qui ont traversé le placenta disparaissent en 60 jours environ. Le
traitement repose alors sur les ATS à petites doses administrés
au nouveau-né.
L’hyperthyroïdie fœto-néonatale survient en général au troi-
sième trimestre de la grossesse. Cette pathologie un peu parti-
culière est encore liée au transfert transplacentaire materno-fœtal
des anticorps antirécepteurs de la TSH (TRAK).
Chez toute femme enceinte ayant eu une maladie de Basedow,
même opérée, et pouvant ensuite être hypothyroïdienne traitée
par la L-thyroxine, il faut doser les TRAK. Ceux-ci peuvent res-
ter élevés dans le sang maternel malgré la guérison clinique de
l’hyperthyroïdie et passer le placenta en fin de grossesse quand
leur titre est élevé.
Le diagnostic de l’hyperthyroïdie fœtale isolée est très difficile,
et est le plus souvent fait à la naissance.
L’hyperthyroïdie évolue spontanément vers la guérison en
quelques semaines. Le nouveau-né doit bien entendu être traité
pendant cette période.
L’hypothyroïdie fœtale
Elle se développe chez le fœtus sous l’influence des ATS
administrés à la mère, car ceux-ci passent la barrière placen-
taire et sont captés par la thyroïde fœtale.
Cette hypothyroïdie fœtale peut apparaître si la dose d’ATS admi-
nistrée à la mère est trop importante et/ou trop prolongée. On
peut noter l’apparition d’un goitre et parfois d’un hydramnios.
Le taux des hormones thyroïdiennes et de la TSH peut être mesuré
dans le sang du cordon.
Une hypothyroïdie fœtale peut être traitée en injectant de la thy-
roxine dans le liquide amniotique.
Au cours du post-partum et de l’allaitement
L’hyperthyroïdie maternelle, si elle n’est pas contrôlée, s’exa-
cerbe. Sinon, elle rechute en général dans les 3 à 6 mois suivant
l’accouchement.
L’allaitement est permis parallèlement à l’administration de
faibles doses d’ATS, et surtout avec le PTU, dont il ne passe que
10 % dans le lait maternel.
HYPOTHYROÏDIE ET GROSSESSE
On rencontre principalement :
– des hypothyroïdies auto-immunes (maladie de Hashimoto) ;
– des hypothyroïdies secondaires à un traitement de l’hyperthy-
roïdie : ATS, thyroïdectomie ou IRA ;
– des hypothyroïdies par carence en iode ;
– des hypothyroïdies associées à un diabète insulinodépendant.
L’hypothyroïdie maternelle est une circonstance rare (< 0,5 %
des grossesses) car les femmes hypothyroïdiennes ont des cycles
souvent anovulatoires et un taux élevé d’avortements spontanés
au premier trimestre de la grossesse.
La grossesse peut aussi révéler une hypothyroïdie latente. Clini-
quement, une grande partie de ces hypothyroïdies est asympto-
matique et les quelques signes cliniques ne sont pas très évoca-
teurs (asthénie, prise de poids, chute des cheveux, peau sèche).
Le diagnostic biologique est fait sur l’augmentation de la TSH
alors que les taux de T3 et de T4 peuvent être normaux ou abais-
sés. Au cours de l’hypothyroïdie auto-immune, il existe un risque
de passage transplacentaire des anticorps anti-TPO pouvant
entraîner une hypothyroïdie fœtale et néonatale transitoire.
Le traitement par la L-thyroxine est indispensable pour éviter les
complications :
– chez la mère : anémie, pré-éclampsie, hémorragies du post-
partum ;
– chez le fœtus : anomalies probables de l’hémoperfusion pla-
centaire, petit poids de naissance, malformations congénitales,
mortalité périnatale, troubles du développement intellectuel (2).
Sur le plan thérapeutique, les besoins en hormones thyroïdiennes
augmentent de 25 à 50 % chez les femmes déjà traitées. On doit
ensuite réduire la dose dans le post-partum.
La surveillance est faite sur la TSH tous les deux mois.
LES DYSTHYROÏDIES DU POST-PARTUM
Comme nous l’avons vu, la maladie de Basedow peut s’aggra-
ver ou rechuter trois à six mois après l’accouchement.
Il peut survenir aussi une thyroïdite lymphocytaire du post-par-
tum dans 4 à 7 % des cas (11).
Elle est, semble-t-il, favorisée par la richesse en iode de l’ali-
mentation, les antécédents familiaux de maladies thyroïdiennes,
la présence d’un goitre, l’existence d’anticorps antithyroïdiens
au premier semestre de la grossesse ou l’existence d’un diabète
insulinodépendant.
Le diagnostic est difficile et souvent méconnu en raison d’une
symptomatologie discrète et fugace : on note une phase de thy-
rotoxicose précoce un à trois mois après l’accouchement (que
l’on peut confondre avec une psychose du post-partum). Biolo-
giquement, les taux de T3 et T4 sont élevés, la TSH est effon-
drée, la VS est accélérée ; des anticorps antithyroïdiens sont mis
en évidence dans le plasma, et la scintigraphie est blanche.
Cette phase dure de deux à huit semaines. Elle est suivie d’une
phase d’hypothyroïdie du troisième au sixième mois du post-par-
tum. L’évolution est le plus souvent favorable sans traitement.
Le retour à l’euthyroïdie se fait en quelques mois, mais il peut y
avoir une hypothyroïdie définitive et une récidive lors des gros-
sesses ultérieures.
LES NODULES ET LES CANCERS THYROÏDIENS
(12)
Les nodules découverts au cours de la grossesse sont le plus sou-
vent bénins. Cependant, le corps thyroïde augmentant de volume
au cours de la grossesse, on peut observer des poussées inquié-
tantes de nodules thyroïdiens. L’attitude sera la même que dans
les autres cas : échographie et cytoponction à l’aiguille fine. Si
une exérèse chirurgicale s’impose, elle se fera plutôt au cours du
deuxième trimestre de la grossesse.
En ce qui concerne les patientes déjà traitées pour un cancer de
la thyroïde, on conseille un délai d’au moins une année entre la
prise de radio-iode et le début d’une grossesse (surtout pour
réduire les risques d’interruption spontanée de grossesse). Au
cours de la grossesse, il convient bien sûr d’adapter au mieux la
posologie de la L-thyroxine.
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La Lettre du Gynécologue - n° 240 - mars 1999