Analgésie et sédation chez le patient aux soins intensifs

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Analgésie et sédation chez le
patient aux soins intensifs
CHUM
Janvier 2011
Révision : Août 2011
Pourquoi en parler ?
Recommandations émises par le MSSS
suite à de nombreux décès survenus en
milieu hospitalier (2006)
Avis sur la surveillance clinique des
clients qui reçoivent des médicaments
ayant un effet dépressif sur le SNC (OIIQ,
2004, 2009)
PLAN
Principes d’évaluation de la douleur chez le
patient capable ou non de communiquer
Mécanismes de la dépression respiratoire et
clientèle à risque
Modalités de la surveillance des analgésiques
opiacés
Principaux agents utilisés pour l’analgésie aux
soins intensifs
Gestion concomitante analgésie-sédation
Définition de la douleur selon
l’IASP
La douleur est une expérience sensorielle
et émotionnelle désagréable résultant
d’une lésion tissulaire réelle ou
potentielle ou décrite en termes d’un
dommage semblable.
IASP 2011
Définition de la douleur selon
l’IASP (suite)
La douleur est toujours subjective
La signification du mot douleur est en lien
avec nos expériences antérieures et notre
perception de la situation
IASP 2011
Douleur aux SI
La majorité des patients (sinon tous!) éprouvent de la
douleur durant leur séjour aux SI (Erstad & al., 2009).
Impacts considérables au plan physique et
psychologique: 44% des patients capables de
communiquer rapportent des symptômes sévères de
douleur, et 55% de ces patients ne reçoivent pas
d’analgésie sous forme d’opiacés (Honiden & Siegel,
2010).
Sources majeures de douleur: positionnement et retrait de
drains (Puntillo et al., 2001), mais aussi au repos.

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Objectifs thérapeutiques
Optimiser le confort du patient
Atténuer la réponse de l’organisme à la
douleur
– hypermétabolisme
– consommation augmentée d’O2
– hypercoagulabilité
– atteinte du système immunitaire
Complications potentielles
Au niveau psychologique:
– Anxiogène pour le patient et sa famille
– Inconfort
– Syndrome post-traumatique
Complications potentielles
(suite)
Au niveau physiologique:
– Augmentation des catécholamines: tachycardie,
hypercoagulabilité, intolérance au glucose,
immunosuppression, perturbation du sommeil,
delirium, et catabolisme persistant.
– Augmentation de la consommation (besoins) en O2
– Asynchronie avec le ventilateur
– Interférence aux traitements: retrait accidentel de
tubes, cathéters
– Durée de la VM prolongée
Complications potentielles
(suite)
Autres:
– Séjour aux SI prolongé
–↑ Coûts
Physiologie de la douleur
2 mécanismes de douleur
–Nociceptif
Somatique
Viscérale
–Neurophatique
Physiologie de la douleur
(suite)
2 types de douleur:
– Douleur aiguë (plus fréquente aux SI)
– Douleur chronique

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Nociception:
Perception & Intégration
Fibres de la douleur:
1- Fibres A δ(1ère
douleur)
2- Fibres C (2ème
douleur)
La douleur chez la personne âgée
Description de douleur plus sourde et diffuse que
des sensations vives et aigues
Réponse plus lente aux stimuli nociceptifs
Il n’y a pas d’évidence que l’intensité ressentie
diminue avec l’âge
Peut se manifester sous d’autres formes 
Exemple: délirium (Helms et Barone, 2008)
Recommandations
Toute personne mérite la reconnaissance rapide de
ses symptômes de douleur et un traitement
optimal
La douleur doit être évaluée, réévaluée et bien
documentée pour faciliter le traitement de la
douleur
La douleur et autres causes corrigeables doivent
être traitées avant de répondre aux besoins en
sédation
Herr et al. 2006; Erstad & al., 2009
Recommandations (suite)
L’évaluation de la douleur, de la sédation et du
délirium doivent se faire de manière rapprochée
(sinon concomitante)
Il est plus simple de prévenir l’escalade de la
douleur plutôt que d’intervenir alors qu’elle est
hors de contrôle
Rechercher l’avis d’un proche
Évaluation de la douleur
Évaluation subjective: nécessite la
collaboration du patient (auto-
évaluation) Seule autorité en la
matière
Évaluation objective: patients intubés
conscients et inconscients

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Évaluation de la douleur
(suite)
Évaluation des causes potentielles de
douleur (analgésie préventive):
– Condition médicale existante
– Blessure traumatique
– Procédures médicales ou chirurgicales
– Interventions invasives
– Mobilisation
– Installation/retrait drains
Indicateurs de douleur
(Gélinas et al., 2005 )
SUBJECTIF
Sensoriel Émotionnel Cognitif Comportemental Physiologique
-Présence de
douleur
- Localisation
-Intensité
-Autres
facteurs
aggravants
/atténuants
(temps/
qualité)
-Anxiété
-Peur -Perception face à la
douleur
- Concentra-
tion sur la
douleur
- Âge, sexe,
culture,
éducation
etc.
-Expression
faciale
- Mouvements
corporels
- Tension
musculaire
- Interaction avec
le ventilateur
- Autres: mordre
TET, qualité
repos/sommeil
-TA, Pls, FR,
diaphorèse,
SaO2, CO2
- PIC, toux, T°,
tremblements,
etc.
OBJECTIF
Fréquence de l’évaluation et
documentation
À chaque plainte formulée par le patient
Lors de procédures nociceptives
Avant et après (au pic d’action) l’administration
d’un médicament analgésique
Procédure de l’évaluation
Lors d’une 1ère évaluation
(l’admission ou une nouvelle douleur)
–PQRSTU
– Échelle de 0-10 (Sur une échelle de 0 à 10, 0 étant
aucune douleur et 10 la pire douleur imaginable, à
combien évaluez-vous votre douleur actuellement?)
– Échelle comportementale
Épisodes subséquents:
– Intensité de la douleur
Notes au dossier
Manifestations comportementales
observées
PQRSTU, si disponible
Interventions posées
Résultat des interventions: le patient est-il
soulagé?
DÉPRESSION
RESPIRATOIRE

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Clientèles à risque de dépression du
SNC suite à la prise d’opiacés
plus de 70 ans
naïve à un opiacé (prise d’un nouvel opiacé débutée
depuis moins d’une semaine)
MPOC
Apnée du sommeil
Insuffisance rénale ou hépatique
Douleur intense qui cesse subitement
Traumatisme crânien
Obésité (IMC > 35)
Prise concomitante d’autres dépresseurs du SNC
Schématisation de la progression de la
dépression du SNC (OIIQ, 2009)
Atteinte de l'état de conscience
Signes précoces observables: augmentation du degré de
sédation
Atteinte de l'état respiratoire
Signes précoces observables: ↓ fréquence,
du rythme ou de l'amplitude
Atteinte grave de l'état respiratoire
Signes tardifs observables: ↓ saturation,
ronflements
Atteinte systémique résultant notamment d'un
apport insuffisant en O2 et d'une accumulation
de CO2
Signes tardifs observables : altération du pouls
et de la tension artérielle
Arrêt cardiorespiratoire imminent
Soulagement de la douleur
Rapport du coroner du Québec, 2001
Opiacés à forte dose = effet sur la respiration > effet sur le S.N.C.
Dose
suprathérapeutique
Dose létale
Arrêt respiratoire et
inconscience rapide Respiration inadéquate chez patient
conscient (lente ou superficielle)
Arrêt cardio-respiratoire PCO2 et pH = acidose
respiratoire
Ronflements forts
Hypoxie sévère
FV et asystolie
Dose thérapeutique Règle de soins CHUM
Prévention de la dépression
respiratoire
Administrer régulièrement la coanalgésie
Débuter les opiacés à la plus faible des doses
prescrites
↑ la dose de façon graduelle → ne pas dépasser
plus de 50% de la dose précédente
Éviter, si possible, l’administration simultanée
de plusieurs médicaments dépresseur du SNC
Combiner avec une méthode non
pharmacologique
Les paramètres de
surveillance clinique
Le niveau de somnolence
La fréquence et l’amplitude respiratoire (FR)
La présence de forts ronflements
La SpO2
L'intensité de la douleur
Le diamètre des pupilles