L`Union Européenne finance 3 millions d`euros pour - univ

Programme Cadre
2007 - 2013
ème
L’Union Européenne nance 3 millions d’euros
pour un projet de recherche sur les mécanismes sous-jacents
à la perte de mémoire dans la maladie d’Alzheimer
Les représentants de 10 structures européennes de recherche se sont réunis à Munich
an d’annoncer le nancement d’un projet d’un consortium de recherche international.
Ce projet a pour acronyme MEMOSAD (Memory loss in Alzheimer Disease : underlying
mechanisms and therapy) et étudiera les mécanismes sous-jacents aux pertes de mémoire
dans la maladie d’Alzheimer an d’identier de nouvelles approches thérapeutiques. Le
consortium MEMOSAD bénécie d’un nancement de l’Union Européenne de 3 millions
d’euros pour 3 ans dans le cadre de son 7e Programme Cadre de Recherche et de
Développement (7e PCRD).
Le consortium est coordonné par la « VERUM – Fondation pour le Comportement et
l’Environnement », une organisation à but non lucratif basée à Munich, en Allemagne. Le
consortium MEMOSAD est constitué de centres de recherches européens leaders dans
le domaine des neurosciences : 3 en Allemagne, 2 en Belgique, 1 en France, 1 en Irlande
et 1 en Espagne. Le consortium inclut également une entreprise de biotechnologies du
Royaume-Uni qui contribuera au développement de molécules à visée thérapeutique.
La maladie d’Alzheimer fait partie des affections les plus invalidantes et constitue
un poids énorme tant pour les patients souffrant de cette maladie dévastatrice et leurs
proches que pour les budgets sociaux et de santé publique. Les lésions retrouvées dans
le cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer sont bien connues. Les dépôts
amyloïdes sont des agrégats qui se déposent à proximité des cellules nerveuses et
causent leur dégénérescence. Cette dernière est caractérisée par la formation de laments
de protéines du cytosquelette des neurones, les protéines Tau. De nombreux éléments
suggèrent que l’affaiblissement de la mémoire dans les premiers stades de la maladie
d’Alzheimer pourrait être causé par de minuscules assemblages de protéines avant même
qu’elles ne s’agrègent sous forme de bres. Ceci se produit bien avant la mort réelle des
neurones, et est causé par de subtils changements dans les synapses responsables de
la communication entre les neurones dans le cerveau.
Munich, le 1er février 2008
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Communiqué de presse

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2007 - 2013
ème
Les espèces toxiques d’Abeta et Tau qui causent des dysfonctionnements synaptiques,
leur mécanisme de toxicité, et le lien entre les deux pathologies restent très mal connus. Il
semblerait pourtant que l’accumulation d’Abeta provoque la pathologie Tau.
Démêler les voies pathologiques qui mènent d’Abeta via Tau à la synaptotoxicité et la
perte de mémoire devrait révéler de nouvelles cibles pour l’intervention thérapeutique.
Ainsi, l’objectif du consortium MEMOSAD est de détecter 3 ou 4 cibles thérapeutiques
validées et au moins 2 composés démontrant une efcacité thérapeutique dans un premier
temps dans des modèles animaux.
Le participant français
La recherche est une mission essentielle de l’Université Lille 2 Droit et Santé, fortement
associée à celle des grands organismes comme le CNRS (Centre National de Recherche
Scientique), l’INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale), l’Institut
Pasteur de Lille et en partenariat étroit, dans le domaine de la santé, avec la recherche
clinique. Partenaire privilégié du Centre Hospitalier Régional Universitaire (CHRU) de
Lille, premier hôpital du Nord de l’Europe, elle dispose d’un pôle de recherche hospitalo-
universitaire commun aux deux établissements.
Le Docteur Luc Buée est directeur de recherche au CNRS et dirige l’équipe « Maladies
Neurodégénératives et Mort neuronale » du centre de recherche Jean-Pierre Aubert,
Université Lille 2 – Inserm U837. Ce laboratoire est rattaché à la Faculté de Médecine et à
l’IFR 114-Institut de Médecine Prédictive et de Recherche Thérapeutique. Il est situé sur le
campus hospitalo-universitaire régional de Lille.
Au sein du consortium MEMOSAD, le laboratoire de Luc Buée analysera l’effet d’Abeta
sur les synapses, le cytosquelette, le transport axonal et la viabilité cellulaire en s’attachant
particulièrement à l’implication de Tau grâce à l’utilisation de modèles cellulaires et
animaux.
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Programme Cadre
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Plus d’infos
Dr . Luc Buée
Tél : [phone]
Fax : [phone]
Courriel : [email protected]
Consortium
Prof. Franz Adlkofer, VERUM - Stiftung für Verhalten und Umwelt, Munich, Allemagne
Prof. Bart De Strooper, Flanders Institute for Biotechnology, Leuven, Belgique
Dr. Eva-Maria Mandelkow, Max - Planck-Arbeitsgruppe für Strukturelle Molekularbiologie, Hambourg, Allemagne
Dr. Luc Buée, Université Lille 2 Droit et Santé, France
Prof. Dominic Walsh, University College Dublin, Irlande
Prof. Christian Haass, Ludwig - Maximilians-Universität Munich, Allemagne
Prof. Ralf Baumeister, Albert - Ludwigs - Universität Fribourg, Allemagne
Prof. Carlos A. Saura, Universitat Autònoma de Barcelona, Espagne
Prof. Rudi D’Hooge, Katholieke Universiteit Leuven, Belgique
Dr. David Scopes, Senexis Limited, Cambridge, Royaume-Uni
MEMOSAD
Memory loss : underlying mechanisms and therapy.
Un projet collaboratif recevant des fonds du 7e Pro-
gramme-Cadre de Recherche et Développement
de la Communauté Européenne (7e PCRD/2007-
2013), Grant Agreement No. HEALTH-F2-2007-
200611.
Le 7e Programme-Cadre de Recherche et Développement
Au sommet de Lisbonne en mars 2000, les gouvernements
de l’UE ont appelé à une meilleure utilisation des efforts de
recherche européens à travers la création d’un marché in-
terne pour la science et la technologie – un Espace Euro-
péen de la Recherche (EER). Le 7e PCRD, qui s’étendra de
2007 à 2013, est l’instrument nancier qui contribue à faire
de l’EER une réalité. Avec un budget global de plus de 50
milliards d’Euros, le 7e PCRD est le plus grand programme
de nancement de la recherche au monde.