19/04/17
– 1 – / 3
TH E R M O R E G U L A T I O N
La circulation assure deux rôles : thermorégulation (80% du débit sanguin) et nutrition.
La thermorégulation se fait :
- grâce aux anastomoses artério-veineuses et aux artérioles du plexus préférentiel d’où partent les capillaires
- par deux mécanismes :
convection de chaleur par le sang, régulée par les sphincters (VasoConstriction) = mécanisme principal
conduction proportionnelle à la conductance des tissus
- par des échanges de chaleur entre artères et veines cheminant côte à côte (effet minime)
Protection contre le froid :
VC cutanée artériolaire par renforcement du tonus OS au niveau des sphincters. En surface cutanée, les échanges caloriques entre le sang et le
milieu extérieur se trouvent ainsi limités.
En cas de forte VC prolongée, il y a ischémie et nécrose, touchant principalement les extrémités (doigts, nez, oreilles). Ce sont les gelures
(pathologie du froid pour laquelle tous les individus répondent de la même façon), à différencier des engelures (pathologie touchant seulement
certains individus).
Protection contre la chaleur :
- VD des artérioles permettant au sang de circuler près de la surface cutanée et d’accentuer la déperdition de chaleur par convection
- Sudation qui a un rôle important dans le refroidissement par l’intermédiaire de kinines vasodilatatrices libérées.
I. Les effets des UV sur la peau
Le soleil émet des rayonnements électromagnétiques filtrés par la traversée atmosphérique.
Le spectre solaire au sol comporte :
- les UVB (280-320nm) : arrêtés par le verre à vitre et par l’épiderme, ils arrivent peu au derme superficiel, ils sont mutagènes pour
l’épiderme
- les UVA (320-400 nm) : non arrêtés par le verre et l’épiderme, ils pénètrent le derme
- la lumière visible (400-780nm)
- les IR (780 -3000nm)
Les UV activent les chromophores, présents à l’état physiologique dans la peau, à l’origine des effets biologiques qui surviennent chez tous les
individus.
À l’inverse, la présence de chromophores anormaux (photo-sensibilisants) dans la peau amplifie le potentiel de réactions photochimiques et
caractérise l’état de photosensibilisation. Les pathologies qui en découlent sont qualifiées de photodermatoses (ex : lucites pendant l’été).
On divise les effets des UV en fonction du délai nécessaire à leur apparition.
A. Phénomènes précoces
- Action calorique due aux IR : en cas de surexposition, la saturation des possibilités de thermorégulation conduit au coup de chaleur
(enfant, vieillard)
- Action antirachitique due à la transformation épidermique sous l’effet des UVB du déhydrocalciférol en cholécalciférol qui sera
ensuite hydrolysé par le foie et le rein pour donner la Vit D active.
L’exposition des seules zones habituellement découvertes 10 à 15 mn, 2 à 3 fois par semaine l’été, suffit à assurer les besoins en vit D
- Pigmentation immédiate : apparaît quelques minutes après l'exposition, ne dure que quelques heures, due aux UVA, de rôle inconnu
B. Phénomènes retardés
- Coup de soleil : survient quelques heures après une exposition intense et se manifeste par une rougeur du tégument +/- importante
(voire bulles), selon l’intensité de l’exposition et le phototype du patient (photoprotection naturelle de l’individu).
Cette réaction inflammatoire aiguë est essentiellement le fait des UVB et est surtout médiée par la libération de prostaglandines.
- Bronzage (ou pigmentation retardée) : débute 2 j après l’exposition et atteint son maximum au bout de 3 semaines. Véritable
stimulation de tous les processus de la pigmentation. Son spectre d’action se superpose grossièrement à celui de l’érythème. Il parait
s’agir plus d’une cicatrice que d’un phénomène adaptatif.
- Effet sur le système immunitaire
Photoimmunosuppression (PIS) chez la souris : absence de rejet de tumeurs greffées par tolérance cutanée.
Induite par les UV, elle relève d’une altération de l’activité fonctionnelle des cellules de Langerhans et d’une libération de
cytokines immunosuppressives, surtout IL-10, par les kératinocytes et les cellules de Langerhans.