Roneo`07

Virologie – Paramyxoviridae & Coronaviridae – page 1/9
Sofi et Lola
06/03/09
Puis Albin/Garrier
VIROLOGIE
14h-16h
Bourdieu et Salissard
S. Bertagnoli
Dans cette ronéo : les Paramyxoviridae suivis des Coronaviridae
PARAMYXOVIRIDAE
Les paramyxoviridae constituent une grande famille avec de nombreux virus pouvant être infectieux
et pathogènes chez l'homme comme chez les animaux (quelques zoonoses).
Classification :
Ordre : Mononegavirales : ARN (-) simple brin non segmenté
Famille : Paramyxoviridae
Sous-famille :
 Paramyxovirinae :
Genres : Respirovirus, Morbilivirus, Rubulavirus, Henipavirus, Avulavirus
 Pneumovirinae :
Genres : Pneumovirus, Metapneumovirus
Ils entraînent de façon générale de nombreux troubles respiratoires, se maintenant ou diffusant
ensuite au delà de l'arbre respiratoire.
Propriétés du virion :
Morphologie :
En microscopie électronique, on observe un pléiomorphisme : ce sont des virus très polymorphes,
au départ sphériques mais qui acquièrent des formes variables de part leur plasticité et fragilité.
Il s'agit de virus enveloppé ; on peut observer parfois une rupture de cette enveloppe et un
débobinage du matériel génétique.
Ce sont des virus assez gros : 150 à 360 nm de diamètre, à symétrie hélicoïdale.
A l'ARN sont associées les ribonucléoprotéines N,L,P.
On distingue deux protéines de surface :
 La glycoprotéine G, appelée aussi H dans le cadre du virus de la rougeole. Elle a une
fonction d'adhésion à un récepteur et permet donc la fixation à la cellule.
 La glycoprotéine F, qui permet une fusion de l'enveloppe virale avec la membrane
plasmique, fusion directe donc pH indépendante.
Entre l'enveloppe et la nucléocapside, on trouve la protéine M, protéine de matrice, indispensable au
bourgeonnement du virus au moment de la synthèse des protéines virales, et permet donc la
formation de nouvelles particules virales.
L'ARN présente 6 cadres de lecture, et le génome 15 000 bases.
Les gènes sont toujours positionnés de la même façon au niveau du génome :
 le gène codant pour la polymérase L à la fin, en 5'
 le gène codant pour la nucléocapside (protéine N) au début, en 3'
Il y a un gradient dans la quantité d'ARN messager produit, plus importante en début de génome car
la production de nucléocapsides nécessaires est plus importante.
La protéine F est d'abord produite sous forme de protéine F0, puis il y a clivage en deux sous-
unités. Cette maturation est essentielle pour que la protéine soit active.
La protéine H, ou Hémagglutinine, a conservé ou non son activité selon le genre de virus.

Virologie – Paramyxoviridae & Coronaviridae – page 2/9
Résistance :
Ce sont des virus dans l'ensemble fragiles, avec globalement une sensibilité à la chaleur (ex : pour
la maladie de Carré, une exposition de 30 min à 25°C suffit à diminuer de moitié le titre viral), à la
lumière, aux rayons X, aux solvants des lipides (cf. enveloppe lipidique) et aux désinfectants. La
désinfection est donc efficace. De ce fait la contamination est directe, par voie oro-nasale la plupart
du temps et le milieu extérieur joue donc un rôle mineur.
Il existe une exception, le virus de Newcastle, qui résiste assez bien dans le milieu extérieur, à la
dessication, au froid, à la putréfaction et à la lumière, d'où les problèmes de résistance posés lors
des vides sanitaires.
Propriétés antigéniques :
Les anticorps neutralisants sont souvent orientés vers les protéines de type G, ils sont déterminants
pour la protection. Il existe une immunité de ré-infection : si l'infection n'a pas été létale une
première fois, l'animal résistera ensuite toute sa vie. Cependant il n'y a pas de réaction croisée
suffisante pour protéger contre la totalité des souches, et la protection sera donc spécifique de la
souche déjà rencontrée.
Cycle de multiplication :
L'entré dans la cellule se fait par fusion directe. On a une première étape de transcription puis une
transcription séquentielle, suivi d'un assemblage dans le cytoplasme et d'un bourgeonnement de
type classique orienté grâce à la protéine M.
Propriétés biologiques :
Le spectre du virus est plutôt étroit, on observe souvent une spécialisation du virus à une espèce ou
un ensemble d'espèces proches.
La transmission est directe horizontale par voie aérienne. Il n'y a pas de vecteurs connus donc pas
d'intervention d'arthropodes.
Le site de multiplication primaire est l'arbre respiratoire supérieur et les organes lymphoïdes
associés, puis ce site s'étend au reste de l'appareil respiratoire.
La culture cellulaire est souvent cytolytique, parfois persistante. Les effets cytopathiques associés
sont des syncitia et corps d'inclusions, nucléaires (pour les Morbilivirus) ou cytoplasmiques.
 Sous-famille des paramyxovirinae :
1) Le genre Respirovirus
Assez banal, essentiellement de type respiratoire.
On distingue :
 Parainfluenza humain de type 1 (HPIV 1)
 HPIV 2 et HPIV 3
 Parainfluenza bovin de type 3 (BPIV 3)
 Parainfluenza murin, du singe (Virus Sendaï)
 Parainfluenza canin de type 2 (CPIV 2)

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Pour les trois derniers, on observe un cortège clinique variable : rhinites, laryngites, bronchites,
bronchiolite du nourrisson à HPIV 3:
 chez le chien, on observe une « toux de chenil », atteignant l'appareil respiratoire supérieur,
et observée essentiellement chez les jeunes. Elle est multi-factorielle : Réovirus,
Parainfluenza, Bordetella. Des vaccins sont possibles
 chez les bovins, on trouve des syndromes grippaux (il n'y a pas de vrai grippe chez les
ruminants, l'influenza ne les affectant pas). Il s'agit aussi d'un complexe dans lequel on
retrouve plusieurs agents infectieux (multi-factoriel) : le fait de rajouter un agent infectieux
révèle l'infection.
2) Le genre Morbilivirus :
Ces virus, redoutables, sont responsables la plupart du temps de troubles graves voire suraigus.
On retrouve :
 le virus de la Rougeole : homme
Elle est en voie de disparition selon l'OMS mais a réémergé dans certaines régions du globe suite à
un relâchement dans la vaccination. Elle existe encore dans les pays développés et est une des
premières causes de maladies infantiles dans les pays en voie de développement. Elle induit une
immunodépression transitoire qui peut être délétère dans les zones à hygiène précaire ou les
surinfections bactériennes sont fréquentes.
 le virus de la Maladie de Carré : tous les canidés, certains félidés sauvages (lions dans les
parcs africains) voire d'autres carnivores tels que le furet.
La maladie est redoutable chez les jeunes chiens, qui y sont très sensibles, et peut prendre des
formes cliniques très variées. Elle est associée à une mortalité importante.
 la peste de petits Ruminants : Petits Ruminants
 la peste bovine : Petits ruminants et bovins
Il s'agit d'une maladie asiatique à la base, qui a décimé les élevages en Europe au 18eme, puis les
troupeaux sauvages en Afrique. Elle est aujourd'hui en voie de disparition mais encore présente en
Somalie et devrait être éradiquée d'ici 4 à 5 ans.
Le nom de « peste » signifie est associé à une diffusion large, une clinique fulgurante avec une
mortalité pour une partie de la population.
 le virus Phoque-Dauphin-Marsouin
Le spectre est étroit.
Tous les morbilivirus sont responsables d'immunodépression. Au moins pour la maladie de Carré et
la rougeole, on a une clinique de troubles nerveux (encéphalite aigüe ou retardée (CN et homme)).
Ils sont également responsables d'infection chronique du système nerveux central, ce qui constitue
une de leurs originalités.
Il existe des vaccins contre les Morbilivirus, très efficaces, mais à agents vivants atténués donc
thermolabiles. Il est donc important de ne pas les sortir trop tôt et de les conserver absolument à
4°C. Idem pour les vaccins lyophilisés.
Au sein de ce genre, on observe une forte communauté antigénique : on a des réactions croisées et
donc une protection croisée possible. Ça peut être embêtant en sérologie mais bien pour les vaccins.
Exemple du vaccin Rougeole-Carré : A une époque on utilisait le vaccin rougeole pour vacciner
contre la maladie de Carré, les Ac de type maternel interférant moins avec les Ac de type rougeole
qu'avec ceux de la maladie de Carré : cela permettait une diminution de l'échec vaccinal, mais cette
technique n'est plus utilisée aujourd'hui.
3) Rubulavirus
 virus des oreillons (virus ourlien/mumps): il n'atteint que l'espèce humaine

Virologie – Paramyxoviridae & Coronaviridae – page 4/9
Il est à l'origine d’une parotidite et d'une méningite pour la forme classique, mais provoque la
plupart du temps des formes asymptomatiques. On vaccine contre ce virus.
 Parainfluenza humain 2, 4a, 4b
4) Avulavirus
 virus de la maladie de Newcastle
C'est une zoonose, mais mineure, de répartition mondiale pouvant être à l'origine de conjonctivite
ou de syndrome pseudo-grippal. Beaucoup de formes cliniques différentes existent. On a quelques
cas sporadiques en France.
Il résiste assez bien dans le milieu extérieur, l'environnement est donc un réservoir, élément
important de contamination.
 Avian Paramyxovirus de 2 à 9
5) Henipavirus
Il s'agit de zoonoses beaucoup plus graves, mortelles, chez l'homme surtout, à l'origine d'encéphalite
et/ou de troubles respiratoires et pneumopathies. Ces virus ne se limitent pas à l'arbre respiratoire
supérieur. A chaque fois ce sont des cas limités mais avec un taux de létalité important, de 40% à
75%.
 Hendravirus (HeV)
Le premier cas a été découvert en Australie en 1994, et le dernier foyer date de 2004. Ce sont les
chevaux qui ont contaminé l'homme. Les pays concernés sont l'Asie du Sud Est et l'Australie.
 Nipahvirus (NIV)
Le premier cas a été découvert en Malaisie en 1998, il existe 2 sources virales différentes : la source
indienne/bengali et la source malaisienne. (sur la carte, lire létalité à la place de mortalité).
L'infection est d'origine porcine, peu symptomatique chez le porc (à la différence des hendravirus
chez les CV) et qui passe donc souvent inaperçue, d'où sa capacité importante à diffuser dans la
population cible. Pour chaque épidémie, il y a une centaine de morts et on abat des millions de PC.
Le taux de létalité est d'environ 50%.
Le réservoir vrai est la chauve-souris de type Ptéropus, frugivore, migratrice d'une zone à l'autre du
continent (on la retrouve jusqu'à Madagascar), ce qui accentue sa diffusion. Le virus n'est pas
pathogène pour celle-ci. La transmission se fait par contact direct ou indirect avec le PC et le CV,
qui sont les espèces « relais », les réservoirs secondaires.
Il y a deux types de transmission à l'homme :
Pour HeV et NIV Malaisie, il y a transmission de la chauve-souris au cheval ou au porc (seulement
pour NIV Malaisie), puis à l'homme.
Pour NIV Bangladesh, il existe des cas de transmission directe de la chauve souris à l'homme, et de
transmission inter-humaine par infection nosocomiale.
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 Sous famille des Pneumovirinae
Cette sous-famille n’est à priori responsable d’aucune zoonose.
1) Genre Pneumovirus
Dans ce genre, on retrouve le Human Respiratory Syncytial Virus et le Bovine Respiratory
Syncytial Virus qui sont très ressemblants. Cependant, malgré cette grande ressemblance, aucune
infection croisée n’a pour le moment été mise en évidence bien qu’ils possèdent des schémas
épidémiologiques équivalents.
Ces virus provoquent des troubles respiratoires et ORL bénins chez les adultes et les jeunes adultes
(adolescents pour les humains). On observe également fréquemment des cas de formes

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asymptomatiques. En revanche, chez les tous jeunes animaux et les nourrissons, ils entrainent des
troubles respiratoires aigus type bronchiolites graves (tous les hivers chez l’homme).
Le Virus Respiratoire Syncytial Bovin est retrouvé dans quasiment toutes les pathologies
respiratoires du veau, associé ou non à d’autres virus, où il est responsable d’infections respiratoires
aigues graves pouvant aller jusqu’à la mort. Sa surveillance est donc importante en élevage. Contre
ces virus , il existe une vaccination à base de virus vivants atténués ou inactivés.
En revanche, la vaccination contre les Pneumovirus chez l’homme a été abandonnée car elle a été à
l’origine d’accidents vaccinaux de types immunopathologiques : quand ils se retrouvaient infectés
par le virus, les enfants vaccinés présentaient des troubles très graves.
2) Genre Metapneumovirus
Le pouvoir pathogène des virus appartenant à ce genre est identique à celui du genre précédent. On
y retrouve l’Avian Metapneumovirus et le Human Metapneumovirus.
CORONAVIRIDAE
Il s’agit d’une grosse famille virale, tant en termes de nombre de virus que du point de vue de la
pathogénicité associée et de son importance en santé publique.
Le virus du SRAS (ou SARS = Syndrome Respiratoire Aigu Sévère), qui est responsable d’une
zoonose, a été un véritable révélateur des Coronaviridae en médecine humaine : suite à son
apparition, il y a eu une reprise des études concernant ces virus qui étaient quelque peu délaissés.
Le genre des Coronaviridae appartient à l’ordre des Nidovirales dont le nom provient du fait que
lors de la réplication de ces virus, les ARNm sont capables de se nicher, de s’emboiter les uns dans
les autres. Au ME, les Coronaviridae sont facilement reconnaissables à leur couronne.
Il y a deux genres : les Coronavirus auxquels on va s’intéresser, et les Torovirus.
Ces virus infectent de nombreuses espèces animales et l’un d’entre eux est responsable du SRAS.
 Propriétés du virion :
Le virion est plus petit et mesure 120-160 nm. Il est plutôt sphérique. Son enveloppe, dont on
distingue les spicules proéminentes à l’origine d’une « couronne » caractéristique, est très visible.
La nucléocapside est la plupart du temps à symétrie icosaédrique.
L’enveloppe est complexe. Elle possède plusieurs protéines de surface. Parmi elles, les protéines
HE (hémagglutinine estérase) et S (protéine de spicule) sont les plus importantes. La protéine S est
Couronne
caractéristique
de spicules