibiteur).
Le pallidum interne et le locus niger pars réticulata projette sur le thalamus (noyau ventral
antérieur) grâce au GABA (inhibiteur).
Le thalamus projette sur le cortex cérébral moteur et prémoteur (+) et le striatum (+).
De manière physiologique :
o Il y a une inhibition du pallidum qui lui-même inhibe le thalamus.
o Thalamus envoie des informations excitatrices sur le cortex.
Le striatum projette sur le pallidum externe grâce au GABA (inhibiteur).
Le pallidum externe projette sur le noyau substhalamique grâce au GABA (inhibiteur).
Le noyau substhalamique projette sur le pallidum interne et le locus niger réticulata grâce au
glutamate (excitateur).
Le cortex cérébral projette directement sur le noyau subthalamique grâce au glutamate
(excitateur).
De manière physiologique :
o Dopamine diminue l’inhibition du pallidum externe.
o Ainsi le pallidum externe inhibe davantage le subthalamique.
Maladie de Parkinson :
o Dégénérescence du locus niger pars compacta.
o Perte de l’excitation du striatum.
Diminution de l’inhibition de la voie directe striato-nigériale.
o Perte de l’inhibition du striatum.
Augmentation de l’inhibition de la voie indirecte striato-pallidale.
L’inhibition du pallidum externe est à l’origine d’une perte de l’inhibition du noyau
subthalamique.
o Il y a alors une forte activation du locus niger pars réticulata et du pallidum interne par le
noyau subthalamatique.
o Donc une forte inhibition du thalamus.
Traitement :
o Electrode dans le noyau subthalatmique.
La physiopathologie de la Chorée de Huntington
Dégénérescence des cellules du noyau caudé.
Maladie génétique autosomique dominante.
Sujet porteur dès l’enfance mais se démontre vers 35-40 ans.
Association de :
o Mouvements anormaux : touché d’abord la tête (mouvements d’un oiseau), mouvement
plus amples et involontaires.
o Démence car noyau caudé intervient dans les fonctions cognitives.
6. Aires initiatives
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Les aires initiatives :
o Projette sur le cortex pariétal pour permettre la séquence.
o Projette sur le cervelet latéral pour permettre le timing.
o Projette sur les ganglions de la base pour permettre de coder l’intensité et le début de
contraction.
Ces différentes structures projettent toutes en retour sur le cortex moteur qui donne la voie
pyramidale.
Les aires initiatives sont :
o Le cortex préfrontal.
o Le cortex pariétal postéro-inférieur.
Il y a des patients avec paralysie de la face qui disparait lorsque le sujet rigole.
o Mouvement volontaire (exemple : ouverture de bouche) ne fonctionne pas.
o Mouvement émotionnel permet le mouvement.
Apraxies : sujet incapable de réaliser une suite de contraction musculaire (de faire des gestes)
dans un but précis. Exemple :
o Sujet incapable d’allumer une cigarette grâce à une boite d’allumette.
o
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Si on lui montre comment faire, il saura le produire dans la minute. Puis il perdra la
capacité à le faire après.
Différenciation des apraxies idéo-motrices et idéatoires :
o Demander au patient de faire un geste symbolique (signe de croix, salut militaire, etc.).
Apraxie idéo-motrice : incapable de faire le geste symbolique mais lorsqu’il rentre dans
une église il y arrivera. Cette apraxie dépend du contexte.
o Apraxie idéatoire : incapable d’allumer une cigarette.
Le cortex pariétal postéro-inférieur gauche communique avec le cortex préfrontal grâce au
faisceau arqué.
Lésions cortex pariétal postéro-inférieur gauche : apraxie globale.
Lésion faisceau arqué : apraxie globale.
Lésion frontale antérieure gauche : apraxie globale.
Lésion préfrontale droite : apraxie gauche.
Lésion corps calleux : apraxie gauche.
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