Communiqué de presse ème Munich, le 1er février 2008 L’Union Européenne finance 3 millions d’euros pour un projet de recherche sur les mécanismes sous-jacents à la perte de mémoire dans la maladie d’Alzheimer Les représentants de 10 structures européennes de recherche se sont réunis à Munich afin d’annoncer le financement d’un projet d’un consortium de recherche international. Ce projet a pour acronyme MEMOSAD (Memory loss in Alzheimer Disease : underlying mechanisms and therapy) et étudiera les mécanismes sous-jacents aux pertes de mémoire dans la maladie d’Alzheimer afin d’identifier de nouvelles approches thérapeutiques. Le consortium MEMOSAD bénéficie d’un financement de l’Union Européenne de 3 millions d’euros pour 3 ans dans le cadre de son 7e Programme Cadre de Recherche et de Développement (7e PCRD). Le consortium est coordonné par la « VERUM – Fondation pour le Comportement et l’Environnement », une organisation à but non lucratif basée à Munich, en Allemagne. Le consortium MEMOSAD est constitué de centres de recherches européens leaders dans le domaine des neurosciences : 3 en Allemagne, 2 en Belgique, 1 en France, 1 en Irlande et 1 en Espagne. Le consortium inclut également une entreprise de biotechnologies du Royaume-Uni qui contribuera au développement de molécules à visée thérapeutique. La maladie d’Alzheimer fait partie des affections les plus invalidantes et constitue un poids énorme tant pour les patients souffrant de cette maladie dévastatrice et leurs proches que pour les budgets sociaux et de santé publique. Les lésions retrouvées dans le cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer sont bien connues. Les dépôts amyloïdes sont des agrégats qui se déposent à proximité des cellules nerveuses et causent leur dégénérescence. Cette dernière est caractérisée par la formation de filaments de protéines du cytosquelette des neurones, les protéines Tau. De nombreux éléments suggèrent que l’affaiblissement de la mémoire dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer pourrait être causé par de minuscules assemblages de protéines avant même qu’elles ne s’agrègent sous forme de fibres. Ceci se produit bien avant la mort réelle des neurones, et est causé par de subtils changements dans les synapses responsables de la communication entre les neurones dans le cerveau. Programme Cadre 2007 - 2013 .../... Les espèces toxiques d’Abeta et Tau qui causent des dysfonctionnements synaptiques, leur mécanisme de toxicité, et le lien entre les deux pathologies restent très mal connus. Il semblerait pourtant que l’accumulation d’Abeta provoque la pathologie Tau. Démêler les voies pathologiques qui mènent d’Abeta via Tau à la synaptotoxicité et la perte de mémoire devrait révéler de nouvelles cibles pour l’intervention thérapeutique. Ainsi, l’objectif du consortium MEMOSAD est de détecter 3 ou 4 cibles thérapeutiques validées et au moins 2 composés démontrant une efficacité thérapeutique dans un premier temps dans des modèles animaux. Le participant français La recherche est une mission essentielle de l’Université Lille 2 Droit et Santé, fortement associée à celle des grands organismes comme le CNRS (Centre National de Recherche Scientifique), l’INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale), l’Institut Pasteur de Lille et en partenariat étroit, dans le domaine de la santé, avec la recherche clinique. Partenaire privilégié du Centre Hospitalier Régional Universitaire (CHRU) de Lille, premier hôpital du Nord de l’Europe, elle dispose d’un pôle de recherche hospitalouniversitaire commun aux deux établissements. Le Docteur Luc Buée est directeur de recherche au CNRS et dirige l’équipe « Maladies Neurodégénératives et Mort neuronale » du centre de recherche Jean-Pierre Aubert, Université Lille 2 – Inserm U837. Ce laboratoire est rattaché à la Faculté de Médecine et à l’IFR 114-Institut de Médecine Prédictive et de Recherche Thérapeutique. Il est situé sur le campus hospitalo-universitaire régional de Lille. Au sein du consortium MEMOSAD, le laboratoire de Luc Buée analysera l’effet d’Abeta sur les synapses, le cytosquelette, le transport axonal et la viabilité cellulaire en s’attachant particulièrement à l’implication de Tau grâce à l’utilisation de modèles cellulaires et animaux. .../... ème Programme Cadre 2007 - 2013 Consortium Prof. Franz Adlkofer, VERUM - Stiftung für Verhalten und Umwelt, Munich, Allemagne Prof. Bart De Strooper, Flanders Institute for Biotechnology, Leuven, Belgique Dr. Eva-Maria Mandelkow, Max - Planck-Arbeitsgruppe für Strukturelle Molekularbiologie, Hambourg, Allemagne Dr. Luc Buée, Université Lille 2 Droit et Santé, France Prof. Dominic Walsh, University College Dublin, Irlande Prof. Christian Haass, Ludwig - Maximilians-Universität Munich, Allemagne Prof. Ralf Baumeister, Albert - Ludwigs - Universität Fribourg, Allemagne Prof. Carlos A. Saura, Universitat Autònoma de Barcelona, Espagne Prof. Rudi D’Hooge, Katholieke Universiteit Leuven, Belgique Dr. David Scopes, Senexis Limited, Cambridge, Royaume-Uni Le 7e Programme-Cadre de Recherche et Développement MEMOSAD Au sommet de Lisbonne en mars 2000, les gouvernements de l’UE ont appelé à une meilleure utilisation des efforts de recherche européens à travers la création d’un marché interne pour la science et la technologie – un Espace Européen de la Recherche (EER). Le 7e PCRD, qui s’étendra de 2007 à 2013, est l’instrument financier qui contribue à faire de l’EER une réalité. Avec un budget global de plus de 50 milliards d’Euros, le 7e PCRD est le plus grand programme de financement de la recherche au monde. Memory loss : underlying mechanisms and therapy. Un projet collaboratif recevant des fonds du 7e Programme-Cadre de Recherche et Développement de la Communauté Européenne (7e PCRD/20072013), Grant Agreement No. HEALTH-F2-2007200611. Plus d’infos Dr . Luc Buée Tél : +33 (0)3 20 29 88 66 Fax : +33 (0)3 20 62 20 79 Courriel : [email protected] ème Programme Cadre 2007 - 2013