Correction Biologie 2010

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Correction du concours d’entrée à l’école d’orthoptie 2010
Question 1 : Les cycles sexuels féminins et leur régulation.
- Les cycles sexuels féminins durent en moyenne 28 jours.
Cycle de la muqueuse utérine: Par convention, le 1er jour du cycle sexuel féminin est le 1er jour des
règles (destruction de la muqueuse utérine avec écoulement sanguin ; durée moyenne : 4 jours)
- Les 10 jours suivants, la muqueuse utérine se reconstitue ensuite : phase proliférative.
- De j 14 à j 28 , la muqueuse se vascularise et des glandes tubulaires se forment : phase sécrétoire.
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Cycle de la glaire cervicale: La glaire cervicale (sécrétion du col de l’utérus) est très visqueuse
(maillage étroit des fibres protéiques) sauf vers le 14ème jour où sa viscosité diminue (maillage
lâche des fibres protéiques).
/ 0,5
Cycle ovarien: De j1 à j 14, un follicule ovarien (en moyenne) termine sa maturation dans un des
2 ovaires : phase folliculaire.
- Le 14ème jour, le follicule mûr (f. de De Graaf) éclate et libère le gamète femelle -ou ovocyte IIdans la trompe de Fallope.
- De j 15 à j 28, la cicatrice du follicule évolue en corps jaune qui se développe puis dégénère :
phase lutéale.
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Intérêts biologiques de la synchronisation des cycles:
- La synchronisation des cycles de la glaire cervicale et ovarien permet d’assurer les conditions de
la fécondation.
- La synchronisation des cycles ovarien et de la muqueuse utérine permet d’assurer les conditions
de la nidation d’un éventuel embryon.
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Contrôle des cycles:
- L’hypothalamus sécrète une neurohormone GnRH active sur l’hypophyse antérieure.
- En réponse, celle-ci sécrète 2 hormones : FSH (hormone folliculo-stimulante) qui contrôle la
phase proliférative et LH (hormone lutéinisante) dont le pic de sécrétion le 13ème jour déclenche
l’ovulation.
- Les cellules folliculaires sécrètent des hormones œstrogènes qui contrôlent la phase proliférative
de la muqueuse utérine et la sécrétion d’une glaire cervicale visqueuse lors de la 1ère partie du cycle.
- Les cellules lutéales sécrètent des hormones œstrogènes et progestérone qui contrôlent la phase
sécrétoire de la muqueuse utérine et la sécrétion d’une glaire cervicale lors de la 2ème partie du cycle.
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Rétrocontrôles assurant la synchronisation des cycles:
- Lors de la plus grande partie du cycle, le taux d’œstrogènes sanguin inférieur à un seuil agit sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire par rétrocontrôle négatif.
- Le 12ème jour, le taux d’œstrogènes circulant devient supérieur à un seuil, ce qui entraîne un rétrocontrôle positif qui déclenche le pic de LH le 13ème jour à l’origine de l’ovulation le 14ème jour.
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Question 2 : La recherche de parentés entre êtres vivants.
- Seule la comparaison de caractères à valeur évolutive sont utilisables pour définir les parentés:
comparaison des caractères anatomiques homologues (même structure, même fonction) ayant
même origine embryologique et même connection au reste de l’organisme;
comparaison des caractères moléculaires homologues : séquences de gènes (ADN) ou d’ARNm
et protéines (expression des gènes) : ce sont les gènes qui évoluent pour entraîner de nouvelles
caractéristiques. Plus les séquences sont proches, plus le degré de parenté est élevé.
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- Un caractère anatomique homologue peut exister sous deux états : primitif (ancestral) avant
l’innovation génétique ou dérivé (évolué) après l’innovation génétique.
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- L’observation des fossiles datés permet de définir l’état primitif ou dérivé du caractère et la période
approximative où est survenue l’innovation.
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- On réalise d’abord une matrice taxons-caractères
/ 0,5
- puis un arbre phylogénétique, représentation des hypothèses évolutives où chaque nœud figure un
ancêtre commun hypothétique partagé qui possède une innovation génétique apparue chez lui.
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- Quand deux types d’arbres phylogénétiques sont possibles, l’arbre supposant le moins d’hypothèses
évolutives est retenu (principe de parcimonie).
- Plus les taxons partagent de caractères dérivés, plus leur degré de parenté est élevé.
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Question 3 : La création d’une nouvelle variété de rosiers.
Exploitation des résultats du 1er croisement :
- P1 et P2 étant de lignées pures (homozygotes), ils ne produisent chacun qu’un seul type de gamètes
porteurs des allèles responsables de leurs caractères phénotypiques. Les rosiers F1 sont hétérozygotes,
ils possèdent à la fois les allèles de P1 et de P2.
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- Cependant, pour le caractère « nombre de floraisons », seul l’allèle « non remontant » s’exprime,
donc l’allèle « non remontant » noté f+ est dominant ; l’allèle « remontant » noté f est récessif.
/ 0,25
- Pour le caractère « couleur des fleurs », les rosiers F expriment une couleur de fleurs intermédiaire,
donc les allèles « fleurs rouges » noté R et « fleurs blanches » noté B sont codominants.
/ 0,25
Exploitation des résultats du 2ème croisement :
- Ce croisement est un « croisement test » (test cross), les proportions de F2 traduisent que F1 produit
4 types de gamètes équiprobables qui ne peuvent être obtenus que suite à un brassage inter-chromosomique,
donc les gènes considérés sont indépendants : ils sont portés par deux paires différentes de
chromosomes homologues.
- Le génotype des rosiers de phénotype intéressant [remontante et à fleurs roses] obtenu en F2 s’écrit :
(f // f, R // B). Ils produisent deux types de gamètes : 50 % (f, R) et 50 % (f, B).
Les différentes possibilités de fécondation résultant d’une auto-pollinisation peuvent être figurés
par l’échiquier de croisement suivant :
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/ 0,5
/ 0,5
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♂
Génotypes des gamètes
♀
(f, R)
(f, B)
(f, R)
(f // f, R // R)
¼ [remontant, fleurs rouges]
(f // f, R // B)
¼ [remontant , fleurs roses]
(f, B)
(f // f, R // B)
¼ [remontant, fleurs roses]
(f // f, B // B)
¼ [remontant, fleurs blanches]
- Seuls la moitié des descendants de l’autopollinisation possèdent le phénotype recherché donc la
nouvelle variété intéressante créée en F2 ne conserve pas complètement ce phénotype d’une
génération à l’autre lorsqu’elle se reproduit de façon naturelle.
/ 0,5
Question 4 : L’évolution vers la phase symptomatique du S.I.D.A.
1 Entre les sujets A et B, la différence la plus importante lors des16 semaines qui suivent l’infection
(phase de primo-infection) est que la diminution du taux de lT4 (taux normal : environ 1 200 lT4.
mm-3) est moins importante chez le sujet B (elle se stabilise à environ 800 lT4.mm-3) que chez le
sujet A (elle diminue jusqu’à 500 lT4.mm-3 , taux atteint 7 semaines après l’infection avant de
réaugmenter jusqu’au taux de 700 lT4.mm-3 , taux atteint 16 semaines après l’infection.
- De même, lors des années suivantes, le taux de lT4 diminue beaucoup plus vite chez les sujets A :
il devient nul environ 9,5 ans après l’infection alors qu’il diminue beaucoup moins rapidement
chez le sujet B : 12 ans après l’infection, il est encore de 700 lT4.mm-3.
- Chez le sujet A, on observe également une augmentation de la charge virale qui atteint 108 copies
d’ARN.mL-1 parallèlement à la diminution des lT4,
- or les lymphocytes T4 sont les cellules pivots de la réponse immunitaire spécifique infectées par
le VIH,
/ 0,25
/ 0,25
/ 0,25
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- donc les sujets non progresseurs (B) possèdent encore un système immunitaire efficace contre le
VIH alors que les sujets progresseurs (A) voient leurs défenses immunitaires diminuer, ce qui permet
l’augmentation de la charge virale et la destruction des lT4. Quand ce taux est trop faible : les maladies
opportunistes se déclarent.
/ 0,75
Remarque : le sujet A est mort 11 ans après l’infection alors que le sujet B a survécu.
2 Chez les sujets A et B, on note une évolution semblable du taux d’anticorps anti-p24 et anti-gp 120 :
leur taux commence à augmenter 8 semaines après l’infection pour se stabiliser entre 5 et 10 ans
après l’infection puis il diminue,
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- or les anticorps sont les agents de la réponse immunitaire à médiation humorale, ils sont sécrétés par
les plasmocytes qui proviennent de la transformation des lymphocytes B immuno-compétents,
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- donc les anticorps anti-p24 et anti-gp120 ne sont pas -au moins après quelques mois- un mécanisme
immunitaire efficace permettant de lutter contre le V.I.H.
/ 0,75
3 En ce qui concerne le taux de lTc, on observe également une différence importante entre les sujets A
et B, à partir de la 2ème année après l’infection : chez A, le taux diminue alors qu’il reste stable chez B, / 0,25
- or les lymphocytes T cytotoxiques sont les agents de la réponse immunitaire à médiation cellulaire,
/ 0,5
- donc les lTc sont les cellules efficaces chez le sujet B qui lui permettent de lutter contre les V.I.H.
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