Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l
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Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque PRESENTATION Nom de la technologie médicale : Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque. Quelques Fournisseurs (marque) : . Indications étudiées : Maladie coronarienne, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde Type d'action : Diagnostique Secteur d'activité : Reagents, Immunoassay, Cardiac Marker (19092) - UMDNS. Date de dernière modification: 29/11/2016. 1/12 DONNEES D'EVALUATION REVUES SYSTEMATIQUES Nouveaux biomarqueurs pour estimer le risque cardiovasculaire 01/04/2013 KCE (Belgique) (95 pages) Rapport complet The RATPAC (Randomised Assessment of Treatment using Panel Assay of Cardiac markers) trial: a randomised controlled trial of point-of-care cardiac markers in the emergency department 01/05/2011 NCCHTA (Royaume-Uni) (110 pages) Rapport complet Marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecine ambulatoire - rapport d'évaluation 01/07/2010 HAS (France) (118 pages) Rapport complet The effectiveness and cost-effectiveness of biomarkers for the prioritisation of patients awaiting coronary revascularisation: a systematic review and decision model 01/03/2010 NCCHTA (Royaume-Uni) (194 pages) Rapport complet B-type natriuretic peptide assays in the diagnosis of heart failure 01/05/2007 MSAC (Australie) (327 pages) Rapport complet Testing for BNP and NT-proBNP in the Diagnosis and Prognosis of Heart Failure 01/09/2006 AHRQ (Etats-Unis) (437 pages) Rapport complet L'emploi des peptides natriurétiques dans l'approche diagnostique des patients présentant une suspicion de décompensation cardiaque 01/12/2005 KCE (Belgique) (78 pages) Rapport complet The use of B-type natriuretic peptides (BNP and NT-proBNP) in the investigation of patients with suspected heart failure 01/05/2005 NHS (Royaume Uni) (142 pages) Rapport complet AUTRES ETUDES Myocardial infarction (acute): Early rule out using high-sensitivity troponin tests (Elecsys Troponin T high-sensitive, ARCHITECT STAT High Sensitive Troponin-I and AccuTnI+3 assays) 01/10/2014 NICE (Royaume-Uni) (53 pages) 2/12 Rapport complet Randomised Assessment of Treatment using Panel Assay of Cardiac markers - Contemporary Biomarker Evaluation (RATPAC CBE) 01/04/2013 NCCHTA (Royaume-Uni) (124 pages) Rapport complet Assessment of High Sensitivity Cardiac Troponin T Assay for the Rapid Diagnosis of Acute Coronary Syndrome and Acute Myocardial Infarction in the Emergency Room 01/02/2012 CADTH-ACMTS (Canada) (20 pages) Rapport complet Pro-BNP Peptide in the diagnosis and prognosis of heart failure 01/09/2011 IECS (Argentine) Rapport complet C-reactive Protein as Cardiovascular Disease Prognostic Marker 01/08/2011 IECS (Argentine) Rapport complet Utilisation des marqueurs cardiaques dans la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque chez l’adulte en médecine ambulatoire 01/02/2010 HAS (France) (29 pages) Rapport complet Assessing Cardiovascular Disease Risk with hs C-reactive Protein 01/06/2009 CTAF (Etats-Unis) (17 pages) Rapport complet Role of Natriuretic peptides in diagnosing heart failure 01/09/2006 SBU (Suède) (3 pages) Rapport complet 3/12 TECHNOLOGIE ET APPLICATIONS FONCTIONNEMENT Description technique L’histoire des marqueurs cardiaques débute dès 1954 avec la détermination de l’activité de l’aspartate aminotransférase dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde (IDM), suivie rapidement par celle de la lactate déshydrogénase. Ces marqueurs ont été beaucoup utilisés jusqu’à l’introduction de la créatine phosphokinase dans les années 60 qui a permis d’augmenter la spécificité d’organe. Cette spécificité s’améliora encore avec la détermination de l’isoenzyme « cardiaque » de la créatine phosphokinase, la CK-MB. Puis vint l’utilisation de la myoglobine, précoce mais peu cardiospécifique, à la fin des années 80. Enfin, des marqueurs de sensibilité analytique très élevée, les troponines, furent développés au début des années 90. Très récemment, de nouveaux marqueurs sont apparus dans le cadre de la prise en charge de l’insuffisance cardiaque, les peptides natriurétiques. Les marqueurs cardiaques usuels La myoglobine La myoglobine est une protéine cytoplasmique des muscles striés (muscles squelettiques et myocarde). Elle participe au transport de l’oxygène dans les myocytes et constitue également un réservoir d’oxygène. Le taux sérique de myoglobine augmente environ 2 heures après un infarctus du myocarde, ce qui en fait le marqueur le plus précoce de cette pathologie. La concentration en myoglobine atteint sa valeur maximale entre 4 à 12 heures et diminue ensuite relativement vite pour retomber à son niveau normal après environ 24 heures. Le dosage de la myoglobine dans le serum est donc utilisé pour le diagnostic précoce de l’infarctus aigu du myocarde, mais aussi pour détecter une récidive précoce d’infarctus et pour attester du succès de la reperfusion après un traitement thrombolytique. Une augmentation du taux de myoglobine peut également se rencontrer lors de lésions des muscles squelettiques ou dans les cas graves d’insuffisance rénale. La créatine kinase MB (CK-MB) La créatine kinase MB (CK-MB) est une des 3 isoenzymes de la CPK. Contrairement à la CPK, l’isomère MB est retrouvé de manière prédominante au niveau du myocarde mais n’est cependant pas spécifique de celui-ci puisqu’il est également retrouvé dans le muscle squelettique, la rate et la prostate. Sa concentration devient détectable par les techniques massiques1 dans les 3 à 12 heures après un infarctus du myocarde avec un pic vers 24 heures et un retour à la normale dans les 72 heures. L’intérêt du dosage de la CK-MB massique réside dans son augmentation plus précoce et sa plus grande sensibilité par rapport à la mesure de l’activité de la CK-MB2. Cette technique élimine aussi totalement les interférences analytiques (isoenzymes BB et macroenzymes CK). Le dosage de la CK-MB serait utile dans le diagnostic précoce de l’infarctus du myocarde (mais elle serait moins sensible que la myoglobine dans cet usage), dans l’estimation du moment de survenue de l’infarctus, de sa taille et de son extension, et dans le diagnostic de récidive d’ischémie ou d’infarctus. Les troponines Les troponines sont des protéines structurelles du système contractile des myocytes qui régulent l’activité du muscle en fonction du calcium intracellulaire. Elles sont constituées de trois sous unités : la troponine T, C et I. La troponine T comporte deux isoformes distinctes, de localisation tissulaire spécifique : une pour les muscles striés et une pour le myocarde (cTnT). Trois isoformes tissu spécifiques de la troponine I ont été identifiées dont la cTnI dans le myocarde. Après un infarctus du myocarde, les taux de cTnT et cTnI s’élèvent après deux à quatre heures, avec un pic plasmatique aux alentours de 14 heures et restent élevés pendant 75 à 140 heures pour la troponine I et plus de dix jours pour la troponine T. La cinétique de la cTnT est 4/12 biphasique, avec un second pic environ quatre jours après l’infarctus du myocarde. Celui-ci est moins élevé mais plus durable que le premier. Celle de la cTnI est plus brève, monophasique dans deux tiers des cas. L’utilisation des troponines est possible : - lors de l’infarctus du myocarde pour confirmer le diagnostic (en particulier si ECG sans sus décalage du segment ST et formes à expression clinique atypique), pour détecter des complications ou une récidive, évaluer la taille de l’infarctus, et participer à l’évaluation thérapeutique ; - pour évaluer le succès d’une thrombolyse/angioplastie attestée par relargage précoce ; - pour marquer un dommage myocardique après intervention coronaire percutanée par dosage avant/après ; - pour stratifier le risque des patients à court et à long terme avec un syndrome coronarien aigu ; - en chirurgie cardiaque, pour stratifier en pré opératoire le risque, pour détecter les complications cardiaques postopératoires et pour évaluer le pronostic de mortalité hospitalière ; - pour attester d’une souffrance myocardique pendant ou au décours d’une chirurgie non cardiaque (marqueur de l’infarctus du myocarde postopératoire, en particulier dans le cas de la chirurgie vasculaire) ; - pour juger des effets délétères myocardiques en radiologie interventionnelle en pédiatrie et lors de fulguration ; - pour établir un pronostic en cas d’élévation dans l’insuffisance cardiaque, l’embolie pulmonaire aiguë, la myocardite, la péricardite et d’autres pathologies d’origine non cardiaque (accident vasculaire cérébral (AVC), cirrhose hépatique, acidocétose diabétique, broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO)…) ; - pour identifier les patients à risque accru de développer une insuffisance cardiaque lors de chimiothérapie cardiotoxique (anthracyclines surtout) ; - pour apprécier l’atteinte myocardique en cas d’intoxication, d’électrisation, de brûlure étendue, de traumatisme fermé du thorax, de polytraumatisme ou chez les patients en état critique ; - pour évaluer le greffon cardiaque avant prélèvement d’organe (signe une dysfonction myocardique sévère) ; - comme marqueur pronostique du résultat de la greffe cardiaque (normalisation rapide si évolution favorable) et pour détecter les rejets massifs. Récemment, des techniques de dosage dites « ultrasensibles » de la troponine ont été commercialisées. Elles auraient une meilleure fiabilité analytique dans les valeurs basses, là où le dosage de la troponine peut avoir une valeur décisionnelle, et donc une détection plus fréquente de petites variations de ce marqueur. L’utilisation de ces dosages pourrait modifier dans un avenir proche les indications du dosage des troponines, en permettant par exemple de remplacer la myoglobine dans le diagnostic précoce du syndrome coronarien aigu. Les peptides natriurétiques Il existe plusieurs types de peptides natriurétiques dont les principaux sont l’atrial natriuretic peptide (ANP), le brain natriuretic peptide (BNP) et le C-type natriuretic peptide (CNP). Le N-Terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), sans activité physiologique connue à ce jour, est, avec le BNP, le produit de clivage d’un précurseur, le pro-BNP. Seuls l’ANP et le BNP (et donc le NT-proBNP) sont majoritairement secrétés par le cardiomyocyte : l’ANP est surtout présent dans les oreillettes alors que le BNP est exprimé de façon plus homogène dans l’ensemble du coeur. Ces deux peptides ont une action antagoniste du système rénine angiotensine/aldostérone/vasopressine exerçant ainsi des effets diurétique, natriurétique et vasodilatateur. Ceci explique leur élévation plasmatique en cas d’insuffisance cardiaque, une surcharge hydrique et une hypertension artérielle étant alors présentes. > ANP Le dosage de ce peptide serait peu pratiqué en raison d’une faible stabilité biologique (demi vie d’environ 3 minutes contre 22 minutes pour le BNP et 2 heures pour le NTproBNP) et d’une supériorité du BNP et du NT-proBNP en termes de corrélation avec la sévérité de l’insuffisance cardiaque (sécrétion plus importante du BNP au niveau du ventricule cardiaque gauche). > BNP/NT-proBNP 5/12 Les concentrations de BNP et de NT-proBNP sont soumises à des variations physiologiques en fonction de l’âge, du sexe et de l’indice de masse corporelle. On peut utiliser ces deux marqueurs pour : - diagnostiquer l’insuffisance cardiaque (IC) aiguë ou chronique chez le patient avec des symptômes incertains ; - dépister l’IC dans une population ; - estimer la sévérité de l’IC (augmentation proportionnelle) ; - évaluer le pronostic de morbidité (décompensation cardiaque) et de mortalité de l’IC dans certaines situations où une stratification additionnelle par rapport aux outils classiques est nécessaire ; la réalisation répétée du BNP peut être également utile dans ce cas afin de détecter d’éventuels changements dans l’évaluation du risque ; - optimiser la prise en charge thérapeutique dans l’IC chronique ; - évaluer le pronostic de morbi mortalité dans le syndrome coronarien aigu (aide à la décision de revascularisation chez les patients qui peuvent en bénéficier) ; - évaluer le pronostic et stratifier le risque en prévention primaire chez les patients à risque cardiovasculaire (hypertendus, diabétiques, obèses…) ; - évaluer le pronostic des pathologies pulmonaires avec retentissement cardiaque (hypertension artérielle (HTA) pulmonaire, embolie pulmonaire) et d’autres pathologies non ischémiques telles que sepsis, myocardite et insuffisance rénale ; - détecter une altération cardiaque suite à une chimiothérapie cardiotoxique. Même si les indications du BNP et du NT-proBNP sont identiques, les études comparatives entre BNP et NT-proBNP montrent une meilleure précision diagnostique de ce dernier dans l’IC modérée. Sur le plan analytique, le NT-proBNP présenterait des avantages par rapport au BNP car il peut être dosé sur plusieurs types d’échantillon (plasma, acide éthylène diamine tetra acétique (EDTA), hépariné ou sérum), sa demi vie et sa stabilité sont plus longues, la précision des mesures est supérieure, les résultats du dosage du NT-proBNP sont comparables chez un même patient d’un laboratoire à l’autre, et il n’y a pas de réaction croisée lorsque le patient reçoit parallèlement un traitement par BNP recombinant (nésérétide). La CRP ultrasensible (CRP us) La protéine C-réactive (ou CRP) est une protéine de la phase aiguë de l’inflammation. Sa synthèse est hépatique. Son appellation provient du fait qu’elle fixe le polysaccharide C de la paroi cellulaire de Streptococcus pneumoniae. Elle initie également l’adhésion aux cellules phagocytaires et active le système du complément. La CRP atteint un pic après stimulation entre 48 et 72 heures. Son dosage peut servir à détecter les processus inflammatoires systémiques, à évaluer l’efficacité du traitement antibiotique d’infections bactériennes, à apprécier l’activité de maladies rhumatismales et l’efficacité de traitements anti inflammatoires et à détecter à un stade précoce des complications postopératoires. Des dosages « ultrasensibles » de la CRP (mesure de concentrations comprises entre 0,01 mg/l et quelques dizaines de mg/l) ont été développés dans les années 90 et peuvent être utilisés pour la détection précoce d’infections en pédiatrie, comme marqueur pronostique dans les pathologies coronariennes et pour la stratification du risque en prévention primaire. Les autres marqueurs biologiques A partir des données de la littérature, plusieurs autres marqueurs cardiaques plus ou moins spécifiques, dont la plupart font encore l’objet d’études cliniques, ont été listés de façon non exhaustive : Marqueurs de l’inflammation : - IL-6 - IL-18 - Protéine chimioattractive monocytaire-1 (MCP-1) - Métalloprotéinases de la matrice extracellulaire (MMPs) - TNF-alpha - Myeloperoxydase - Numération des globules blancs 6/12 - Protéine A plasmatique associée à la grossesse (PAPP-A) - Phospholipase A2 sécrétée (sPLA2) - Phospholipase A2 associée à une lipoprotéine (Lp-PLA2) - PlGF (placenta growth factor) - Copeptine Marqueurs de nécrose et d’ischémie : - Albumine modifiée par l’ischémie (IMA) - h-FABP (heart fatty-acid binding protein) - Choline du sang total - FFAu (unbound free fatty acid) - GFD-15 (growth Factor Differentiation 15) Marqueurs de dysfonction cardiaque : - Protéine ST2 soluble - Pro adrénomédulline à région moyenne (MRproADM) - Carbohydrate antigène 125 - Urocortine Marqueurs de l’hémostase : - Facteur de Willebrand - D-dimère - Fibrinogène - Activateur du plasminogène (PAI-1) Marqueurs de fonctions plaquettaires : - Soluble CD40 ligand (CD154) - P-sélectine - Monocyte-platelet conjugates Marqueurs transcriptomiques et génomiques : - MEFZA - FLAP - MRP-14 - LTA4 hydrolase Sources : HAS, 2010 UTILISATIONS Indications Le dosage des marqueurs cardiaques usuels, à savoir la CK totale, l’ASAT, la LDH, la myoglobine, la CK-MB, la troponine et les peptides natriurétiques, ainsi que celui de la CRP us peuvent être utilisées dans les principales pathologies suivantes : > la maladie coronarienne dont la principale étiologie est l’athérosclérose et de façon plus rare, les maladies systémiques (périartérite noueuse, artérite à cellules géantes, maladie de Kawasaki…), les dissections spontanées (femme enceinte, cocaïne), les anomalies congénitales, etc. ; elle se manifeste par l’angor 7/12 stable, l’angor spastique (angor de Prinzmetal) et les syndromes coronariens aigus (infarctus du myocarde avec ou sans onde Q, syndrome de menace, angor de novo, angor instable) ; > l’insuffisance cardiaque (IC) qui comprend : - les insuffisances ventriculaires gauches dues à une atteinte myocardique primitive (cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou non, cardiomyopathie dilatée …), secondaires à une maladie coronaire (avec ou sans séquelle d’infarctus), secondaires à une surcharge de pression (hypertension artérielle, rétrécissement aortique....) ou de volume (insuffisance aortique ou mitrale....), ou à une cardiopathie congénitale ; - les insuffisances ventriculaires droites dues à une insuffisance cardiaque gauche (insuffisance cardiaque globale), à une hypertension artérielle pulmonaire quelle qu’en soit la cause (pulmonaire le plus souvent, post embolique, primitive..), à une pathologie valvulaire pulmonaire ou tricuspide, à une cardiopathie congénitale… ; - les insuffisances cardiaques secondaires à un trouble du rythme rapide et prolongé ou subintrant (cardiopathies rythmiques) ; - les insuffisances ventriculaires à fonction systolique d’éjection normale, insuffisances cardiaques dites « diastoliques », notamment chez le sujet âgé et en cas de cardiomyopathie restrictive (hémochromatose, amylose, fibrose..) ; - les insuffisances cardiaques qui ne sont pas des insuffisances ventriculaires : obstacle intracardiaque (rétrécissement mitral ou tricuspidien, thrombose auriculaire, myxome…), adiastolies péricardiques. > les pathologies nécessitant certaines chirurgies non cardiaques (surtout chirurgie vasculaire) ; > les pathologies nécessitant une chirurgie cardiaque ; > la transplantation cardiaque ; > le traumatisme fermé du thorax ; > les polytraumatismes ; > l’atteinte toxique myocardique par chimiothérapie anticancéreuse ou par intoxication (colchicine, cocaïne, monoxyde de carbone…) ; > l’embolie pulmonaire ; > l’insuffisance rénale chronique ; > la brûlure étendue ; > l’électrisation. Sources : HAS, 2010 8/12 REGLEMENTATIONS, BONNES PRATIQUES ET INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES REGLEMENTATIONS Ministère de l’emploi et de la Solidarité - Décret n°2004-108 du 4 février 2004 Décret n°2004-108 du 4 février 2004 Relatif aux dispositifs médicaux de diagnostic in vitro. Sources : Lien web BONNES PRATIQUES Ministère de l’emploi et de la Solidarité - Arrêté du 26 novembre 1999 relatif à bonne exécution des analyses de biologie médicale (GBEA) - Arrêté du 26 novembre 1999 Relatif à la bonne exécution des analyses de biologie médicale (GBEA) NOR: MESP9923609A - Arrêté du 26 avril 2002 Modification du GBEA NOR: SANP0221588A - GBEA 2e édition Sources : Lien sur le site Legifrance NACB: Biomarkers of Acute Coronary Syndrome and Heart Failure Introduction Chapter 1: Acute Coronary Syndromes (Morrow, Newby, Jesse, Ravkilde, Storrow, Christenson) Chapter 2: Heart Failure (Tang, Francis, Cannon, Jesse, Newby, Storrow, Christenson) Chapter 3: Analytical Issues for Biomarkers (Apple, Christenson, Wu, Newby, Ravkilde, Jesse) - Section A: Biomarkers of acute coronary syndromes - Section B: Biomarkers of heart failure Chapter 4: Point of Care Testing and Logistics (Storrow, Wu, Christenson, Apple, Jesse, Francis) 9/12 Chapter 5: Clinical Trials (Newby, Morrow, Apple, Christenson, Cannon, Wu, Ravkilde, Francis) Chapter 6: Other Etiologies (Wu, Apple, Newby, Jesse, Christenson, Francis) Lien web Sources : The National Academy of Clinical Biochemistry Emerging biomarkers for primary prevention of cardiovascular disease Abstract BACKGROUND: Heart disease and stroke continue to be the leading causes of death in the US. As a result, investigators continue to look for new and emerging biomarkers of disease risk. Because many of these emerging biomarkers are not as well documented as those of conventional lipid and lipoprotein risk factors, their value in clinical practice needs to be critically appraised and appropriate guidelines developed for their proposed use. CONTENT: The National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) convened a multidisciplinary expert panel to develop laboratory medicine practice guidelines for a selected subset of these emerging risk factors as applied in a primary prevention setting of heart disease and stroke. The NACB expert panel selected lipoprotein subclasses and particle concentration, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, high sensitivity C-reactive protein (hsCRP), fibrinogen, white blood cell count, homocysteine, B-type natriuretic peptide (BNP), N-terminal proBNP (NT-proBNP), and markers of renal function as biomarkers that fell within the scope of these guidelines. CONCLUSIONS: Based on a thorough review of the published literature, only hsCRP met all of the stated criteria required for acceptance as a biomarker for risk assessment in primary prevention. Lien web Sources : National Academy of Clinical Biochemistry INESSS - Usage judicieux de 14 analyses biomédicales Usage judicieux de 14 analyses biomédicales Outil pratique Avril 2014 Détails à ce lien INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES American Heart Association - Inflammation, Heart Disease and Stroke: The Role of C-Reactive Protein Lien web Les nouveaux marqueurs cardiaques : intérêt en cardiologie et en anesthésie-réanimation S. Provenchère, C. Reynaud, C. Berroëta, A. Mongredien, J. Benessiano, M. Dehoux, I. Philip Département d'anesthésie-réanimation ; centre d'investigation clinique ; laboratoire de Biochimie A, hôpital Bichat-Claude Bernard, AP-HP, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris Cedex 18, France e-mail : 10/12 [email protected] Sources : Lien web 11/12 ELEMENTS FINANCIERS ET FOURNISSEURS FINANCEMENT DU DISPOSITIF MÉDICAL Prise en charge (CCAM, LPPR, TNB,...) - Table Nationale de codage de Biologie (TNB): Code: 0517 Libellé: TRANSAMINASE GLUT. OXALAC. (TGO , ASAT , AST) (SANG) Code: 0521 Libellé: LACTATE DESHYDROGENASE (LDH) (SANG) Code: 1520 Libellé: CREATINE PHOSPHOKINASE (CPK) (SANG) Code: 1526 Libellé: CREATINE PHOSPHOKINASE MB (CPKMB, CKMB) (SANG) Code: 1575 Libellé: MYOGLOBINE (DOSAGE) (SANG) Code: 1804 Libellé: CRP (PROTEINE C REACTIVE) (DOSAGE) (SANG) Code: 1821 Libellé: PEPTIDES NATRIURETIQUES (ANP, BNP, NT-PROBNP) (DOSAGE) (SANG) Code: 7335 Libellé: TROPONINE (DOSAGE) (SANG) QUELQUES FOURNISSEURS Cette liste n'est pas exhaustive. Elle a été réalisée à partir des fournisseurs cités dans les sources d'évaluation scientifique et de recherches complémentaires auxquelles a procédé l'équipe chargé du suivi d'ETSAD. Tout fournisseur du produit concerné peut demander à figurer sur le site (contact: [email protected]) 12/12
