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INFARCTUS BITHALAMIQUE
PARAMEDIAN PAR OCCLUSION
DE L’ARTERE DE PERCHERON:
ETUDE RADIO-CLINIQUE A PROPOS DE TROIS CAS ET REVUE
DE LA LITTERATURE
Monet P¹, Lehmann P¹, Spagnolo S², Meurin A¹, Brasseur A¹,
Franc J¹, Vallée JN¹
1. Service de radiologie, Hôpital nord, CHU Amiens.
2. Service de neurologie, Hôpital nord, CHU Amiens.
INTRODUCTION
L’infarctus thalamique bilatéral paramédian est rare
puisqu’il suppose la présence d’une variante anatomique
dans le réseau vasculaire thalamo-mésencéphalique.
Il est en rapport avec l’occlusion d’un tronc commun
pour les artères thalamiques paramédianes, appelé
aussi artère de Percheron en raison des descriptions
anatomiques qu’il en a fait en 1977.
En plus de la variabilité anatomique des territoires
vasculaires, la variabilité inter-individuelle d’extension
des territoires infarcis rend son tableau clinique très
polymorphe.
RAPPEL ANATOMIQUE
Il existe quatre territoires vasculaires majeurs au niveau
du thalamus : tubérothalamique, inférolatéral,
paramédian et choroïdien postérieur.
Le territoire paramédian est vascularisé par l’artère
paramédiane thalamo-subthalamique postérieure ou
artère de Percheron, nommée actuellement artère
paramédiane.
Elle naît de la portion P1 de l’artère cérébrale
postérieure appelée « artère mésencéphalique » ou
« artère communicante basilaire » par Percheron (entre
la bifurcation du tronc basilaire et la naissance de l’artère
communicante postérieure).
ant
ant
post
post
Comme l’a décrit G. Percheron en 1977, les deux
artères paramédianes peuvent naître de chaque P1
(type I) ou provenir toutes les deux de la même P1 (type
IIa) ou d’un tronc commun (type IIb). L’occlusion de
l’artère de Percheron (type IIb) entraîne un infarctus
toujours bilatéral et médian.
TYPE I
TYPE IIa
TYPE IIb
Par ailleurs, dans un tiers des cas, l’artère irriguant le
territoire tubérothalamique est absente et suppléée par
l’artère paramédiane, étendant ainsi le territoire infarci en
cas d’occlusion de l’artère de Percheron.
Enfin, l’artère paramédiane correspond au rameau
supérieur des artères interpédonculaires (appelées
aussi pédicule paramédian mésencéphalique) sachant
que les rameaux moyens et inférieurs irriguent
respectivement le mésencéphale et la protubérance:
l’artère paramédiane et le rameau moyen
mésencéphalique (ou artère mésencéphalique
supérieure) peuvent naître d’un tronc commun, d’où
l’existence d’infarctus thalamique ou thalamopédonculaire.
OBJECTIFS
Présenter trois cas que nous confronterons à une revue
de la littérature au travers de laquelle nous avons étudié
la fréquence des signes cliniques les plus observés.
Corréler cette sémiologie aux hypothèses des différentes
atteintes anatomiques.
Rappeler enfin l’importance du rôle de l’imagerie qui
viendra étayer un diagnostic difficile à poser.
MATERIEL ET METHODE
Nous présentons 3 patients (2 hommes et 1 femme)
hospitalisés pour un tableau neurologique, ayant chacun
bénéficié d’un scanner cérébral sans injection et d’une
IRM cérébrale avec séquences morphologiques (SE T1,
FSE T2, FLAIR, SE T1 gadolinium) et de diffusion.
CAS N°1:
Homme, 64 ans
HTA, hypercholestérolémie, ACFA paroxystique, flutter.
Hospitalisé pour trouble de l’équilibre, hypersomnolence
avec vigilance fluctuante, trouble oculo-moteur avec
paralysie de la verticalité, myosis bilatéral aréactif.
TDM cérébrale normale.
IRM: Infartus thalamique paramédian droit et bilatéral de
la jonction diencéphalo-mésencéphalique.
TDM cérébrale normale
Hypersignaux diffusion
de la jonction
diencéphalo-mésencéphalique
CAS N°2:
Femme, 46 ans
Tabagisme, contraception orale.
Hospitalisée pour hypersomnie, skew-déviation à droite,
et flou visuel en vision binoculaire.
TDM cérébrale : Hypodensités bilatérales et symétriques
paramédianes du thalamus.
IRM : Infarctus ischémique bithalamique et de la jonction
diencéphalo-mésencéphalique.
Hypodensités thalamiques
bilatérales paramédianes
Hypersignaux diffusion
thalamiques bilatéraux
paramédians
CAS N°3:
Homme, 69 ans.
Tachycardie de bouveret, a déjà présenté un épisode
d’amaurose non exploré.
Hospitalisé pour ptosis gauche et asymétrie pupillaire,
dysarthrie, syndrome cérébelleux cinétique hémicorporel
gauche et trouble sensitif thermo-algique du membre
supérieur gauche.
Evolution dans le service: Disparition ptôsis, anisocorie
et déficit sensitif. Apparition d’épisodes fluctuants de
trouble de la vigilance avec hypersomnie et confusion
brève.
TDM : Hypodensités paramédianes du thalamus.
IRM : Infarctus bithalamique dans les régions antéroinférieures.
Hypodensités thalamiques
bilatérales paramédianes
Hypersignaux diffusion thalamiques
bilatéraux paramédians
REVUE DE LA LITTERATURE
Sélection dans la littérature des cas rapportés d’atteinte
bilatérale systématisée, non extensive et confirmés par
imagerie ou nécropsie d’infarctus thalamosubthalamique dont le mécanisme supposé est
l’occlusion de l’artère de Percheron.
Les présentations très atypiques n’ont pas été pris en
compte.
Les références pour cette revue proviennent de
recherche sur PubMed depuis 1985 jusqu’à 2006 avec
les termes « infarctus bithalamique » et « artère de
Percheron ».
Les 9 articles retenus portent sur 38 patients dont 16
femmes et 22 hommes ayant entre 19 et 82 ans.
Articles sélectionnés:
•
Graff-Radford NR. Nonhaemorrhagic thalamic infarction. Clinical,
neuropsychological and electrophysiological findings in four anatomical
groups defined by computerized tomography. Brain 1985.
Gerber O. Bilateral paramedian thalamic infarctions: a CT study.
Neuroradiology 1986.
Gentilini M. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of eight
cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987.
Bogousslavsky J. Thalamic infarcts: clinical syndromes, etiology, and
prognosis. Neurology 1988.
Reilly M. Bilateral paramedian thalamic infarction: a distinct but poorly
recognized stroke syndrome. Q J Med 1992.
Krolak-Salmon P. Total recovery after bilateral paramedian thalamic infarct.
Eur Neurol 2000.
Kumral E. Bilateral thalamic infarction. Clinical, etiological and MRI
correlates. Acta Neurol Scand 2001.
Roitberg BZ. Bilateral paramedian thalamic infarct in the presence of an
unpaired thalamic perforating artery. Acta Neurochir (Wien) 2002.
Khoiny A GM. Atypical presentation with good outcome in a bilateral
paramedian thalamic infarction. Journal of neurological sciences (turkish)
2006.
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•
•
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RESULTATS
Les signes cliniques les plus fréquemment observés
dans l’infarctus thalamique bilatéral associent troubles
de la vigilance (baisse de la vigilance, coma,
hypersomnie), troubles mnésiques (antéro et
rétrograde), troubles psychiatriques (confusion, troubles
du comportement et de l’humeur) et déficit oculo-moteur
(paralysie de la verticalité, trouble de convergence,
diplopie).
L’évolution peut être une régression totale ou partielle
avec troubles mnésiques, psychiatriques, visuels et du
sommeil résiduels. Des cas de décés sont décrits.
Fréquences des signes cliniques les plus observés:
1. Troubles de la conscience:
- coma: 47%
- hypersomnie: 29%
- baisse de la vigilance: 11%
2. Troubles de la mémoire:
- antéro et/ou rétrograde: 63%
- aucun: 37%
3. Troubles psychiatriques:
- confusion: 55%
- troubles du comportement et de l’humeur: 29%
- absence: 13%
4. Déficits oculo-moteurs:
- verticalité: 61%
- convergence: 24%
- III: 26%
5. Autres signes:
- dysarthrie: 13%
- ataxie: 16%
- troubles moteurs: 29%
Fréquences des différents tableaux évolutifs:
1.
Régression totale: 13%
Troubles mnésiques et psychiatriques résiduels: 32%
Troubles visuels résiduels: 21%
Troubles du sommeil résiduels: 8%
Décés: 8%
Pas de suivi: 32%
2.
3.
4.
5.
6.
100
100
80
80
coma
60
60
antéro et /ou
rétrograde
40
aucun
hypersomnie
40
baisse de la
vigilance
20
20
0
0
TROUBLES MNESIQUES
TROUBLES DE CONSCIENCE
100
100
confusion
80
80
60
60
troubles du
comportement et
de l'humeur
absence
40
20
0
TROUBLES
PSYCHIATRIQUES
verticalité
convergence
III
40
20
0
DEFICITS OCULO-MOTEURS
100
90
régression
80
troubles
mnésiques et psy
troubles visuels
70
60
50
troubles du
sommeil
décés
40
30
20
pas de suivi
10
0
TABLEAUX EVOLUTIFS
DISCUSSION
Cette étude statistique descriptive nous montre que le
tableau clinique des infarctus bi-thalamiques
paramédians est trompeur par la variété et l’inconstance
de ses signes.
Les 4 signes les plus observés sont les troubles
mnésiques (63%), la paralysie de la verticalité (61%), la
confusion (55%) et le coma (47%).
L’association des 2 signes les plus fréquent (troubles
mnésiques et paralysie de la verticalité) représente 42%
des cas.
L’association paralysie de la verticalité et confusion
représente également 42%.
Aucun signe ni association de signes n’est constant et
donc spécifique du tableau.
DISCUSSION
Les 3 cas que nous présentons illustrent ce
polymorphisme clinique puisque aucun d’entre eux ne
réunit plus de 2 signes parmis les 4 plus fréquents dans
la revue de la littérature.
Toutefois il semble que l’hypersomnie soit plus
représentée car on la retrouve chez les 3 patients.
L’évolution clinique apparaît plutôt favorable puisque on
ne retrouve que 8% de décès décrits et aucun après
1987.
Plusieurs cas de régression totale ont été publiés (13%).
La majorité des séquelles concernent les fonctions
cognitives (32%).
Corrélation anatomo-fonctionnelle permettant d’expliquer
un tel polymorphisme:
L’expression de l’atteinte de l’artère paramédiane varie
en fonction de la présence de l’artère tubérothalamique
et de la distribution des artères interpédonculaires.
Hypersomnie: atteinte du noyau intra-laminaire du
thalamus qui fait partie de l’extension rostrale du
système d’activation réticulaire ascendant de la région
sous thalamique et thalamique interne.
Coma: traduit également l’extension mésencéphalique.
Troubles mnésiques: atteinte du tractus mamillothalamique (faisceau de Vicq d’Azyr) lorsqu’il existe une
suppléance de l’artère tubérothalamique par l’artère
paramédiane.
L’atteinte du noyau dorso-médial et de la lame
médullaire interne du thalamus serait également à
l’origine d’une amnésie similaire au syndrome de
Korsakoff ou « démence thalamique ».
Troubles oculo-moteurs: atteinte des voies
supranucléaires par atteinte du noyau rostral interstitiel
de la bandelette longitudinale médiane dans la région
tectale. La paralysie de la verticalité, la perte de
convergence, l’atteinte du III, la pseudo-atteinte du VI,
l’ophtalmoplégie internucléaire et le myosis sont donc
rapportés à une atteinte mésencéphalique.
Troubles du comportement et de l’humeur: interruption
de la boucle thalamo-fronto-limbique par atteinte du
territoire tubérothalamique.
Troubles sensitifs: atteinte de la partie médiale du noyau
ventral postérieur qui peut être inclus dans le territoire
paramédian ou inférolatéral.
Mouvements anormaux et ataxie: atteinte du pôle
supérieur du noyau rouge.
Importance du rôle de l’imagerie:
TDM: Hypodensités bithalamiques paramédianes,
pouvant manquer à la phase aigüe.
IRM: Hypersignaux T2, FLAIR et en diffusion avec
diminution du CDA en territoire paramédian bithalamique, inconstamment associés à une atteinte
mésencéphalique.
Par ailleurs, la mise en évidence de l’artère paramédiane
unique (type IIb) dans le cadre d’un infarctus bi
thalamique est possible par angiographie supersélective
comme l’a démontré Roitberg en 2002.
CONCLUSION
L’infarctus bithalamique par occlusion de l’artère de
Percheron se présente sous la forme d’un tableau
clinique très variable.
Notre revue de la littérature permet de rappeler les 4
signes neurologiques les plus fréquemment observés:
troubles mnésiques (63%), paralysie de la verticalité
(61%), confusion (55%) et coma (47%).
La confusion avec un diagnostic d’intoxication, d’AVC
vertébro-basilaire ou d’hémorragie est possible.
La connaissance de cette variante anatomique permettra
de comprendre l’imagerie qui va contribuer à poser le
diagnostic.
BIBLIOGRAPHIE
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thalamic territory of the communicating basilar artery]. Rev Neurol (Paris) 1976;
132:309-324.
2. Percheron G. [Arteries of the thalamus in man. Choroidal arteries. I. Macroscopic
study of individual variations. II. Systematization]. Rev Neurol (Paris) 1977;
133:533-545.
3. Graff-Radford NR, Damasio H, Yamada T, Eslinger PJ, Damasio AR.
Nonhaemorrhagic thalamic infarction. Clinical, neuropsychological and
electrophysiological findings in four anatomical groups defined by computerized
tomography. Brain 1985; 108 ( Pt 2):485-516.
4. Gerber O, Gudesblatt M. Bilateral paramedian thalamic infarctions: a CT study.
Neuroradiology 1986; 28:128-131.
5. Gentilini M, De Renzi E, Crisi G. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts:
report of eight cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:900-909.
6. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Thalamic infarcts: clinical syndromes,
etiology, and prognosis. Neurology 1988; 38:837-848.
7. Reilly M, Connolly S, Stack J, Martin EA, Hutchinson M. Bilateral paramedian
thalamic infarction: a distinct but poorly recognized stroke syndrome. Q J Med
1992; 82:63-70.
8. Krolak-Salmon P, Croisile B, Houzard C, Setiey A, Girard-Madoux P, Vighetto
A. Total recovery after bilateral paramedian thalamic infarct. Eur Neurol 2000;
44:216-218.
BIBLIOGRAPHIE
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Clinical, etiological and MRI correlates. Acta Neurol Scand 2001; 103:35-42.
10. Roitberg BZ, Tuccar E, Alp MS. Bilateral paramedian thalamic infarct in the
presence of an unpaired thalamic perforating artery. Acta Neurochir (Wien) 2002;
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11. Khoiny A GM, Khoiny N. Atypical presentation with good outcome in a
bilateral paramedian thalamic infarction. Journal of neurological sciences (turkish)
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12. Kaplan HA FO. The brain vascular system. Amsterdam: Elsevier, 1966.
13. Castaigne P, Lhermitte F, Buge A, Escourolle R, Hauw JJ, Lyon-Caen O.
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