D2 D2 Neurone post-synaptique DAT

PERFUSION CÉRÉBRALE, MÉTABOLISME
GLUCIDIQUE ET NEUROTRANSMISSION
DANS LES DÉMENCES
DES de radiologie
9/12/2016
Aurélie KAS
Médecine nucléaire, Pitié-Salpêtrière
LIB, Inserm U768, UPMC, Paris VI

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Couplage activité neuronale & demande métabolique
& débit sanguin local
PerfusionMétabolismeActivité neuronale
Syndromes démentiels 18FDG
Marqueurs du fonctionnement neuronal
diagnostic topographique
99mTc-HMPAO
Normal MA ou DCL
Normal AVC DFT

TEP-FDG normal
SUV

Métabolisme glucidique et perfusion
Avantages
•Le métabolisme glucidique et la perfusion reflètent la
dégénérescence neuronale
•Permettent de localiser les territoires corticaux affectés
par la maladie marqueurs « topographiques »
•Permettent de distinguer les atteintes focales / diffuses
• Prennent toute leur valeur quand l’IRM est normale
Limites
•Anomalies non spécifiques de la maladie
• Pas d’informations sur la nature histologique des
lésions

TEP-FDG et perfusion cérébrale
dans la maladie d’Alzheimer
Les anomalies corticales suivent la progression
de la dégénérescence neurale :
Corrélées à la clinique
Marqueur de progression de la maladie
Prédit la conversion en MA des patients MCI
Permet de différentier une MA d’autres démences
apparentées et atrophies lobaires (DFT, DCB …)
Indications (HAS 2010 et GBU 2013)
Diagnostic précoce de la MA (stade prodromal)
Présentation clinique atypique
Doute sur une démence frontotemporale (DFT) ou
une autre atrophie lobaire
Kim Brain 2006