Ovariectomie par laparoscopie de 2 chiennes atteintes de la

Le Monde Vétérinaire
Emilie Vangrinsven, Maurine Zaratin, Stephanie Claeys, Kris Gommeren
Ovariectomie par
laparoscopie de 2 chiennes
atteintes de la maladie
de Von Willebrand
Les coagulopathies sont un motif de présentation fréquent au département
des urgences. On les divise généralement en deux groupes, les coagulopathies
primaires et secondaires, dépendant du fait qu’elles soient associées à des troubles
vasculaires et plaquettaires (trouble de l'hémostase primaire) ou une carence en
facteurs de coagulation (troubles de l'hémostase secondaire). Cette distinction
pourra rapidement être établie étant donné que la présentation clinique de ces cas
est souvent très différente.
INTRODUCTION
En effet, la différenciation clinique entre les troubles de
l’hémostase primaire et secondaire est fonction de la nature
de l’hémorragie (tableau 1). Dans le premier cas, les animaux
vont présenter des petits saignements spontanés et souvent
multiples au niveau des muqueuses (pétéchies). Les troubles
Troubles de l’hémostase
primaire
Troubles de l’hémostase
secondaire
- Pétéchies fréquentes
- Hématomes rares
- Généralement plusieurs
sites hémorragiques
- Saignements des
muqueuses
- Hémorragies après ponction
veineuse et saignements
prolongés
en cas d’incision.
- Pétéchies rares
- Hématomes fréquents
- Souvent, un seul site
hémorragique
- Hémorragies profondes et
cavitaires
- Ponctions veineuses sans
complication
- Le déclenchement du
saignements peut
être retardé, ou ceux-ci
peuvent
s’arrêter et recommencer.
Tableau 1
le monde vétérinaire | # 145 | octobre 2014
de l’hémostase secondaire causent habituellement des
hématomes et des saignements localisés au niveau souscutané, articulaire ou cavitaire.
Les coagulopathies peuvent également être divisées en
coagulopathies acquises et congénitales. Certains éléments
permettent de différencier une atteinte congénitale d’une
atteinte acquise. Un animal souffrant de désordres congénitaux
appartient souvent à une race prédisposée avec un historique
familial, un pattern héréditaire, un âge d’apparition plus
précoce, et même un historique de transfusions et un type de
saignement spécifique. Une des coagulopathies congénitales
la plus commune est la maladie de Von Willebrand (vW).
La maladie de vW est l’un des troubles héréditaires de la
coagulation le plus commun chez l’homme, de même que chez
le chien où elle a été mise en évidence dans plus de 70 races
(Callan et Giger, 2002). Elle se caractérise par une anomalie
quantitative ou qualitative en facteur de vW, une protéine qui
circule sous forme de molécules de différentes tailles jointes
pour former des multimères (Stockol et Parry, 1998 ; Barr et
McMichael, 2012). Le facteur de vW joue un rôle primordial
dans l’hémostase. En effet, ce facteur est responsable de
l’adhésion des plaquettes à l’endothélium vasculaire et participe
à l’agrégation des plaquettes lors de la formation du clou
plaquettaire. Toute anomalie ou déficience en facteur de vW
entrave donc la formation du clou plaquettaire et entraine des
saignements prolongés en cas de lésions vasculaires. Le type
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1, la forme la plus répandue, est caractérisé par une faible
concentration en multimères fonctionnels, le type 2 par une
faible concentration particulièrement en multimères de haut
poids moléculaire et le type 3 par une absence complète de
multimères (Barr et McMichael, 2012).
du corps qui apparaissent puis régressent progressivement.
L’examen clinique à l’arrivée est dans les normes. La
radiographie de la région ne révèle rien d’anormal.
Un animal atteint de la maladie de vW pourra être présenté
avec un historique d’hémorragies spontanées au niveau des
muqueuses se traduisant par exemple par de l’épistaxis ou
encore de l’hématurie, mais par contre rarement par des
pétéchies. Des saignements excessifs peuvent être observés
lors d’un trauma, la chute de dents, une chirurgie ou encore
lors d’une prise de sang. L’intensité des signes cliniques
sera fort variable d’un animal à l’autre. Certaines conditions
physiologiques peuvent exacerber les symptômes, comme
les chaleurs de la chienne par exemple. Par ailleurs un état
de stress peut déclencher les saignements : une infection,
une fluctuation hormonale due à une gestation, un désordre
endocrinien et une administration de médicaments. Ces
signes cliniques orientent le diagnostic vers une atteinte de
l’hémostase primaire.
Les animaux ne guérissent pas de la maladie de vW et
les patients présentent durant toute leur vie un risque réel
d’hémorragies mortelles dues à un traumatisme ou une
intervention chirurgicale. Ce risque est particulièrement
important chez les femelles entières étant donné que chacune
des chaleurs peut entraîner une perte de sang sévère
menaçant la vie de l’animal.
Cet article décrit la planification d’une ovariectomie après
administration de cryoprécipité et d’acétate de desmopressine
chez deux chiennes atteintes de la maladie de vW.
CAS CLINIQUES
Cas 1
Un Dobermann femelle entière âgée de 1 an est présentée
à la CVU avec une masse en regard de l’os occipital et un
historique de masses similaires dans différentes régions
Figure 1 : Ovariectomie par laparoscopie.
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L’échographie de la masse est compatible avec un hématome
ou un abcès en train de se résorber. La ponction de la masse
oriente le diagnostic vers un hématome. Aucun traitement n’est
instauré, mais des examens complémentaires sont réalisés
afin de tester la suspicion d’une coagulopathie héréditaire.
Une hématologie, un frottis sanguin et l’analyse des temps de
coagulation se révèlent être dans les normes. Le Dobermann
étant une race prédisposée à la maladie de vW, une analyse de
l’activité du facteur de vW est réalisée et confirme la suspicion
avec un taux de 44% (la valeur de référence étant supérieure à
75 %).
Cas 2
Un Braque de Weimar femelle entière âgée de 1 an est
présentée à la CVU pour ovariectomie et suspicion de maladie
de vW. Depuis son acquisition, elle présente des saignements
persistants, comme par exemple lors de ses premières
chaleurs qui ont duré plusieurs semaines et ont provoqué une
anémie avec altération de son état général. L’examen clinique
à son arrivée est non remarquable. L’hématologie est dans les
normes ainsi que les temps de coagulation. L’activité du facteur
de vW est de 23 %. Le type I est suspecté compte tenu de la
race et de l’intensité des signes hémorragiques.
La période des chaleurs constituant un réel risque pour ces
deux chiennes, une ovariectomie est conseillée. L’opération
de ces deux chiennes comporte cependant un risque
hémorragique élevé. Une ovariectomie par laparoscopie
est donc conseillée pour éviter au maximum les pertes
sanguines. Cette technique permet de limiter l’ouverture de
la paroi abdominale à 2 incisions de 1 cm. Les avantages de
la laparoscopie sont multiples : meilleure visualisation pour le
chirurgien grâce au grossissement, diminution de la douleur
post-opératoire, des complications liées aux incisions vu leur
petite taille (infection, déhiscence), de la durée opératoire et
d’hospitalisation pour certaines interventions et enfin des
saignements peropératoires. En bref, la chienne est positionnée
Figure 2 : Ovariectomie par laparoscopie.
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Figure 3 : Administration sous cutanée d’Acétate de Desmopressine au moment de
l’induction de l’anesthésie.
en décubitus dorsal. Une aiguille de Veress est introduite
dans la cavité abdominale au niveau de la ligne blanche à midistance entre l’appendice xiphoïde du sternum et l’ombilic.
Cette aiguille permet l’insufflation du CO2 dans l’abdomen
jusqu’à atteindre une pression de 10 à 12 mm Hg. Un premier
trocart est alors introduit juste en arrière de l’ombilic. Une
caméra est insérée à travers ce trocart et permet l’exploration
de la cavité abdominale. Un second trocart est ensuite inséré
à la place de l’aiguille de Veress. Ce trocart permet l’insertion
en alternance d’une pince à préhension pour manipuler l’ovaire
et d’un LigaSureTM pour l’hémostase. Chaque ovaire est
accroché et maintenu à l’aide d’un crochet à ovariectomie
passé au travers de la paroi abdominale latéralement. Chaque
ovaire est successivement extériorisé par le second port
(Figures 1 et 2).
Un protocole pré- et postopératoire est mis en place de la
façon suivante. A leur admission le jour de l’opération, les
animaux sont typés afin qu’on puisse procéder rapidement à
une transfusion si l’hémorragie venait à être trop importante
en se basant sur la chute d’hématocrite et l’examen clinique
du chien. Pour le typage sanguin, des tests rapides ne
nécessitant que quelques gouttes de sang venant d’un tube
EDTA sont utilisés (Alvedia Labtest DEA 1, France). Une
mesure de l’hématocrite (microhématocrite) est effectuée
avant l’opération pour fournir une valeur de base ; celleci est de 40% et 35% pour le premier et le deuxième cas
respectivement.
Une demi-heure avant l’opération, une injection sous-cutanée
d’Acétate de Desmopressine est réalisée afin d’augmenter
de façon transitoire la concentration sérique en facteur de vW
(Figure 3). Durant la chirurgie, une perfusion de cryoprécipité
est mise en place (Figure 4). Le débit est calculé afin que la
quantité totale soit perfusée tout au long de la chirurgie.
En bref, la poche de plasma est lentement décongelée dans
un réfrigérateur entre 4 et 6 °C pendant 8h, jusqu’à ce que
le plasma soit en partie fondu. La partie liquide du plasma
est extraite à l’aide d’un extracteur manuel et transférée
dans une deuxième poche intègre. La seconde poche ainsi
collectée doit contenir 90% du volume d’origine du plasma
frais congelé. Le cryoprécipité reste dans la poche qui contient
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Figure 4 : Poche de
cryoprécipité.
à l’origine le plasma frais congelé et la seconde poche
contient du plasma pauvre en cryoprécipité. Les poches de
cryoprécipité sont scellées à chaud, libellées et congelées à
– 20°C jusqu’au jour de l’opération (Figure 6). Le cryoprécipité
contient une concentration moyenne significativement plus
élevée en facteur de vW que le plasma frais (Stokol et Parry,
1995). Il a été évalué que la concentration minimale en
facteur de vW qui permet une hémostase adéquate, autant
pour éviter des saignements spontanés qu’en prévention
d’une chirurgie, est d’environ 35-40 CU/dL (Johnson et al.,
1988 ; Stockol et Parry, 1998). Le volume de cryoprécipité à
administrer est généralement de 2 ml/kg de poids vif (Erber et
Perry, 2006).
Les deux chiennes ont été prémédiquées avec de la
méthadone (0,2-0,3mg/kg) et du midazolam (0,2mg/kg).
L’injection de desmopressine a été effectuée au même
moment. Elles ont été induites respectivement au propofol
pour le cas 1 (2mg/kg) et à l’alfaxolone pour le cas 2 (2mg/
kg) puis maintenues sous anesthésie générale avec de
l’isoflurane.
Les deux chirurgies se déroulent sans incident. Aucun
saignement anormal n’est mis en évidence. Un contrôle
post-opératoire de l’hématocrite révèle une valeur dans les
normes dans les deux cas. Les animaux sont hospitalisés afin
d’être surveillés durant les 12 heures suivant l’opération. Des
échographies FAST (Focused Assessment with Sonography
in Trauma) sont réalisées à intervalle régulier et ont pour but
de déceler précocement un épanchement abdominal. Aucune
anomalie n’est mise en évidence au cours des 12 heures
d’hospitalisation post-opératoires. Les deux chiennes ont donc
pu rentrer chez elles le soir même de la chirurgie.
DISCUSSION
La maladie de von Willebrand est une maladie héréditaire
pour laquelle il n’y a pas de traitement curatif. Des tests de
dépistage génétique sont disponibles pour certaines races,
mais pas toutes. Par conséquent, cette maladie persiste dans
certaines races qui sont clairement prédisposées comme le
Dobermann pinscher (80%), le Scottish terrier, le Caniche
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miniature, le Pembroke Welsh corgi, le Berger Allemand, le
Rottweiler, etc.
Le traitement du patient est par conséquent focalisé sur la
prévention du trauma et l’évitement de saignements, ainsi
que le contrôle des hémorragies et le traitement d’un éventuel
choc hypovolémique en cas d’hémorragie aigue et importante.
En cas de trauma planifié, on peut essayer de fournir au
patient le facteur de vW. Il reste important de rappeler que
ces mesures sont temporaires, en cas de chirurgie par
exemple, puisqu’elles dépendent de la demi-vie des facteurs
spécifiques.
Les facteurs peuvent être cherchés dans le patient lui-même
via des molécules qui stimulent la libération des facteurs. Chez
l’homme, la maladie de vW est par exemple traitée avec de
la desmopressine qui stimule la libération du facteur de vW
à partir des stocks corporels et mène à une augmentation de
sa concentration systémique. Seules quelques publications
supportent son efficacité chez le chien (Johnstone et Crane,
1987 ; Kraus et al., 1989 ; Johnstone, 1999 ; Callan et Giger,
2002). Cependant, sa courte durée d’action (2 à 4 heures), le
développement de résistances, ainsi que son coût limitent
son utilité à long terme pour cette maladie (Plumb, 2011). De
plus, il faut une production et un stock corporel de base pour
que ce traitement puisse fonctionner. Les doses décrites
vont de 1 à 4 µg/kg par voie sous-cutanée (produit intra-nasal)
avec un déclenchement de son activité 30 minutes après
l’injection et une durée d’action approximative de 2 heures
(Carr and Panciera, 2000). Cette molécule doit être utilisée
avec précaution chez des patients sujets à des incidents
thrombotiques. Des agents antifibrinolytiques (par exemple
l’acide aminocaproïque) sont également utilisés en médecine
humaine pour stopper les saignements après une chirurgie
mineure, en cas d’épistaxis ou de saignements gingivaux. Ces
médicaments sont une option attractive pour les vétérinaires du
fait de leur faible coût et leur sureté mais il existe peu d’articles
sur leur utilisation (Barr et McMichael, 2012). La transfusion de
concentrés plaquettaires frais ou une supplémentation exogène
en facteur de vW sont impraticables en médecine vétérinaire de
par leur coût et le volume à administrer.
Une deuxième façon de traiter le patient est l’administration
de facteurs de vW exogènes sous forme de transfusions
de sang, plasma ou cryoprécipité pour lesquels la certitude
d’efficacité est supérieure à la desmopressine. Plusieurs
articles recommandent préférentiellement le cryoprécipité
en se basant sur son efficacité et sa sûreté. En effet, son
utilisation diminue les risques de réaction anaphylactique
et les risques liés à une hypervolémie (Ching et al, 1994 ;
Stockol et Parry, 1998). Le facteur antihémophilique
cryoprécipité, aussi connu sous le nom de cryoprécipité ou
cryo, est un produit obtenu à partir de plasma frais congelé.
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Le cryoprécipité est la partie insoluble du plasma qui précipite
lorsqu’une poche de plasma frais congelée est lentement
décongelée entre 1 et 6° Celsius. Les protéines qui le
constituent sont le fibrinogène, le facteur VIII, le facteur XIII, le
facteur de vW et la fibronectine (Stockol et Parry, 1998 ; Erber
and Perry, 2006).
CONCLUSION
Les chiens souffrant de la maladie de vW courent un risque
permanent d’hémorragie potentiellement mortelle qui
demande une prise en charge d’urgence. Les femelles sont
particulièrement exposées à ce risque durant leurs chaleurs,
raison pour laquelle la stérilisation est recommandée. Comme
expliqué dans cet article, plusieurs options thérapeutiques
sont disponibles en médecine vétérinaire telles que la
transfusion de sang, la transfusion de plasma, l’apport de
facteur spécifique ou l’utilisation de médicaments qui libèrent
les stocks corporels de facteurs de vW. Ce rapport de deux
cas opérés à la CVU de Liège montre que l’administration de
cryoprécipité et de desmopressine avant une ovariectomie par
laparoscopie est possible et sûre chez les chiennes souffrant
de la maladie de vW.
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