I. Le nerf olfactif II

UE 5 – Sémiologie – Chapitre 7 15/10/12
1
H SEMEIOLOGIE DE LA VISION ET DES NERFS CRANIENS
- Nerf olfactif
- Nerf optique
- Nerf oculomoteur (ex.N. moteur oculaire commun)
- Nerf trochléaire (ex. N. pathétique)
- Nerf trijumeau
- Nerf abducens (ex. N. moteur oculaire externe)
- Nerf facial (et VII bis : Nerf intermédiaire de Wrisberg)
- Nerf cochléo-vestibulaire (ex. N. auditif ou acoustique)
- Nerf glosso-pharyngien
- Nerf vague ou pneumogastrique
- Nerf spinal (ou N. accessoire du vague)
- Nerf hypoglosse (ex. N. grand hopoglosse)
- Nerfs olfactif et optique :
o Pas de vrais nerfs crâniens: pas de gaine de Schwann.
o Evaginations du cerveau.
- Autres nerfs :
o Sont l’équivalent au niveau crânien des nerfs rachidiens ou spinaux.
o Ainsi les nerfs sensitifs ont un ganglion comme les racines postérieures spinales :
o Ganglion trigéminal ou de Gasser pour le V.
o Ganglion géniculé pour le VII bis.
o Ganglion d’Andersch pour le IX.
I. Le nerf olfactif II
- Anatomie :
o Des filets naissent de la muqueuse nasale, et en particulier de celle de la cloison nasale
(muqueuse septale).
o Traversent la lame criblée de l’ethmoïde et gagnent le bulbe olfactif qui constitue
l’extrémité renflée du nerf.
o Les deux bulbes reposent dans les gouttières olfactives situées de part et d’autre de
l’apophyse crista galli.
- Méthode d’exploration :
o Yeux fermés.
o Chaque narine séparément (en bouchant l’autre).
o Flacons contenant des substances odorantes (lavande, ail, menthe…) ; on évitera
d’utiliser des substances irritantes (éther, ammoniac).
- Pathologie
Le déficit de l’olfaction peut être complet = anosmie ou partiel= hyposmie
 explication au niveau nasal (altération de la muqueuse) mais aussi au niveau du nerf olfactif
(tumeurs de l’étage antérieur et surtout traumatismes crâniens).
Parkinsonien probable : Troubles olfactifs = premier signe de la phase pré-motrice (car la phase
motrice commence à 80% des neurones dopaminergiques )

UE 5 – Sémiologie – Chapitre 7 15/10/12
2
II. Les nerfs oculomoteurs (III, IV, V) : voies et troubles de l’oculomotricité
- Exploration
Dans l’étude de l’oculomotricité, il faut distinguer :
o L’oculomotricité extrinsèque (mouvements du globe oculaire).
o L’oculomotricité intrinsèque (variations du diamètre pupillaire).
o L’oculomotricité et le regard (commandes centrales ou supra nucléaires de
l’oculomotricité).
1. Oculomotricité extrinsèque
- Les mouvements des globes oculaires résultent de la contraction coordonnée de 6 muscles
oculomoteurs que l’on peut regrouper en 3 couples :
o Le droit latéral et le droit médial (mouvements de latéralité).
o Le droit supérieur et le droit inférieur (mouvements de verticalité, l’œil étant en
abduction).
o L’oblique supérieur et l’oblique inférieur (mouvements de verticalité, l’œil étant en
adduction).
Pathologie
- Un trouble dans le fonctionnement de ces muscles ou des nerfs qui les innervent provoque une
diplopie (vision double)
- Les yeux sont normalement positionnés de telle sorte que l’image qu’ils regardent se forme en
des points symétriques sur la rétine de chaque œil.
- Tout décalage  formation de deux images sur le cortex des deux lobes occipitaux.
- La diplopie est due le plus souvent à une atteinte des nerfs oculomoteurs ou de leurs noyaux,
plus rarement à une atteinte de la jonction neuromusculaire (syndrome myasthénique). Il existe
de rares diplopies dues à une anomalie du cristallin (diplopies monoculaires).
a. L’interrogatoire et l’examen du sujet diplope
- Interrogatoire :
o Trouble ou double ?
o De préciser si cette vision double disparaît quand il ferme un oeil -> permet d’affirmer
que le trouble est bien une diplopie, et bien une diplopie binoculaire par atteinte
oculomotrice). +++
o Diplopie horizontale ou diplopie verticale ?
o Autres symptômes ?
o Si elle n’est pas permanente, dans quelles circonstances elle survient.
- Examen clinique :
o Strabisme : déviation d’un ou deux globes oculaires, due à une paralysie oculomotrice
nb : le strabisme peut manquer alors qu’il existe une diplopie. Il marque une atteinte
sévère.
o Limitation de l’excursion du globe : limitation de l’abduction
o On étudiera :
- la motricité volontaire : en demandant au sujet de regarder dans les différentes
directions
- la motricité automatique : en demandant au sujet de suivre des yeux un objet qu’on
déplace = poursuite oculaire (mais pas très fiable). Le mieux : on claque des doigts, le
patient regarde les doigts qui claquent. = saccade occulaire.

UE 5 – Sémiologie – Chapitre 7 15/10/12
3
- la motricité réflexe : en faisant pivoter la tête du sujet dans toutes les directions. Les
yeux doivent suivre lentement -> important dans l’appréciation de la profondeur d’un
coma.
b. Le test de Lancaster
- Apprécie le type et le degré de la paralysie.
- Consiste à dissocier les deux yeux par des lunettes dont un verre est rouge et l’autre vert. Le
patient doit ensuite superposer le point rouge d’une torche qu’il braque sur les points lumineux
verts disposés sur un écran et vice versa.
c. Trois nerfs innervent les muscles oculomoteurs
Le NERF OCULOMOTEUR (III) (ex-nerf moteur oculaire commun)
Anatomie :
Il naît d’un noyau somato-moteur situé dans le tectum mésencéphalique(origine réelle). L’origine
apparente se fait à la face antérieure, entre les deux pédoncules cérébraux. Il se dirige en avant
et entre dans le sinus caverneux dont il va parcourir la paroi latérale jusqu’à la fissure orbitaire
supérieure (fente sphénoïdale). Il pénètre dans l’orbite et donne des branches à 4 des 6 muscles
oculomoteurs (droits supérieur, médial et inférieur et à l’oblique inférieur) ainsi qu’au releveur
de la paupière.
Rôle :
Le III comporte deux contingents, un pour la motricité pupillaire (motricité intrinsèque), un pour
l’oculomotricité (motricité extrinsèque)
Pathologies :
- Les lésions peuvent être incomplètes pouvant donner une atteinte extrinsèque partielle ou
uniquement intrinsèque.
- L’atteinte du nerf oculomoteur peut donc entraîner :
o Une diplopie verticale ou oblique. +++
o Un strabisme externe (déviation du globe oculaire en abduction).
o Impossibilité ou limitation des mouvements oculaires en adduction, en haut et en bas.
o Un ptosis (chute de la paupière supérieure). +++
o Une mydriase paralytique (Dilatation) cf.infra : motricité intrinsèque. +++
Le NERF TROCHLÉAIRE (IV) (ex-nerf pathétique)
Anatomie :
Son noyau est également situé dans le tectum mésencéphalique. Mais son origine apparente se fait à
la face postérieure du mésencéphale entre les colliculi (tubercules quadrijumeaux). Avant d’émerger,
les fibres du nerf trochléaire croisent la ligne médiane et celles de son homologue du côté opposé (il
est le seul nerf crânien à naître de la face postérieure du tronc cérébral et à croiser la ligne médiane).
Puis il contourne le pédoncule cérébral au niveau de la fissure transverse (fente de Bichat) dont il est
un des éléments (avec les artères cérébrale postérieure et cérébelleuse supérieure ainsi que la veine
basale de Rosenthal). Il pénètre ensuite dans la paroi externe du sinus caverneux et gagne la fissure
orbitaire supérieure. Il innerve l’oblique supérieure (celui qui est du côté opposé à son origine).
Rôle :
Regard en haut et en bas

UE 5 – Sémiologie – Chapitre 7 15/10/12
4
Pathologie :
- L’atteinte du nerf trochléaire entraîne :
o Une discrète diplopie verticale dans le regard en bas et en dedans, qui gêne le sujet pour
descendre les escaliers.
o Une inclinaison compensatoire de la tête vers l’épaule du côté sain, parfois
douloureuse (« torticolis oculaire »).
Le NERF ABDUCENS (ex-nerf moteur oculaire externe)
Anatomie
Son noyau se situe sous le plancher du 4ème ventricule, au niveau du pont en dedans de celui du
VII. Ses fibres le traversent d’arrière en avant et émergent en avant, du sillon bulbo-pontique, de
part et d’autre de l’origine de l’artère basilaire. Il se dirige en haut et en dehors, surcroise la
pointe du rocher et pénètre à l’intérieur du sinus caverneux dans sa paroi postérieure (les autres
nerfs O.M. restent dans la paroi externe). Il suit la face latérale de la carotide interne. Puis il
gagne et traverse la fissure orbitaire supérieure. Il innerve le droit latéral.
Rôle
Regard lateral
Pathologie
- Son atteinte qui peut être bilatérale entraîne :
o Une diplopie horizontale.
o Un strabisme interne.
o Une paralysie de l’oeil en dehors.
 Les nerfs oculomoteurs peuvent être atteints, seuls ou à plusieurs, en différents niveaux «
critiques »
- Le tronc cérébral : l’atteinte associée du III et du IV est évocatrice d’une lésion du mésencéphale
; celle du VI peut traduire une lésion du pont (surtout si est associée une paralysie faciale
périphérique).
- Le bord libre de la tente (foramen ovale) : à ce niveau le III peut être comprimé par la 5ème
circonvolution temporale engagée dans l’incisure tentorielle (engagement temporal) lors d’un
trauma crânien (compression à cause de l’hématome extra-dural.)
-> Mydriase +++ Il faut évacuer l’hématome au plus vite !
- La pointe du rocher : une atteinte associée du V et du VI est évocatrice de cette localisation.
- Le sinus caverneux : une lésion qui s’y développe peut entraîner une ophtalmoplégie complète
par atteinte des trois nerfs oculomoteurs (III, IV et VI). -> douleur d’apparition brutale signe
d’une fissure anévrismale de la carotide interne. Il faut faire un IRM en urgence !
- La fente sphénoïdale : on y trouve les mêmes nerfs oculomoteurs et en plus le nerf ophtalmique
V1 : on peut donc observer une ophtalmoplégie (paralysie des muscles de l’œil) douloureuse
avec hypoesthésie faciale.
- L’apex orbitaire : les mêmes éléments et le nerf optique.
NB :
-> L’hypertension intracrânienne peut à elle seule entraîner une paralysie bilatérale des VI sans
valeur localisatrice (nerf très fragile)
-> Les muscles peuvent être atteints : il existe des diplopies d’origine musculaire ou par atteinte
de la jonction neuromusculaire (syndrome myasthénique).

UE 5 – Sémiologie – Chapitre 7 15/10/12
5
2. L’oculomotricité intrinsèque : les reflexes pupillaires
a. Anatomie
- Le diaphragme irien, qui limite circulairement la pupille, règle la quantité de lumière admise
dans l’oeil. Il comprend :
o Un sphincter constricteur, innervé par le parasympathique ; les fibres nerveuses qui
l’innervent suivent le tronc du III et donnent les nerfs ciliaires courts, après relais dans le
ganglion ciliaire.
 Atteinte = mydriase
o Un sphincter dilatateur innervé par le sympathique cervical venu des racines C8 et D1 et
qui donne les nerfs ciliaires longs.
 Atteinte = myosis -> Sclérose en plaque, cancer du poumon, dissection de la carotide …
b. Semiologie
Constriction pupillaire = myosis (< 2 mm)
Dilatation = mydriase ( > 4 mm).
L’inégalité pupillaire est désignée sous le terme d’anisocorie.
Exploration
 Tests avec collyres :
o L’acétylcholine ou la pilocarpine sont parasympathomimétiques et entraînent un
myosis.
o L’atropine (parasympatholytique) + l’éphédrine et l’adrénaline (sympathomimétiques)
provoquent une mydriase.
 A la lumière : réflexe photomoteur : en réponse à l’éclairement de la rétine, on observe la
constriction (myosis) de la pupille ipsilatérale (du même côté) puis de la pupille
controlatérale (réflexe consensuel).
o La voie afférente du réflexe photomoteur est constituée par les voies optiques dont 10 %
des fibres vont gagner le noyau d’Edinger-Westphal, un des noyaux du III, à partir des
corps géniculés latéraux.
o La voie efférente est constituée par les fibres parasympathiques qui sont transportées
par le nerf oculomoteur (III)
 A la convergence : la vision de près entraîne un myosis.
 A la douleur : une vive douleur entraîne une mydriase.
- Mydriase :
o Réactive ou aréactive à la lumière.
o Atteinte du nerf oculomoteur (III)
o Mydriase bilateral :
o Dans l’état de coma dépassé et de mort cérébrale (aréactive).
o Chez les patients chez qui on a instillé du collyre à l’atrophie ou du mydriaticum
(pour réaliser un examen du fond d’oeil).
- Signe de Claude Bernard-Horner :
o Correspond à une atteinte du sympathique et associe :
o Un rétrécissement de la fente palpébrale. (≠ ptosis = chute de la paupière !!!)
o Un myosis (inconstant).
o Une enophtalmie (œil rentré) (rarement objectivable).
o S’observe dans différentes affections (atteintes traumatiques ou tumorales du plexus
brachial, thromboses ou dissections de la carotide interne, syndrome de Wallenberg,
lésion médullaire cervicale basse).