2.2 Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA

Cours : CCO Physiologie appliquée
Date : Mercredi 3/12/2008
Prof :
Ronéotypeuse : NOBRE Robin et MORENO Laurie
P
PR RE ES SS SI IO ON N A AR RT TE ER RI IE EL LL LE E E ET T P PA AR RO OI I V VA AS SC CU UL LA AI IR RE E

Plan
Introduction
1. PA
2. Paroi vasculaire
2.1. Structure
2.2. Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA
2.3. Le phénomène de rigidification des parois : artériosclérose et athérosclérose
Pression artérielle
1. PAS
2. PAD
3. PAM
Pression pulsée (PP)
1. Définition
2. Conséquences d’une augmentation de la PP
3. Csq en terme d’implication épidémiologiques
4. Valeur normale de la PP
5. Implication thérapeutique
Rigidité artérielle
1. Définition
2. Facteurs modifiants les parois vasculaires
3. Examens permettant de mesurer la rigidité artérielle
a. V.O.P.
b. Tonométrie d’aplanation
Conclusion

PRESSION ARTERIELLE ET PAROI VASCULAIRE
INTRODUCTION : Quelques définitions
1. Pression artérielle
- Lorsque, dans le langage courant, on parle de « tension artérielle », il s’agit en fait de PRESSION
ARTERIELLE. Selon la loi de Laplace, T = Pt x r (T = tension, Pt = p. transmurale, r = rayon)
- Cette grandeur oscille durant toute la durée du cycle cardiaque entre :
o une valeur maximale, la pression systolique (PS) qui dépend de :
 la fonction cardiaque
 l’élasticité des grosses artères (aorte par exemple) : effet Windkessel
 les artères emmagasinent de l’énergie élastique pdt la systole
 les artères restituent cette énergie pdt la diastole
o une valeur minimale, la pression diastolique (PD), qui dépend de :
 la vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux c’est à dire de la résistance
périphérique totale (résistance vasculaire, RPT).
2. Parois vasculaires
2.1 Structure
Les parois vasculaires des vaisseaux (à l’exception des capillaires qui sont constitués d’une mb basale et de
cellules endothéliales) sont constituées de trois couches cellulaires concentriques qui sont respectivement de
l’extérieur vers l’intérieur :
- l’adventice, faite de cellules conjonctives de soutien
- la média faite de cellules élastiques et fibres musculaires ++ ,
- l’intima constituée de cellules endothéliales dont la principale propriété est d’être athrombogène
(pas de coagulation du sang possible)
2.2 Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA
On voit donc que la paroi vasculaire (et les différents composants entrant dans sa structure) joue un rôle très
important dans les valeurs et les fluctuations de cette pression, non seulement au cours du cycle cardiaque,
mais aussi dans le temps, c’est à dire au cours du vieillissement.

Le vieillissement est d’ailleurs considéré comme le principal facteur de risque des maladies vasculaires,
mais des études récentes suggèrent que le mode de vie et le régime alimentaire joueraient lui aussi un rôle
déterminant.
Le vieillissement des ces parois artérielles combiné avec le régime alimentaire et le mode de vie = facteurs
déterminants des modifications de la PA avec le vieillissement.
2.3 Le phénomène de rigidification des parois : artériosclérose et
athérosclérose
Cette paroi joue un rôle très important. Elle est l’objet au fur et à mesure du temps d’un
vieillissement qui altère 1 type de cellules : les cellules élastiques. D’une manière générale, ce remaniement
pariétal, sera ressentie au niveau des autres couches qui vont pouvoir avec le temps et le développement de
pathologies vasculaires, être altérées considérablement et entraîner soit :
- L’artériosclérose :
o Définition :
 Est un phénomène naturel qui traduit le vieillissement normal (mais plus ou moins
rapide) des vaisseaux artériels de l’organisme (artères et artérioles). Le vieillissement
altère les cellules élastiques +++
 Consiste en une rigidification progressive des artères avec l’âge
 Porte différents noms : durcissement des artères, rigidité vasculaire.
o Processus :
Âge → ↓ élasticité des tissus pariétaux → artères plus rigides.
Ce vieillissement des artères abouti à une rigidification progressive :
- Les fibres élastiques perdent une partie de ces propriétés élastiques avec le temps. C’est + ou –
rapide selon les individus.
- Les artères (Ao et gros vsx) ne pourront plus emmagasiner suffisamment d’énergie élastique pour la
restituer en diastole .
- Dans les premiers temps , il y a baisse de la PA. Donc le cœur réagit pour alimenter les 2 org
nobles : Cerveaux et reins (indispensable au bon fonctionnement). Le cœur s’adapte au
modification de l’élasticité des parois en développant plus de pression.
- L’athérosclérose :
o Définition :
 L'athérosclérose est un type d'artériosclérose. Chez certaines personnes pourtant, et
pour des raisons encore mal comprises, ce phénomène banal d’artériosclérose devient
pathologique car la paroi vasculaire va se remanier profondément.
 Est un phénomène pathologique lié à la formation d’une plaque d’athérome au
niveau d’une paroi artérielle.
 est donc la conséquence directe de remaniements profonds de l'intima des artères
de gros et de moyen calibre faisant suite à une accumulation locale :
 de lipides
 de glucides complexes,
 de sang et de produits sanguins,
 de tissu fibreux et
 de dépôt calcaires.
Il existe aussi des modifications de la media.

o Processus :
 1/ une lésion de l'endothélium vasculaire.
 2/ des cellules musculaires lisses quittent la média et gagnent la zone endommagée de
l'intima.Ces cellules produiront moins d'HSPG (Héparane Sulfates ProtéoGlycane) et
plus de CSPG (Chondroïtine Sulfates ProtéoGlycane comme le versicane).
 3/ Il en résulte une fixation accrue de LDL (Low Density Lipoprotein ou cholestérol
de faible densité = "mauvais" cholestérol) qui s'accumule au niveau de la lésion
 4/ attraction des monocytes qui se transforment en macrophages au niveau de la
lésion.
 5/ Ces macrophages absorbent une telle quantité de LDL qu'ils deviennent non
fonctionnels et constituent le noyau de la plaque d'athérome.
Plaque instable car le thrombus peut se rompre à tt moment.
Il y a déformation de la paroi artérielle et de toute l’artère. Elle se rétrécie de plus en plus.
- Tant que le débit au niveau d’un vaisseaux sanguin est encore de 40 – 50 % du débit nle, il n’y a
aucune csq ni en terme d’hypoxie en périph, ni dans les vsx myocardiques (donc pas d’angor ni d’
IDM). Cette progression dans le temps de l’athérome est totalement silencieuse.
- Ce n’est que lorsque le débit des vaisseaux avoisine les 30% du débit normal de repos, que les
signes annonciateurs vont apparaître. Ils peuvent cependant apparaître avant, notamment à l’effort
car les besoins en périphérie sont accrues.