I. Déplacements dentaires physiologiques

DEPLACEMENTS DENTAIRES
I. Déplacements dentaires physiologiques
- Les dents se déplacent au cours de la vie en raison de leur migration physiologique
(dérive mésiale, abrasion occlusale et interproximale, rapports occlusaux, forces
musculaires, …) ;
- Ceci demande un remaniement ou remodelage concomitant du périodonte qui
correspond à un turn over qui intéresse des cellules, des fibres et la substance
fondamentale du desmodonte et de l'os alvéolaire.
I.1 Les éléments en présence
I.1.1 Au niveau du desmodonte
- desmodonte = tissu conjonctif fibreux qui s'adapte en permanence à la nouvelle
position de la dent et implique un turn over cellulaire et fibrillaire.
I.1.1.1 Le turn over cellulaire
- variable selon les localisations :
o para-osseux : +++ ;
o plexus intermédiaire : pareil (autour des zones péri-vasculaires) ;
o régions cervicale et apicale : important aussi car :
 sollicitation fonctionnelle +++ ;
 zone les plus actives lors de la croissance radiculaire et lors de
l'éruption.
I.1.1.2 Le turn over fibrillaire
- fibres collagènes sont détruites, reconstruites en continue ;
- dépend de l'activité des fibroblastes qui les créent ;
- Dans la zone en apposition :
o +++++ dans la zone médiane ;
o mais aussi de la zone médiane à la zone para-osseuse où les fibres sont
incorporées peu à peu à l'os néo-formé (pour former de l'os fasciculé) ;
o de l'os alvéolaire vers la zone médiane :
 os fasciculé ;
 ostéoblastes ;
 pré-ostéoblastes.
- Dans la zone en résorption :
o synthèse de collagène surtout en para-osseux ;
o mais également dans la zone médiane ;
o dans la zone de la lame cribriforme on peut observer :
 des foyers en résorption (ostéoclastes) qui entraîne la résorption du
collagène ;
 des foyers en inversion : synthèse de collagène ;
 des foyers en apposition : ré-inclusion des fibres dans l'os ;
 des foyers au repos.

I.1.2 Au niveau osseux
- On retrouve :
o Les corticales externes : os compact lamellaire ou haversien ;
o De l'os spongieux d'épaisseur variables (peut être nul au niveau des incisives
inférieures) ;
o La lame cribriforme : lame osseuse percée de nombreux canaux vasculaires
et qui sert d'ancrage aux fibres desmodontales sous formes de fibres de
Sharpey. C'est de l'os fasciculé (qui est un signe morphologique d'ancrage
ligamentaire).
I.2 Les mécanismes
- Suit la règle : "toute travée osseuse tend à maintenir constante son épaisseur" ;
- Donc chaque fois qu'il y aura apposition d'un côté, on aura résorption de l'autre (et
vis versa) SAUF au niveau des zones de hyalinisation ;
- On aura donc au niveau alvéolaire :
o Une face en résorption avec la lignée osétogénitrice des ostéocytes et
ostéoclastes ;
o Une face en apposition avec la lignée ostéogénitrice des ostéocytes.
I.2.1 La face en apposition
- toujours de l'apposition (par rapport à la face en résorption) ;
-  du côté desmodontale de la ligne d'inversion à l'incorporation des fibres de
collagène dans l'os néo-formé pour former de l'os fasciculé ;
- du côté endosté de la ligne d'inversion, il existe un remaniement du nouvel os
fasciculé :
o résorption ostéoclastique ;
o remplacement par de l'os lamellaire ou haversien par apposition cyclique
d'ostéoblastes endostés.
I.2.2 La face en résorption
- cf. schéma ;
- les surfaces d'ancrages sont recrées par zones (à la différence de la face en
apposition) ;
- les différents foyers sont asynchrones, en déphasage pour conserver un minimum
d'ancrage ;
- du côté endosté :
o apposition ostéoblastique + os lamellaire pour conserver l'épaisseur de la
paroi alvéolaire ;
o nb : n'incluse donc pas les fibres de collagènes, c'est pas de l'os fasciculé.
I.3 Conclusion
- La situation d'équilibre entre :
o Les mécanismes de destruction et de construction qui correspondent à un
remodelage permanent ;
o L'épaisseur du desmodonte et celle de la lame cribriforme.
o S'il est rompu => pathologie.

- noter l'importance du desmodonte car :
o rôle ostéogène pour la production des ostéoblastes (différentes cellules
osseuses) ;
o rôle inhibiteur de l'ossification car en son absence l'os atteint la dent ce qui
entraîne l'ankylose.
- lorsque la dent se déplace de manière physiologique, c'est tout le système
péridentaire (le ligament, la lame cribriforme et la face endosté de la paroi alvéolaire)
qui est remodelé, remanié au niveau moléculaire, cellulaire, fibrillaire et donc
tissulaire, donc remodelage adapté à la migration de la dent ;
- les impératifs du déplacement dentaire provoqué pour les orthodontistes seront donc
de rester dans des normes physiologiques, c'est-à-dire, de créer un déséquilibre
équilibré permettant le déplacement dentaire pseudo-physiologique.
II. Le déplacement dentaire provoqué (en version ou en gression)
II.1 Effets mécaniques immédiat
- en fonction de la force appliquée, on pourra observer :
o pour des forces faibles :
 une compression vasculaire : cause essentielle du déplacement
provoqué. Plus que les fibres desmodontales. C'est plus un phénomène
hydraulique ;
 une compression desmodontale associée ;
 un étirement desmodontale sur la face opposée.
o pour des forces importantes : pareil + une déformation de l'os alvéolaire ;
o pour des forces très importantes : pareil + déformation de la dent.
- Ceci implique qu'il existe une hiérarchie des tissus face aux possibilités de
déformation ;
- A l'arrêt de la force : la dent revient à sa position initiale en 1 à 2 minutes.
- Par ailleurs :
o Il faut considérer que les fluides et les cellules sont incompressibles et donc
que lorsqu'on applique une force, il y aura déplacement vers le côté dit en
tension avec augmentation de la pression dans cette zone.
II.2 Effet biologique à court terme
- il est la conséquence directe du déplacement immédiat :
o le déplacement de la dent dans son alvéole entraîne une compression
desmodontale du côté ou se déplace la dent : c'est le côté en pression ;
o ainsi qu'un élargissement du côté opposé : c'est le côté en tension.
II.2.1 Le côté en pression
II.2.1.1 Les effets
- => écrasement vasculaire immédiat qui dépend de l'intensité et de la durée
d'application de la force ;
- => peu où pas d'apport métabolique et d'oxygène ;
- le temps de latence d'apparition est égal au déplacement de la dent (immédiat) ;
- => compression des cellules desmodontales entre les faisceaux de fibres collagène
et une chasse des cellules et de la substance fondamentale ;

- puis dégénérescence cellulaire (d'origine mécanique et de l'apport vasculaire) ;
- le temps de latence est ici plus long ;
- cette lyse cellulaire => zone constituée uniquement de fibres collagène tassées qui
donne un aspect vitrifié au MO : c'est la zone hyaline (s'établit dans des régions
différentes selon le type de mouvement et la morphologie de la dent : mono ou pluri-
radiculée, forme des racines, …) ;
- tout ça dû à une élasticité plus forte du desmodonte par rapport à l'os alvéolaire ;
- comme le desmodonte et l'os tendent à rétablir leur épaisseur d'origine =>
remodelage osseux et remaniement ligamentaire et donc cellulaire. Or la zone hyaline
est acellulaire => remodelage différent que le déplacement physiologique : se situera
au niveau des zones adjacentes, cellulaires de la zone hyaline (en périphérie) ;
- a prendre en compte : la latence cellulaire : c'est le temps existant entre l'effet
mécanique et les réactions cellulaires :
o ex : si le temps de différenciation des ostéoclastes est aussi rapide que le
déplacement immédiat => remaniement osseux concomittant au déplacement
de la dent et donc pas de compression et donc pas de hyalinisation ;
o cela explique l'existence presque systématique de zones hyalines.
II.2.1.2 Les réactions
- retrouver un équilibre donc need resorption de la zone hyaline et réoccupation
cellulaire ;
- conséquence : le déplacement dentaire est arrêté
- Reconstruction de la zone hyaline :
o Se fait dans les zones latérales : Production cellulaire ++ puis différenciation
en ostéoclastes et fibroblastes pour la recolonisation de la zone hyaline ;
- Remodelage alvéolaire côté ligamentaire :
o La résorption latérale directe de la lame cribriforme :
 Résorption classique physiologique dans les secteurs non intéressés
par la zone hyaline ;
o Résorption frontale directe : elle succède à la résorption indirecte de la zone
hyaline ;
- => :
o perte importante des zones de surface d'ancrage (comme physiologique) ;
o en recréant de l'espace, les ostéoclastes font chuter la pression tissulaire ce
qui peut entraîner un arrêt de l'activité faute de stimulation (surtout si la
pression n'est pas entretenue).
- Remodelage alvéolaire côté endosté :
o Face à la zone hyaline, il existe une résorption ostéoclastique indirecte dans
les zones medullaires ;
o A distance : une apposition de compensation dans les zones médullaires ;
o Dépend donc du type d'os, de l'épaisseur de l'endoste, …
- La résorption radiculaire :
o Les phénomènes de résorption sont également possible côté dent à partir
d'une certaine intensité de la force exercée ;

o Mais le seuil de résorption radiculaire est plus élevé que le seuil osseux.
C'est ce qui permet de faire du déplacement dentaire. En fait, au dessus du
seuil d'ostéoclasie de la paroi de l'alvéole, on atteint celui de la résorption
radiculaire.
II.2.2 Le côté en tension
II.2.2.1 Les effets
- élargissement desmodontal quantitativement égal au rétrecissement du côté opposé
;
- n'entraîne pas forcement une augmentation de la tension au niveau osseux mais une
compression de la substance fondamentale et un déplacement liquidien.
II.2.2.2 Les réactions
- Dans l'ensemble, réaction plus rapide que du côté en pression car il n'y a pas de
phase de sidération tissulaire (hyalinisation) ;
- => une vague de mitoses des cellules mésenchymateuses indifférenciés du
desmodonte ;
- puis différenciation essentiellement dans la voie ostéoblastique et fibroblastique ;
- mais dépend de la force : si importante peut entraîner une voie ostéoclastique
(hyperréaction ostéoclastique au cours de la phase initiale d'adaptation tissulaire) ;
II.2.3 Latéralement
II.2.4 Réaction de l'os alvéolaire à distance
II.3 Effet biologique à long terme : le déplacement dentaire au cours du traitement
- question importante : l'entretien de la force exercée sur la dent ;
- problème : si on interrompt la force d'une durée supérieure à la latence de
dédifférenciation cellulaire et surtout ostéoclastique => leur disparition et donc need
une nouvelle phase initiale avec hyalinisation ;
- A la fin du déplacement dentaire initial, la pression tissulaire est maximale mais les
séries de réaction tissulaire tendent à faire baisser cette pression (espace
desmondontale plus large à la fin des réactions initiales) ;
- Le but : créer en permanence un déséquilibre suffisant pour éviter une nouvelle
hyalinisation ;
- Temps de latence différent car les ostéoclastes sont déjà présent (plus besoin de
phase de différenciation). En fait pas de temps de latence.
- L'ingression :
o Multiradiculaire :
 hyalinisation siège au sommet des septums interradiculaires ;
 Fond de l'alvéole : parfois siège d'un simple compression vasculaire
accompagnée de thrombose (largeur desmodontale plus importante à
l'apex) ;
o Monoradiculaire :
 Hyalinisation à l'apex ;
o le phénomène : PICTON : l'ingression entraîne une densification osseuse
(comme l'hyper-fonction) au sein de l'os alvéolaire sous-jacent à la dent et une
divergence des septa dans les régions crestales.
- L'égression :