Anatomie-physiologie
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Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 ANATOMIE – PHYSIOLOGIE Apports théoriques Gérard THOUZEAU CAH 2B, CPS CNRS Instructeur Régional FFESSM [email protected] Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 SOURCES DES ILLUSTRATIONS • Alain Foret, ILLUSTRA-PACK 2 ( www.plongee-plaisir.com ) • Michel Forest ( [email protected] , http://cours.cstj.net/101-902-m.f/corpshumain1.htm ) • Sophie Le Polles ( [email protected] ) • David Méléard ( [email protected] ) • Patrick Blanc, CTD 22 ( [email protected] ) • Claude Duboc ( http://ctrprovence.com/documents/Documents%20utiles/Diaporama/AnatPhysio.ppt. ) • C. Perrin ( [email protected] ) Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 INTRODUCTION - Connaissances théoriques à avoir en anatomie-physiologie : ̈ Anatomie cardiaque et pulmonaire élémentaire, mécanique ventilatoire ̈ Physiologie circulatoire et respiratoire élémentaire : - Contrôle ventilatoire - Fonctionnement et régulation cardiaque - Échanges gazeux - Transport des gaz dans l'organisme - Conséquences de la dissolution des gaz - Adaptations à l’hyperbarie - Adaptations à l'effort vs. Essoufflement - Échanges thermiques par les voies aériennes ̈ Régulation thermique ̈ Anatomie-physiologie de la sphère ORL ̈ Principales physiopathologies en plongée Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie I- Equation simplifiée du métabolisme général - Chaque cellule de l'organisme a besoin d'énergie pour fonctionner - La production d'énergie peut emprunter 3 filières (glycolyse anaérobie alactique, glycolyse anaérobie lactique, glycolyse aérobie) - La glycolyse aérobie utilise le glucose comme substrat énergétique - La dégradation du sucre se fait en présence d'oxygène Cycle de Krebs ALIMENTS + O2 ————————> Energie + CO2 + H2O (glucose : C6H12O6) Aérobiose (ATP) - L'énergie est stockée sous forme d’ATP - L'énergie est restituée par rupture d'une ou plusieurs liaisons énergétiques : ATP <=======> ADP + P + Energie - L'apport d'oxygène aux cellules, et l'élimination du gaz carbonique produit, nécessitent l'intervention des appareils ventilatoire (hématose alvéolaire) et cardiaque (transport des gaz) Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie Voies aériennes supérieures Sinus Fosses nasales Trompe d’Eustache Pharynx (gorge) Epiglotte Larynx Trachée artère (air) Glotte (cordes vocales) Oesophage (aliments) II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie Les poumons Les bronches s’y ramifient en : - bronches lobaires - bronches lobulaires - bronchioles - bronchioles terminales = alvéoles pulmonaires II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie Les poumons Poumon droit Bronche souche Hile pulmonaire Poumon gauche Trachée Muscles intercostaux Côtes Feuillet viscéral Plèvre Médiastin Feuillet pariétal Bronches Alvéoles Diaphragme II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire Trajet de l’air Les bronches Uniquement des voies de passage de l’air => asthme, bronchite 2 poumons • poumon droit à 3 lobes / gauche à 2 lobes • unité fonctionnelle = lobule pulmonaire (1 cm3) La plèvre • 2 feuillets (pariétal et viscéral) • Le liquide pleural entre les feuillets évite l'affaissement des poumons => Pneumothorax, pleurésie 2 hiles pulmonaires Orifices d’entrée des bronches dans les poumons => Emphysème sous-cutané Les alvéoles • Surface : 150 à 200 m2 • Toutes les alvéoles ne sont pas fonctionnelles • Sécrétion du surfactant (empêche le collapsus alvéolaire) • Echange gazeux avec la circulation sanguine (= HEMATOSE) ⇒pneumonie, embolie pulmonaire, collapsus alvéolaire Le médiastin Partie centrale de la cavité pulmonaire renfermant le cœur, la trachée, l’ œsophage et d’ importants vaisseaux (aorte, veines caves…) => Emphysème du médiastin II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.1. Anatomie La cage thoracique : côtes (12 p), sternum, colonne vertébrale (12 D) déformable, fermée par le diaphragme Sternum Côtes Muscles intercostaux Poumons Diaphragme (muscle inspiratoire principal) II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.2. Les phénomènes mécaniques de la ventilation Inspiration : phase active • Contraction du diaphragme et des muscle élévateurs des côtes ⇒ Augmentation du volume de la cage thoracique Expiration : phase passive • Relâchement des muscles inspiratoires + élasticité pulmonaire ⇒ Diminution du volume de la cage thoracique Inspiration forcée : phase active • Contraction des muscles élévateurs des côtes insérés sur les omoplates et la tête des humérus Expiration forcée : phase active • Contraction des muscles abaisseurs des côtes et des muscles abdominaux Le cycle ventilatoire II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.2. …. Les capacités ventilatoires Elles se mesurent avec un spiromètre : Poulie Cloche Cuve remplie d'eau Stylet inscripteur Cylindre enregistreur EMBOUT PRINCIPE DU SPIROMETRE II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.2. …. Les capacités ventilatoires Capacité totale = Capacité vitale + VR II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.2. …. Fréquence ventilatoire • varie avec l’âge : 50 chez le nouveau-né / 15-20 chez l’adulte • varie en fonction de : température extérieure, degré de fatigue, stress, anxiété, respiration en hyperbarie …. NOTION DE DEBIT ET APPLICATIONS : • VC = 0,5 L FV = 20 cycles/min. • Débit d’air frais échangé avec l’extérieur : 0,5 x 20 = 10 L / min. • Volume d’air frais qui pénètre dans les poumons : VC – EMA = 0,5 – 0,15 = 0,35 L • Quantité d’air frais ventilé au niveau pulmonaire : 0,35 x 20 = 7 L / min. ADAPTATION DE L’ ORGANISME A L’HYPERBARIE : • effort inspiratoire supérieur en raison d'une résistance plus grande de l'air à l'écoulement (densité, viscosité et forces de frottement supérieures) • l’espace mort mécanique (matériel) s'ajoute à l'espace mort anatomique => Adaptation : baisse de FV, augmentation de l’amplitude (V forcée) II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.2. …. Fréquence ventilatoire ADAPTATION DE L’ ORGANISME A L’HYPERBARIE : • volume de la chambre basse pression du détendeur = 0,1 L • sans adaptation, la quantité d'air frais qui pénétrerait à chaque ventilation dans ses poumons serait de : (0,5 - 0,15 - 0,1) x 20 = 5 L / min. Adaptation : FV = 15 cycles / min. V2 = 1 L • Quantité d’air frais ventilé au niveau pulmonaire : (1,0 - 0,15 - 0,1) x 15 = 11,25 L / min. Les modifications du rythme et de l'amplitude ventilatoires permettent de palier (pour partie) à l'augmentation de l'effort inspiratoire en hyperbarie, en fournissant plus d'oxygène pour les combustions du cycle de Krebs (glycolyse aérobie) II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.3. Contrôle ventilatoire • Automatique - Régi par l'intervention de récepteurs sensibles aux variations de pression partielle de gaz carbonique (Pp CO2) et/ou d'oxygène (Pp O2) - La Pp CO2 du sang agit directement au niveau des centres inspiratoires bulbaires par l'intermédiaire de récepteurs (capteurs) situés dans le liquide céphalo-rachidien et sensibles aux variations de pH = régulation humorale, très rapide - La Pp O2 du sang agit au niveau des chémorécepteurs (sensibles aux variations de pH; pas de terminaisons nerveuses) de la crosse aortique, et des barorécepteurs (sensibles aux variations de Pp) de la bifurcation carotidienne (sinus carotidien) = régulation nerveuse, plus lente que la régulation humorale (car elle fait intervenir un médiateur chimique) II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 2.3. Contrôle ventilatoire • Volontaire • dans quels cas ? apnées, inspirations et expirations forcées (ventilation thoracique / abdominale) • nécessite l'intervention du système nerveux central (l'hypothalamus agit sur les centres inspiratoires bulbaires) • En plongée, la ventilation est assimilable à un mouvement volontaire H diminution des volumes pulmonaires (afflux sanguin dans le thorax, P hydrostatique, combinaison serrée) H effort ventilatoire plus important H déplacement et augmentation du VC vers le VRE Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Le cœur (= la pompe) • Muscle strié creux (270 g) • 4 cavités • valvules • système nerveux intrinsèque ⇒ Fonctionnement autonome • 2 cœurs indépendants Artère carotide gauche Artères carotide et sous-clavière droites Artère sous-clavière gauche Crosse Aortique Artères pulmonaires droites Veine cave supérieure Artères pulmonaire gauches Veines pulmonaires droites Veines pulmonaires gauches Oreillette droite Oreillette gauche Valvules Valvules Ventricule gauche Veine cave inférieure Endocarde Ventricule droit Paroi inter-ventriculaire Péricarde Cœur droit riche en CO2 Aorte thoracique myocarde Cœur gauche riche en O2 III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les vaisseaux (= les canalisations) III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les vaisseaux (= les canalisations) Les artères Elles partent du coeur; leur rôle est de véhiculer le sang depuis le coeur jusqu'aux organes. Leurs parois sont épaisses, contractiles, formées de 3 tuniques concentriques Les artères régularisent le flux sanguin (en assurant un débit continu), et réduisent le travail du coeur grâce à leur élasticité (en augmentant le débit). Elles possèdent une innervation vasomotrice (systèmes sympathique et parasympathique) qui permet la vasoconstriction ou la vasodilatation de leurs parois Les veines Elles arrivent au coeur; leur rôle est de ramener le sang depuis les organes jusqu'au coeur. Leurs parois sont minces, flasques (non-contractiles), et parfois munies de valvules (clapets anti-retour). Structure comparable à celle des artères (3 tuniques) III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les vaisseaux (= les canalisations) Les capillaires Vaisseaux microscopiques (diamètre : 1/100 mm), à paroi réduite à une couche de cellules endothéliales (épaisseur 2 à 4 microns), et reliant le plus souvent les artères et les veines. C'est à leur niveau que le sang parvient au contact des cellules de l'organisme : la paroi des capillaires est perméable aux substances chimiques du sang et aux globules blancs qui peuvent la traverser Certains capillaires ne sont pas interposés entre artère et veine, mais entre des vaisseaux de même nature : ils constituent des systèmes portes : H entre 2 artères : système porte artériel (ex. au niveau du rein) H entre 2 veines : système porte veineux (au niveau du foie) III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les différentes circulations Circulation sanguine et circulation lymphatique. La première emprunte les vaisseaux sanguins, alors que la seconde utilise un réseau parallèle (canaux lymphatiques) véhiculant le liquide interstitiel qui baigne les cellules. Les capillaires sanguins ont des parois très minces qui laissent filtrer une partie du liquide sanguin, au niveau des cellules : celui-ci constitue le liquide interstitiel qui sera évacué sous le nom de lymphe dans le système lymphatique (capillaires + veines). Le courant lymphatique rejoint le sang veineux à la base du cou. III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Le sang (= le liquide) - Liquide visqueux ; environ 5 litres (1/14e du poids du corps) - Rouge vif (sang artériel) ou rouge sombre (sang veineux) - Plasma + éléments figurés (globules) III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Le plasma • • • 90 % d’eau des substances organiques (glucides, lipides, protides) des sels minéraux (Cl, Ca, Na, K, Mg, P …. : 9 g / L) • substances intermédiaires du métabolisme (acide lactique, acide urique) • • des déchets (urée) des gaz dissous : CO2 (60% du CO2 sous forme de bicarbonates) O2 (1%, le reste étant transporté par l’hémoglobine) • des hormones (sécrétées par les glandes endocrines) • des anticorps • des vitamines III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les éléments figurés Lieu de formation : moelle rouge des os sauf certaines variétés de leucocytes Globules blancs ou leucocytes • Ont un noyau ; très mobiles • Durée de vie : quelques jours • 6000-8000 / mm3 ; taille 7-15 µm • Rôle immunitaire : défense de l’organisme contre les microbes, les toxines (phagocytose des corps étrangers, Globules élaboration d’anticorps) blancs Globules rouges Globules rouges ou hématies • Pas de noyau, en forme de disque • Durée de vie : 100-120 jours • 5 millions / mm3 ; taille : 7 µm • Contiennent l’hémoglobine (transport de l’O2 et du CO2) Plaquettes • Pas de noyau; 3,5 µm Eléments figurés • 200000-400000 / mm3 Plaquettes • Elles participent à la coagulation sanguine • Elles forment des agrégats plaquettaires autour des corps étrangers III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire • Coagulation du sang Le sang coagule au contact de l'air (formation du caillot), après que le fibrinogène (protéine soluble dans le plasma) se soit transformé en fibrine (insoluble; forme un réseau de filaments solides qui emprisonnent les globules sanguins). Cette transformation irréversible nécessite plusieurs réactions en chaîne : ¦ des précurseurs plasmatiques (en présence de Ca2+) vont permettre la libération d'une enzyme plaquettaire, la thromboplastine Thromboplastine + Ca2+ prothrombine ¡ (synthétisée au niveau du foie, en présence de vitamine K) fibrinogène SANG NORMAL = SANG COAGULE = thrombine (ferment) thrombine + Ca2+ PLASMA (avec fibrinogène) + 7 min. à 37° C fibrine GLOBULES (libres) SERUM + CAILLOT (plasma sans fibrinogène) (globules emprisonnés dans la fibrine) III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.1. Anatomie • Les organes irrigués • abdomen + poumons : 56% • muscles : 18% (mais ils sont à irrigation variable) • cerveau : 17% du volume sanguin total • peau : 5% • cœur : 4% III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.2. Fonctionnement et régulation cardiaque LA REVOLUTION CARDIAQUE : systole auriculaire, systole ventriculaire, diastole générale 80 ml – 75-80 battements / min. (~) a) Diastole le sang remplit les deux oreillettes et entre dans les deux ventricules b) Systole auriculaire contraction des oreillettes qui poussent plus de sang dans les ventricules c) Systole ventriculaire contraction des ventricules qui poussent le sang dans l’aorte et dans le tronc pulmonaire III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.2. Fonctionnement et régulation cardiaque L'activité automatique du coeur est sous la dépendance du système nerveux intrinsèque ou tissu nodal Le noeud sino-auriculaire est à l'origine de la contraction cardiaque nœud sino-auriculaire nœud auriculo-ventriculaire faisceau inter ventriculaire L'altération du système nerveux intrinsèque va empêcher la propagation normale de l'influx à travers le myocarde, et entraîner l'apparition de troubles du rythme cardiaque : extra-systoles, dissociation auriculo-ventriculaire, et fibrillation III- Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 3.2. Fonctionnement et régulation cardiaque L'activité cardiaque peut être modifiée par l'intervention du système nerveux extrinsèque (système nerveux végétatif) et de ses médiateurs chimiques : ⇒ Hypothalamus Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 4.1. Hématose alvéolaire (HA) Il y a diffusion des gaz à travers la paroi alvéolo-capillaire Air expiré O2 122 CO2 33 A Patm, ce sont surtout l’O2 et le CO2 qui sont échangés au niveau pulmonaire Air extérieur O2 159 mm Hg CO2 0,33 mm Hg Le CO2 30 fois plus soluble que O2 alvéole O2 105 CO2 40 veinule artériole O2 40 CO2 45 O2 100 CO2 40 IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 4.2. Transport des gaz dans le sang • L’oxygène L'oxygène se combine à un pigment contenu dans les hématies, l'hémoglobine, pour former l'oxyhémoglobine qui se dissociera au niveau cellulaire La combinaison se fait presque à saturation (97% des transporteurs sont mobilisés) => une augmentation de la Pp O2 alvéolaire ne se traduira pas par une fixation très supérieure d'O2 sur l'hémoglobine. Par contre, il y aura augmentation de la quantité d'O2 transporté sous forme dissoute P Cas du monoxyde de carbone : CO + Hb Carboxyhémoglobine Très fortes affinité pour l’hémoglobine (210 fois plus que l’O2) å Responsable d’asphyxie par anoxie IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 4.2. Transport des gaz dans le sang • Le gaz carbonique CO2 gaz dissous ~2 % Bicarbonates de K+ CO2 gaz dissous ~3 % ~60% Bicarbonates de Na+ Carbhémoglobine ~25 % Protéines carbaminées ~10 % Hématies Plasma NB : Les valeurs données sont arrondies IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 4.3. L'étape cellulaire O2 ~ 0 cellule CO2 50 veinule artériole O2 100 CO2 40 O2 40 CO2 45 L'acidification du sang a pour effet d'accélérer la dissociation de l'oxyhémoglobine Le cas de l’azote : Gaz inerte, sous forme dissoute dans le sang Il est à l’origine de la formation de bulles dans l’organisme Il est éliminé par les poumons lors de la ventilation P Solubilité 5 fois > dans les tissus graisseux que dans les tissus aqueux Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie V- Physiologie respiratoire et plongée 5.1. Résistances et hyperbarie • Effets sur la mécanique ventilatoire En hyperbarie, les possibilités ventilatoires sont réduites et la mécanique ventilatoire est modifiée : la commande de la ventilation et sa régulation sont sous la dépendance de Pp élevées des gaz Augmentation proportionnelle de la densité des gaz avec la pression absolue G intérêt d’utiliser des gaz inertes à ρ de plus en plus faible lorsque Pabs augmente ρ N2 = 1,25 g l-1 ρ He = 0,18 g l-1 ρ H2 = 0,09 g l-1 ρ air à 60m = ρ HELIOX à 500m = ρ HYDROX à 1000m Pour un mélange donné, la résistance à l’écoulement augmente comme √P Effets des résistances accrues sur les débits et le travail ventilatoire : • le débit ventilatoire diminue en fonction de l’augmentation de la densité (ρ) des gaz • le volume expiratoire maximum seconde diminue de 25% pour un plongeur respirant de l’air à 60m • l’augmentation du travail des muscles ventilatoires entraîne une fatigue musculaire et une sensation de dyspnée V- Physiologie respiratoire et plongée 5.1. Résistances et hyperbarie • Effets des variations locales de pression sur la masse sanguine En immersion, la poussée d’Archimède s’oppose à la gravité, le sang a un poids apparent à peu près nul et le retour veineux au cœur est favorisé : le volume sanguin central a tendance à augmenter L’effet anti-gravité de l’immersion annule l’effet des différences de pression (sur les différentes parties du corps) sur la répartition du volume sanguin : seuls des changements brutaux de la position du corps entraînent des différences de pression transitoires entre les 2 extrémités du corps nécessitant des ajustements de la circulation périphérique V- Physiologie respiratoire et plongée 5.2. Ventilation alvéolaire et diffusion alvéolo-capillaire • Lors de la ventilation de repos, l’espace mort physiologique croît proportionnellement à l’augmentation de la masse volumique des mélanges inhalés 5.3. Transport de l’O2 et du CO2 par le sang O2 : l’affinité de Hb pour l’oxygène varie en fonction de la température, de la PpCO2, de la concentration érythrocytaire en ions H+, etc …. En hyperbarie, les gaz diluants => augmentation de l’affinité de Hb pour O2 CO2 : l’hyperbarie => * production de bicarbonates l’augmentation de l’affinité de Hb pour O2 => * production carbhémoglobine N Les 2 phénomènes => ( CO2 libre (avec toutes les conséquences en matière de constitution des noyaux gazeux) V- Physiologie respiratoire et plongée 5.4. Contrôle ventilatoire La ventilation de mélanges gazeux de densité élevée crée des conditions de ventilation en charge par augmentation des résistances à l’écoulement gazeux dans les voies aériennes : • Le travail des muscles inspiratoires à chaque inspiration est (x) 4 à 450m • Hyperventilation + exercice modéré : ce travail est (x) 7 • La fatigue musculaire engendrée se traduit par une modification de la commande nerveuse des muscles (diaphragme surtout) : H hyperventilation (( VC) lors de la compression surtout, * fréquence ventilatoire Lors d’un exercice musculaire, on observe : • une diminution de la réponse ventilatoire et l’apparition de l’hypercapnie Ces phénomènes sont liés : • à la baisse des débits ventilés • à l’acceptation volontaire de l’hypercapnie par le plongeur (pour une baisse de l’effort ventilatoire à accomplir) V- Physiologie respiratoire et plongée 5.5. Modifications du rythme cardiaque • Bradycardie réflexe dès l’immersion de la face dans l’eau (intervention du système para-sympathique) • Cette bradycardie réflexe est fonction de la température de l’eau • Tachycardie pour lutter contre le froid (augmentation de l’apport en O2 afin d’augmenter la production d’énergie) NB. La lutte contre le froid se traduit aussi par une vasoconstriction périphérique, l’envie d’uriner et une diminution de la fluidité du sang …. V- Physiologie respiratoire et plongée 5.6. Echanges thermiques par les voies aériennes • L’air expiré étant plus chaud et plus humide que l’air inspiré, il y a déperdition calorique par les voies aériennes (= H) : H = Hconvection + Hévaporation + Hconduction • A Patm au repos, H < 15% de la déperdition thermique totale pour une température de l’air inspiré variant entre +10 et +40 °C • Les pertes thermiques liées à l’humidification de l’air = 70 à 85% de H • De l’air inspiré froid provoque un bronchospasme réflexe (action des thermorécepteurs du larynx et de la trachée cervicale) • En hyperbarie, Hévaporation varie peu (+ 20% à 160 m) Hconvection augmente en proportion de la masse volumique du mélange respiré ⇒ Le confort thermique du plongeur nécessite une température ambiante élevée (30°C à 180 m) Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 6.1. Barotraumatismes • Surpression pulmonaire : distension brutale des alvéoles pulmonaires pouvant aller jusqu'à la rupture et le passage dans le sang de microbulles (embolie gazeuse) Ces embolies ont tendance à passer dans le tronc artériel brachio-céphalique (puis dans les carotides) au niveau de l'aorte ; leur localisation encéphalo-médullaire se traduira par des troubles neurologiques graves (coma, hémiplégie ….) • Pneumothorax : l'affaissement du poumon qui en résulte ne permet plus la pénétration d'air frais dans les alvéoles, lors de l'inspiration (le poumon, qui n'est plus solidaire de la cage thoracique, ne se gonfle plus) • Epistaxis (saignement de nez) : peut résulter d'un placage de masque ou d'un Valsalva brutal (incident fréquent chez les débutants) • Oreille moyenne, sinus : car ces cavités sont en relation avec les voies aériennes supérieures …. VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 6.1. Barotraumatismes Différentes méthodes pour équilibrer : X X X X X Valsalva • surpression au niveau rhino-pharyngo-pulmonaire • avantage : facile à faire • inconvénient : difficile de doser l’air Frenzel • surpression au niveau rhino-pharynx • se pincer le nez, avaler sa salive (= coup de piston de la langue) ou prononcer le son « ké » • avantage : méthode plus douce que Valsalva BTV • ouverture de la trompe grâce aux muscles péristaphylins • avantages : 2 mains libres, méthode « douce » • inconvénient : tout le monde n’y arrive pas VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 6.2. Accidents biochimiques Troubles dus à la toxicité de l'oxygène et du gaz carbonique Essoufflement (accélération incontrôlée du rythme ventilatoire) : provoqué par une augmentation de la Pp CO2 dans le sang. En plongée, il résulte de : ( Pp CO2 dans l'air inspiré (ventilation à Pamb), ( effort inspiratoire, mauvaise ventilation (superficielle), ( espace mort, palmage (travail musculaire), froid, anxiété, peur .... • Premiers symptômes à Patm : Pp CO2 = 0,02 bar (0,003 bar dans l'air) • Essoufflement : 0,05 bar • Syncope : 0,07 bar, puis mort par asphyxie En plongée, l'effet du CO2 augmente avec la profondeur (cf. Dalton et Henry) : une proportion de CO2 tolérable en surface devient très vite dangereuse en profondeur Etre capable d’expliquer le principe, la façon d’y remédier (prévention, CAT) …. Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 6.3. Accidents biophysiques La maladie de décompression, et les troubles circulatoires qu'elle engendre, peut se traduire par l'apparition de troubles pathologiques au niveau de l'appareil ventilatoire : G oedème pulmonaire G embolie pulmonaire (au niveau des artères pulmonaires) VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 6.4. Les noyades Ce n’est pas la quantité d’eau qui pénètre dans les poumons qui est importante (2 ml/kg => hypoxie très sévère) mais l’oedème pulmonaire lésionnel qui en résulte La pathologie observée au niveau pulmonaire est fonction de la nature du liquide inhalé, dans l’expérimentation animale …. G en eau douce, hémodilution => lésions de la membrane alvéolo-capillaire => destruction du surfactant + collapsus alvéolaire piscine => brûlures irréversibles de la paroi (Cl) G en eau de mer, hémoconcentration => œdème pulmonaire aigu => surfactant OK mais l'existence d'une pellicule d'eau à la surface des alvéoles (x) 3 la résistance au passage de l'oxygène N NOYADE EN PLONGEE : RISQUE D’ACCIDENT DE DECOMPRESSION RISQUE DE SURPRESSION PULMONAIRE Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 7.1. Physiopathologies associées à une noyade • Hémoconcentration légère = la règle • Seule une inhalation massive d’eau douce => hémolyse (destruction des hématies) avec libération d'ions potassium K+, fibrillation ventriculaire (altération de la conductibilité cardiaque) et insuffisance rénale aiguë (l'augmentation du taux d'hémoglobine dans le sang peut provoquer un blocage des reins) : cela a été décrit lors de noyades chez l’enfant • L’hypervolémie avec surcharge circulatoire (augmentation de la tension veineuse => hypertension du coeur droit) est exceptionnelle chez l’homme • Signes cardio-vasculaires : tachycardie, collapsus (lié à l’hypoxie, à une défaillance cardiaque, MDD), extrasystoles, ischémie plus ou moins étendue La fibrillation ventriculaire, constante dans la noyade expérimentale de l’animal (en particulier en eau douce), est rare chez l’homme VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 7.2. Réflexe oculo-cardiaque • La compression des globes oculaires, lors d'un placage de masque, entraîne le ralentissement du coeur, ou bradycardie : c'est le réflexe oculo-cardiaque (intervention du système para-sympathique) • Une baisse excessive de la fréquence cardiaque est une contre-indication à la pratique de la plongée (ralentissement > 12 pulsations / min. après 15 sec. de compression des globes oculaires) 7.3. Thromboses et phlébites • L'obturation des vaisseaux au niveau artériel (thrombose) ou veineux (phlébite) est associée, en plongée, à la formation d'embolies gazeuses résultant des ADD et de surpression pulmonaire • L'agrégation plaquettaire autour des bulles circulantes puis stationnaires d'azote renforce les risques d'obturation des vaisseaux • L'anoxie tissulaire est la conséquence d'un blocage de l'irrigation sanguine VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 7.4. Le FOP = persistance d'une communication entre les deux oreillettes du cœur (shunt droite-gauche) • concerne 25 % de la population en bonne santé •permet de comprendre certains ADD centraux (type neurologiques ou vestibulaires) dits "immérités" • Les bulles circulantes du circuit veineux passent directement dans le circuit artériel sans passer par le filtre pulmonaire • La moitié des ADD immérités graves serait associée à un FOP • PREVENTION : éviter toute hyperpression pulmonaire PRESENCE DE SHUNT D-G : CONSEQUENCES POUR LE PLONGEUR En cas d’accident de décompression accident neurologique cérébral contre indication définitive de la plongée subaquatique avec scaphandre accidents cochléo-vestibulaires dans l’état actuel de nos connaissances : contre-indication définitive de la plongée subaquatique avec scaphandre accident neurologique mixte cérébro-médullaire contre indication définitive de la plongée subaquatique avec scaphandre accident de diagnostic topographique incertain mais présentant une symptomatologie objective en raison de l’absence de données suffisantes, des études complémentaires sont nécessaires ; dans l’attente des résultats de ces études, l’appréciation de la nécessité d’une contre-indication est laissée à un médecin spécialisé (annexe 1 du règlement intérieur de la C.M.P.N.) Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 VIII- Cas particuliers L’Enfant • Peu de masse graisseuse, il se refroidit très vite => Plongée courte • Les structures des alvéoles acquièrent leur maturité vers les 8 ans alors que les bronches continuent encore à augmenter de longueur et de diamètre. L’enfant présente souvent des bronches à clapet. Il faut être vigilant par rapport à la surpression pulmonaire • Il faut adapter le matériel : embouts des détendeurs et tuba, volume des bouteilles, emplacement du lestage, taille du gilet … • Il faut tenir compte de la maturité psychologique de l’enfant • L’enfant adopte la même attitude que les adultes vis-à-vis de la plongée. Attention à la recherche de performances … • Recommandation fédérales : âge minimum 8 ans, T°C minimale de l’eau 12 °C, jusqu’à 12 ans : une seule plongée par jour, durée de la plongée ≤ 25 minutes . … Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 VIII- Cas particuliers La femme enceinte Contre-indication temporaire à la plongée • L’azote dissous dans le sang maternel passera chez le fœtus via le placenta, mais qu’en sera t’il lors de la remontée ? L’azote fœtal pourra t’il repasser dans la circulation maternelle aussi facilement qu’il y a pénétré ? Il est impossible de le savoir avec précision, mais il est licite de penser que le fœtus peut faire un ADD alors que la mère n’aura rien ressenti !! • Les bulles apparues dans le corps du fœtus ou provenant de la mère peuvent alors passer facilement dans l’aorte, puis dans les organes fœtaux avec un risque majoré de fausse-couche, de malformations ou de défaut de croissance. Le décret n°96-364 du 30 avril 1996 réglemente l’accès en milieu hyperbare pour les femmes enceintes …. Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 PLAN 1. Equation simplifiée du métabolisme général 2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire 3. Anatomie-physiologie du système cardio-vasculaire 4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire 5. Physiologie respiratoire et plongée 6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plongée 7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plongée 8. Cas particuliers 9. Bibliographie Stage CAH-CPS de l’INSU – Villefranche/Mer, septembre 2008 IX- Bibliographie Broussolle B., Méliet J.-L., Coulange M., 2006. Physiologie et médecine de la plongée. 2ème édition. Ellipses Ed., Paris, 880 p. Corriol J. H., 2002. La plongée en apnée. Physiologie et médecine. 3ème Edition. Masson Ed., Paris, 154 p. Foster P., 1993. La plongée sous-marine à l’air. L’adaptation de l’organisme et ses limites. Presses Universitaires de Grenoble, collection Grenoble Sciences, 235 p. Lacombe M., 1980. Précis d'anatomie et de physiologie humaine. 19ème édition, 2 tomes, Lamarre-Poinat Ed., Paris, Tome I : texte, 192 p., Tome II : Atlas, 145 p. Terren-Scholtus M.-F., Lemaire C., 1988. Echanges thermiques en plongée. Coll. "Impressions Hyperbares", Octarès Ed., Marseille, 96 p. Les planches d'anatomie de la collection Maloine (Paris) Les articles de MEDSUBHYP (Société Française de Physiologie et Médecine Subaquatiques et Hyperbares) ….
