D2 D2 Neurone post-synaptique DAT
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DES de radiologie 9/12/2016 PERFUSION CÉRÉBRALE, MÉTABOLISME GLUCIDIQUE ET NEUROTRANSMISSION DANS LES DÉMENCES Aurélie KAS Médecine nucléaire, Pitié-Salpêtrière LIB, Inserm U768, UPMC, Paris VI Couplage activité neuronale & demande métabolique & débit sanguin local Activité neuronale Métabolisme Syndromes démentiels 18FDG Perfusion 99mTc-HMPAO Marqueurs du fonctionnement neuronal diagnostic topographique Normal Normal MA ou DCL AVC DFT 2 TEP-FDG normal SUV Métabolisme glucidique et perfusion Avantages • Le métabolisme glucidique et la perfusion reflètent la dégénérescence neuronale • Permettent de localiser les territoires corticaux affectés par la maladie marqueurs « topographiques » • Permettent de distinguer les atteintes focales / diffuses • Prennent toute leur valeur quand l’IRM est normale Limites • Anomalies non spécifiques de la maladie • Pas d’informations sur la nature histologique des lésions TEP-FDG et perfusion cérébrale dans la maladie d’Alzheimer Les anomalies corticales suivent la progression de la dégénérescence neurale : Corrélées à la clinique Marqueur de progression de la maladie Prédit la conversion en MA des patients MCI Permet de différentier une MA d’autres démences apparentées et atrophies lobaires (DFT, DCB …) Indications (HAS 2010 et GBU 2013) Diagnostic précoce de la MA (stade prodromal) Présentation clinique atypique Doute sur une démence frontotemporale (DFT) ou une autre atrophie lobaire Kim Brain 2006 Performances diagnostiques pour la MA TEP-FDG normal TEP-FDG dans MA démentielle Nl Diminution du métabolisme glucidique dans le cortex associatif, plus marqué au niveau du cortex pariétal et temporal Distinction patients Alzheimer / témoins Sensibilité: 90 % / spécificité: 89% Diagnostic MCI-MA vs autres démences sensibilité : 92% spécificité: 78% Review and Meta-Analysis of Biomarkers and Diagnostic Imaging in Alzheimer’s Disease . Bloudek et al. JAD 2011 Diagnostic de MA prodromale Chetelat (2003) Valeur prédictive de l’atteinte temporopariétale, précunéus, cingulaire post ± mésiotemporale Exactitude 75 - 100 % du TEP-FDG Exactitude 89 - 92% de la TEMP de perfusion (Arnaiz 2001, Chetelat 2003, Mosconi 2004, Drzezga 2005, Anchisi 2005, Yuan 2008, Habert 2009) TEP-FDG Hypométabolisme modéré pariétotemporal gauche et mésiotemporal bilatéral Normal DFT MA débutante APP variante asémantique MA évoluée APP variante logopénique DCLD DCLD APP NF/agrammatique Normal DFT MA débutante APP variante asémantique MA évoluée APP variante logopénique DCLD DCLD APP NF/agrammatique MA • • • Profil métabolique de la DCLD DCLD Hypométabolisme plus marqué du cortex visuel corrélé avec fréquence des hallucinations visuelles : Spéc 99% Sens 71% (Mosconi 2008, Firbank 2015) Relative préservation du cortex cingulaire postérieur comparé au précunéus + cunéus = cingulate island sign : Spéc 80% Sens 77% (Lim 2009) TEP-FDG > TEMP de perfusion pour diagnostic de MA et DCL (O’Brien 2014) Traceur de la neurotransmission dopaminergique nigrostriatale 123I-FP-CIT = ligand spécifique des DAT Neurone présynaptique Tyrosine L-Dopa Dopamine DAT D2 123I-FP-CIT D2 D1 D1 D2 D2 Neurone post-synaptique Reflète le nombre de neurones dopaminergiques dans la substance noire Imagerie du DAT Fixation normale du 123I-FP-CIT sur les striata Détecter une dénervation dopaminergique nigrostriatale en cas de syndrome parkinsonien incertain Diagnostic différentiel entre MA et DCLD Ne permet pas de faire le diagnostic différentiel entre MPI et PSP/AMS/DCB AMM Diagnostic différentiel MA vs DCL 2012 DLB vs. non-DLB dementia Sensibilité = 87% et spécificité = 94% Corrélation densité neurones nigrostriataux et fixation en datscan (Colloby 2012) DEMENCE A CORPS DE LEWY DIFFUS SYNDROMES PARKINSONIENS + DEMENCE DEGENERESCENCE CORTICO-BASALE PARALYSIE SUPRANUCLEAIRE PROGRESSIVE
