ConduiteofficinaleSSPFseptembre2011
Alcool et médicaments du SNC : le cocktail à éviter
La consommation de boissons contenant de l’éthanol est très répandue depuis l’Antiquité. L’effet
souhaité par les consommateurs se produit dans le cerveau.
L’alcool passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. Miscible dans l’eau et
liposoluble, il traverse aisément toutes les barrières de l’organisme (barrière hémato-encéphalique,
barrière placentaire). C’est ainsi qu’il atteint le cerveau en quelques minutes.
Même si on le consomme tout d'abord pour ses effets euphoriques, il est faux de croire que l'alcool
a un effet stimulant.
Consommé en faible quantité, il peut sembler stimulant du fait qu'il agit sur la partie du cerveau
régissant les inhibitions. Lorsqu'une personne perd ses inhibitions, elle devient plus volubile et
semble avoir plus d'énergie. Mais en fait, l'alcool est un dépresseur qui ralentit les fonctions
cérébrales et provoque des atteintes physiologiques parfois irréversibles.
Dans l’alcoolisme chronique, les capacités fonctionnelles du cerveau sont altérées (troubles de la
mémoire, du raisonnement, de l’apprentissage, anxiété, dépression, …). On peut mettre en
évidence une diminution mesurable du nombre de neurones qui constitue le signe d’une lésion
irréversible. On observe également des atteintes du pancréas, du foie, une augmentation du
risque de certains cancers, d’hémorragie cérébrale, des troubles de la tension artérielle, …
Alcool et médicaments du système nerveux central (SNC)
L’alcool est une substance psychoactive. Il provoque, au niveau du SNC, différents effets pouvant
entrer en interaction avec la prise de médicaments.
L’alcool a des propriétés hypnotiques et sédatives. C’est un « neurodépresseur ».
Combiné avec la prise de médicaments sédatifs, l’alcool conduit à une augmentation du risque de
somnolence et à une diminution de la vigilance et des réflexes.
Bien que stimulant et désinhibiteur à faible dose, l’alcool pourrait aggraver les symptômes
d’anxiété s’il est consommé de manière plus régulière.
La prise chronique d’alcool pourrait aggraver une dépression. C’est une des raisons pour laquelle
les notices des « antidépresseurs » recommandent de ne pas consommer d’alcool durant le
traitement. Or, il n’est pas rare de retrouver une consommation importante d’alcool chez les
patients dépressifs.
L’alcool diminue le seuil convulsivant
Tout individu bien portant peut convulser dans certaines circonstances. La susceptibilité
individuelle est variable. Le seuil convulsivant dépend de facteurs endogènes (notamment
génétiques) et exogènes (fièvre, alcool et de nombreux médicaments).
Chez le patient épileptique, il faudra tenir compte de tous ces facteurs, y compris de la
consommation d’alcool.
Par ailleurs, un sevrage brutal d’alcool (ou de benzodiazépines) peut induire des crises convulsives.
Ce type de sevrage doit être suivi médicalement.
L’alcool peut influencer les propriétés pharmacocinétiques de certaines substances
L'alcool agit sur le métabolisme des médicaments en augmentant ou en ralentissant leur
destruction suivant qu'il s'agisse d'un alcoolisme aigu ou chronique. Exemple :
une consommation aigue d’alcool augmente le taux plasmatique de la phénytoine
une consommation chronique accélère son élimination, nécessitant un réajustement
éventuel de la posologie
Certains médicaments peuvent ralentir la dégradation de l'alcool. Des résidus toxiques d'alcool
restent alors plus longtemps dans le corps.
Cet effet, appelé « antabuse », est provoqué par l'accumulation d'acétaldéhyde (produit de
dégradation de l'éthanol par notre organisme). Il se manifeste par des bouffées de chaleur, de la
tachycardie, une augmentation de la fréquence respiratoire, des nausées et vomissements.
Parmi les principaux médicaments à effets «antabuse », on retrouve certaines
céphalosporines, le co-trimazole (Bactrim®), le kétoconazole (Nizoral®), et les
antiparasitaires dérivés de l’imidazole (Flagyl®, Fasigyn®, Tiberal®).