Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l

Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et
l’insuffisance cardiaque
PRESENTATION
Nom de la technologie médicale : Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance
cardiaque.
Quelques Fournisseurs (marque) : .
Indications étudiées : Maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde
Type d'action : Diagnostique
Secteur d'activité : Reagents, Immunoassay, Cardiac Marker (19092) - UMDNS.
Date de dernière modification: 29/11/2016.
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DONNEES D'EVALUATION
REVUES SYSTEMATIQUES
Nouveaux biomarqueurs pour estimer le risque cardiovasculaire
01/04/2013 KCE (Belgique) (95 pages)
Rapport complet
The RATPAC (Randomised Assessment of Treatment using Panel Assay of Cardiac markers) trial: a
randomised controlled trial of point-of-care cardiac markers in the emergency department
01/05/2011 NCCHTA (Royaume-Uni) (110 pages)
Rapport complet
Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecine ambulatoire
- rapport d'évaluation
01/07/2010 HAS (France) (118 pages)
Rapport complet
The effectiveness and cost-effectiveness of biomarkers for the prioritisation of patients awaiting coronary
revascularisation: a systematic review and decision model
01/03/2010 NCCHTA (Royaume-Uni) (194 pages)
Rapport complet
B-type natriuretic peptide assays in the diagnosis of heart failure
01/05/2007 MSAC (Australie) (327 pages)
Rapport complet
Testing for BNP and NT-proBNP in the Diagnosis and Prognosis of Heart Failure
01/09/2006 AHRQ (Etats-Unis) (437 pages)
Rapport complet
L'emploi des peptides natriurétiques dans l'approche diagnostique des patients présentant une suspicion
de décompensation cardiaque
01/12/2005 KCE (Belgique) (78 pages)
Rapport complet
The use of B-type natriuretic peptides (BNP and NT-proBNP) in the investigation of patients with
suspected heart failure
01/05/2005 NHS (Royaume Uni) (142 pages)
Rapport complet
AUTRES ETUDES
Myocardial infarction (acute): Early rule out using high-sensitivity troponin tests (Elecsys Troponin T
high-sensitive, ARCHITECT STAT High Sensitive Troponin-I and AccuTnI+3 assays)
01/10/2014 NICE (Royaume-Uni) (53 pages)
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Rapport complet
Randomised Assessment of Treatment using Panel Assay of Cardiac markers - Contemporary Biomarker
Evaluation (RATPAC CBE)
01/04/2013 NCCHTA (Royaume-Uni) (124 pages)
Rapport complet
Assessment of High Sensitivity Cardiac Troponin T Assay for the Rapid Diagnosis of Acute Coronary
Syndrome and Acute Myocardial Infarction in the Emergency Room
01/02/2012 CADTH-ACMTS (Canada) (20 pages)
Rapport complet
Pro-BNP Peptide in the diagnosis and prognosis of heart failure
01/09/2011 IECS (Argentine)
Rapport complet
C-reactive Protein as Cardiovascular Disease Prognostic Marker
01/08/2011 IECS (Argentine)
Rapport complet
Utilisation des marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque chez
l’adulte en médecine ambulatoire
01/02/2010 HAS (France) (29 pages)
Rapport complet
Assessing Cardiovascular Disease Risk with hs C-reactive Protein
01/06/2009 CTAF (Etats-Unis) (17 pages)
Rapport complet
Role of Natriuretic peptides in diagnosing heart failure
01/09/2006 SBU (Suède) (3 pages)
Rapport complet
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TECHNOLOGIE ET APPLICATIONS
FONCTIONNEMENT
Description technique
L’histoire des marqueurs cardiaques débute dès 1954 avec la détermination de l’activité de l’aspartate
aminotransférase dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde (IDM), suivie rapidement par celle de la
lactate déshydrogénase. Ces marqueurs ont été beaucoup utilisés jusqu’à l’introduction de la créatine
phosphokinase dans les années 60 qui a permis d’augmenter la spécificité d’organe. Cette spécificité
s’améliora encore avec la détermination de l’isoenzyme « cardiaque » de la créatine phosphokinase, la
CK-MB. Puis vint l’utilisation de la myoglobine, précoce mais peu cardiospécifique, à la fin des années 80.
Enfin, des marqueurs de sensibilité analytique très élevée, les troponines, furent développés au début des
années 90. Très récemment, de nouveaux marqueurs sont apparus dans le cadre de la prise en charge de
l’insuffisance cardiaque, les peptides natriurétiques.
Les marqueurs cardiaques usuels
La myoglobine
La myoglobine est une protéine cytoplasmique des muscles striés (muscles squelettiques et myocarde). Elle
participe au transport de l’oxygène dans les myocytes et constitue également un réservoir d’oxygène. Le taux
sérique de myoglobine augmente environ 2 heures après un infarctus du myocarde, ce qui en fait le
marqueur le plus précoce de cette pathologie. La concentration en myoglobine atteint sa valeur maximale
entre 4 à 12 heures et diminue ensuite relativement vite pour retomber à son niveau normal après environ 24
heures. Le dosage de la myoglobine dans le serum est donc utilisé pour le diagnostic précoce de l’infarctus
aigu du myocarde, mais aussi pour détecter une récidive précoce d’infarctus et pour attester du succès de la
reperfusion après un traitement thrombolytique. Une augmentation du taux de myoglobine peut également se
rencontrer lors de lésions des muscles squelettiques ou dans les cas graves d’insuffisance rénale.
La créatine kinase MB (CK-MB)
La créatine kinase MB (CK-MB) est une des 3 isoenzymes de la CPK. Contrairement à la CPK, l’isomère MB
est retrouvé de manière prédominante au niveau du myocarde mais n’est cependant pas spécifique de
celui-ci puisqu’il est également retrouvé dans le muscle squelettique, la rate et la prostate. Sa concentration
devient détectable par les techniques massiques1 dans les 3 à 12 heures après un infarctus du myocarde
avec un pic vers 24 heures et un retour à la normale dans les 72 heures. L’intérêt du dosage de la CK-MB
massique réside dans son augmentation plus précoce et sa plus grande sensibilité par rapport à la mesure
de l’activité de la CK-MB2. Cette technique élimine aussi totalement les interférences analytiques
(isoenzymes BB et macroenzymes CK). Le dosage de la CK-MB serait utile dans le diagnostic précoce de
l’infarctus du myocarde (mais elle serait moins sensible que la myoglobine dans cet usage), dans l’estimation
du moment de survenue de l’infarctus, de sa taille et de son extension, et dans le diagnostic de récidive
d’ischémie ou d’infarctus.
Les troponines
Les troponines sont des protéines structurelles du système contractile des myocytes qui régulent l’activité du
muscle en fonction du calcium intracellulaire. Elles sont constituées de trois sous unités : la troponine T, C et
I. La troponine T comporte deux isoformes distinctes, de localisation tissulaire spécifique : une pour les
muscles striés et une pour le myocarde (cTnT). Trois isoformes tissu spécifiques de la troponine I ont été
identifiées dont la cTnI dans le myocarde. Après un infarctus du myocarde, les taux de cTnT et cTnI s’élèvent
après deux à quatre heures, avec un pic plasmatique aux alentours de 14 heures et restent élevés pendant
75 à 140 heures pour la troponine I et plus de dix jours pour la troponine T. La cinétique de la cTnT est
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biphasique, avec un second pic environ quatre jours après l’infarctus du myocarde. Celui-ci est moins élevé
mais plus durable que le premier. Celle de la cTnI est plus brève, monophasique dans deux tiers des cas.
L’utilisation des troponines est possible :
- lors de l’infarctus du myocarde pour confirmer le diagnostic (en particulier si ECG sans sus décalage du
segment ST et formes à expression clinique atypique), pour détecter des complications ou une récidive,
évaluer la taille de l’infarctus, et participer à l’évaluation thérapeutique ;
- pour évaluer le succès d’une thrombolyse/angioplastie attestée par relargage précoce ;
- pour marquer un dommage myocardique après intervention coronaire percutanée par dosage avant/après ;
- pour stratifier le risque des patients à court et à long terme avec un syndrome coronarien aigu ;
- en chirurgie cardiaque, pour stratifier en pré opératoire le risque, pour détecter les complications cardiaques
postopératoires et pour évaluer le pronostic de mortalité hospitalière ;
- pour attester d’une souffrance myocardique pendant ou au décours d’une chirurgie non cardiaque
(marqueur de l’infarctus du myocarde postopératoire, en particulier dans le cas de la chirurgie vasculaire) ;
- pour juger des effets délétères myocardiques en radiologie interventionnelle en pédiatrie et lors de
fulguration ;
- pour établir un pronostic en cas d’élévation dans l’insuffisance cardiaque, l’embolie pulmonaire aiguë, la
myocardite, la péricardite et d’autres pathologies d’origine non cardiaque (accident vasculaire cérébral
(AVC), cirrhose hépatique, acidocétose diabétique, broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO)…)
;
- pour identifier les patients à risque accru de développer une insuffisance cardiaque lors de chimiothérapie
cardiotoxique (anthracyclines surtout) ;
- pour apprécier l’atteinte myocardique en cas d’intoxication, d’électrisation, de brûlure étendue, de
traumatisme fermé du thorax, de polytraumatisme ou chez les patients en état critique ;
- pour évaluer le greffon cardiaque avant prélèvement d’organe (signe une dysfonction myocardique sévère) ;
- comme marqueur pronostique du résultat de la greffe cardiaque (normalisation rapide si évolution
favorable) et pour détecter les rejets massifs.
Récemment, des techniques de dosage dites « ultrasensibles » de la troponine ont été commercialisées.
Elles auraient une meilleure fiabilité analytique dans les valeurs basses, là où le dosage de la troponine peut
avoir une valeur décisionnelle, et donc une détection plus fréquente de petites variations de ce marqueur.
L’utilisation de ces dosages pourrait modifier dans un avenir proche les indications du dosage des
troponines, en permettant par exemple de remplacer la myoglobine dans le diagnostic précoce du syndrome
coronarien aigu.
Les peptides natriurétiques
Il existe plusieurs types de peptides natriurétiques dont les principaux sont l’atrial natriuretic peptide (ANP), le
brain natriuretic peptide (BNP) et le C-type natriuretic peptide (CNP). Le N-Terminal pro-brain natriuretic
peptide (NT-proBNP), sans activité physiologique connue à ce jour, est, avec le BNP, le produit de clivage
d’un précurseur, le pro-BNP. Seuls l’ANP et le BNP (et donc le NT-proBNP) sont majoritairement secrétés
par le cardiomyocyte : l’ANP est surtout présent dans les oreillettes alors que le BNP est exprimé de façon
plus homogène dans l’ensemble du coeur. Ces deux peptides ont une action antagoniste du système rénine
angiotensine/aldostérone/vasopressine exerçant ainsi des effets diurétique, natriurétique et vasodilatateur.
Ceci explique leur élévation plasmatique en cas d’insuffisance cardiaque, une surcharge hydrique et une
hypertension artérielle étant alors présentes.
> ANP
Le dosage de ce peptide serait peu pratiqué en raison d’une faible stabilité biologique (demi vie d’environ 3
minutes contre 22 minutes pour le BNP et 2 heures pour le NTproBNP) et d’une supériorité du BNP et du
NT-proBNP en termes de corrélation avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque (sécrétion plus importante
du BNP au niveau du ventricule cardiaque gauche).
> BNP/NT-proBNP
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