Physiologie du 17 octobre

Physiologie du 17 octobre.
III/ Régulation du volume sanguin efficace.
Le volume sanguin efficace se définit en litre utile : c’est le volume sanguin nécessaire pour
avoir une bonne pression de remplissage de la circulation telle qu’on puisse assurer un bon
débit cardiaque suffisant pour assurer une bonne perfusion tissulaire. Bonne perfusion
tissulaire c’est la perfusion tissulaire suffisante pour assurer un transport d’oxygène
correspondant aux besoins métaboliques des tissus. Ce volume sanguin efficace est lié à un
équilibre entre contenu (volume sanguin en L de sang) et le contenant qui sont les parois de la
circulation, parois qui peuvent se contracter ou se dilater donc on peut assurer une pression de
remplissage constante avec des volumes de sang (en valeur absolu) qui soit plus ou moins
importante. Cette possibilité de se vasodilater ou vasoconstricter est importante dans la
circulation veineuse.
55-a : On voit sur ce graph le rapport entre volume en ordonné en fonction de pression en
abscisse. La relation de la circulation veineuse a une pente plus forte donc il faut distinguer
différences entre compliance et capacitance.
-compliance : V/P c’est à dire la pente de la relation. Cette pente en pression basse est
abrupte en revanche quand on travaille en pression élevée c’est à dire aux limites de
distension de la circulation veineuse, à ce moment là la courbe fait un plateau (horizontal)
donc la compliance veineuse n’est élevée que dans les pressions faibles.
-capacitance : Volume / pression de distension. Ca correspond à l’ordonnée à l’origine si on
était à pression 0. Si on prends une pression standard, pour une même pression de distension
celle ci peut être assurer par un volume de sang plus ou moins important : ceci est du à la
vasodilatation ou constriction des parois de la circulation veineuse donc on a la possibilité de
garder même pression de distension avec des volumes variables.
Qu’est ce qui assure la régulation de cette capacitance ?
1-mécanisme passif : C’est ce que l’on observe quand on prends un segment de veine, on
mets une certaine pression puis on ajoute un certain volume. On voit qu’on ajoute un certain
volume de sang donc la pression monte aussi tôt puis la pression ne revient pas à la normale
complètement mais y tends : augmentation retardée de la capacitance. On attends quelques
minutes et on diminue le volume sanguin : Là on voit qu’après quelques temps on a un retour
vers des pressions plus proches que de celles que l’on vient de quitter. C’est donc l’adaptation
passive : ce sont les fibres musculaires lisses dans ce vaisseau isolé qui étant distendu par ce
volume de sang supplémentaire se sont adaptés et donc dilater. C’est pareil quand on soustrait
un volume sanguin : elles tendent spontanément à se contracter pour s’adapter à ce nouveau
volume pour garder pression de distension environ même.
2-mécanisme actif : c’est l’activation des parois veineuses par le système sympathique.
La veine a tendance à s’aplatir alors qu’au niveau artériel c’est une variation de diamètre et
même à des volumes bas, les artères ne s’aplatissent jamais et gardent une tonicité. La
compliance est plus réduite dans le secteur artériel que dans la circulation veineuse.
Quels sont les secteurs de la circulation veineuse qui sont affectés par ces variations de
capacitance ? Quels sont les réserves de sang que l’on possède pour stocker du sang selon les
besoins ou au contraire en donnée ? 2 circulation veineuses importantes à considérer :
-circulation des veines abdominales : C’est une bonne réserve car peu sensible aux
variations de posture car comprimer en permanence à l’extérieur par les viscères digestifs
donc peu de possibilité de se distendre. Deuxième propriétés : Elles sont très sensibles aux
variations de tonus sympathique, la moindre élévation du tonus les fait se vasoconstricter. Le
fait qu’elles peuvent se vasoconstricter ou dilater joue très peu sur la circulation pendant
l’exercice : en aval du muscle squelettique s’il y avait une vasoconstriction il y aurait
augmentation des résistances sur la circulation du muscle squelettique donc ça freinerait
1
l’augmentation de débit alors que là on peut exercer des vasoconstrictions, vasodilatations au
niveau de cette circulation : ça ne joue pas sur la perfusion des muscles squelettique à l’effort
donc c’est pratique car indépendant.
-circulation cutanée : bonne réserve. A quoi servent ces réserves ? Il faut avoir des réserves
de sang lorsqu’on se met debout car à ce moment il y a accumulation de sang dans la moitié
inférieur du corps donc intéressant de vasoconstricter le système veineux et de transfuser la
circulation du sang. A l’exercice musculaire, il y a des capillaires qui sont recrutés parce que
les besoins d’oxygène augmentent. Si on remplit les capillaires ça nécessites une certaine
masse sanguine et derrière il faut remplir les veinules correspondantes donc dans cette
circonstance il est intéressant de pouvoir transfuser tous ces vaisseaux qu’on a recrutés tant au
niveau du capillaire que des veinules du muscle squelettique. En choc hémorragique : pour
que le cœur puisse batte il faut remplir.
Donc ces variations de capacitance permettent de garder une même pression de remplissage
de la circulation avec des volumes de sang variables.
A-VOLORECEPTEURS.
1-Volorécepteur à basse pression : ce sont des récepteurs à l’étirement situés au niveau des
oreillettes (et circulation pulmonaire) donc à chaque fois que le volume de l’oreillette droite
augmente les récepteurs à l’étirement dans les parois envoient des signaux. On les appel des
volorécepteurs car les parois des oreillettes sont très distensible : très compliante et en
conséquence elles sont très sensibles à la moindre augmentation de volume plutôt que
d’augmentation de pression qui sera faible de toute façon.
a) Une boucle de régulation nerveuse : Les signaux sortant du récepteur sont véhiculés
vers le tronc cérébral par le nerf vague : cela se traduit par une diminution de l’activité
sympathique rénale et diminution de la sécrétion d’hormones antidiurétiques.
b) Une boucle de régulation hormonale : Une dilatation de l’oreillette donne lieu à la
sécrétion dans le sens d’une hormone : l’ANF ou facteur auriculaire natriurétique.
2-Volorécepteur à haute pression = barorécepteurs :
a) barorécepteurs aortiques et carotidiens : Situés au niveau des bifurcations des
artères carotides et au niveau de la crosse de l’aorte. Là encore comme les parois
artérielles sont peu compliante, elles vont être très sensibles aux variations de
pressions. Ces barorécepteurs aortiques et carotidiens envoient leurs signaux vers le
tronc cérébral par la 9ème paire de nerf crânien : glosso-pharyngien et les
barorécepteurs aortiques envoient leurs signaux par la 10ème paire de nerf crânien :
vague. Quand il y a une surpression il y a activation parasympathique et diminution de
l’activité sympathique.
b) Barorécepteurs juxtaglomérulaires : (52-b). Les cellules juxta glomérulaires sont
situés dans les parois des artérioles afférentes et efférentes, ce sont encore des
récepteurs à l’étirement et il y en a plus au niveau de l’artériole afférente. Lorsqu’il y a
diminution de pression artérielle au niveau des artérioles : il y a sécrétion de la rénine
(hormone) qui est relargué dans la circulation. Il y a donc des récepteurs à la pression
artérielle qui sont complétés par des récepteurs au sodium au niveau du tube contourné
distal et ces récepteurs sont situés au niveau de la macula densa c’est à dire de la paroi
du tube contourné distal ; récepteurs qui eux aussi quand il y a une concentration de
sodium insuffisante vont déclencher la sécrétion de rénine.
B- Boules effectrices.
On parle souvent d’action de ces boucles effectrices sur le sodium et c’est bizarre puisque le
volume sanguin est du liquide. En quoi les variations de sodium commandent t’elles les
variations de l’eau ? (14-b). Il y a des pompes actives qui vont réabsorber le sodium de la
cellule tubulaire vers l’interstitium et il est claire que peut à peu l’osmolarité de l’interstitium
2
tubulaire va augmenter alors que c’est le contraire au niveau de la lumière tubulaire. L’eau
suit toujours les gradients de concentration de l’osmolarité : va du milieu où l’osmolarité est
la moins forte vers le milieu ou l’osmolarité est la plus forte. En conséquence passivement
l’eau est réabsorbé et suit le sodium.
1- Le système sympathique rénal : il entraîne une vasoconstriction des artérioles
glomérulaires afférentes et efférentes. S’il y a une stimulation sympathique raisonnable : on
voit entre les deux artérioles le capillaire donc la pression dans l’artériole afférente >
capillaire > artériole efférente et il y a des résistances au niveau des artérioles afférentes et
efférentes (53-a).
-De manière artificiel on garde constante les pressions de l’artérioles afférentes et efférentes
-On rentre dans une stimulation sympathique banale qui en général affecte d’avantage les
artérioles efférentes et le résultat c’est qu’une partie du sang qui y va normalement est
détourné vers d’autres viscères donc diminution du débit sanguin rénal mais comme
l’augmentation de s résistances a affecté les artérioles efférentes, à pression d’entrée et
pression de sortie constante il y a élévation de la pression capillaire. Le résultat c’est que la
baisse du débit est compensé par l’augmentation de pression capillaire donc filtration
glomérulaire peu affectée.
-Si on a une stimulation sympathique maximale, on a une augmentation des résistances non
seulement au niveau des artérioles efférentes mais également au niveau des artérioles
afférentes donc l’effet c’est que le débit sanguin est diminué fortement, la pression capillaire
est resté constante. La diminution de ce débit sanguin se traduit par diminution de la filtration.
Quand il y a activation du sympathique au niveau rénale il y a sécrétion de rénine.
2- Le système rénine-angiotensine-aldostérone : (53-b).
La rénine clive l’angiotensinogène en un précurseur inactif : l’angiotensine 1 qui est en
contact des cellules endothéliales et au niveau de ces cellules au niveau de la circulation
pulmonaire et rénale il y a une enzyme de conversion qui convertis l’angiotensine 1 inactive
en angiotensine 2 inactive. Cet angiotensine 2 va augmenté la sécrétion d’hormone
antidiurétique. Elle va avoir un effet sur la cortico surrénale car sécrétion d’aldostérone qui au
niveau du tube contourné distale a une tendance à faire réabsorber le sodium donc on garde le
sodium plutôt que de l’urine. Dernière chose il y a vasoconstriction rénale ou éventuellement
généralisés sur l’ensemble de la circulation. L’ensemble de ces effets se traduit par une
diminution de l’excrétion de sodium et d’eau.
3- L’hormone antidiurétique (HAD) : augmentation de la perméabilité des parois de l’anse
de henle et du tube collecteur. En conséquence l’eau dans l’urine va tendre à être réabsorber
par l’interstitium du rein.
4- Le facteur natriurétique auriculaire (ANF) : il a des effets inverses de ceux du système
sympathique rénale. Donc il entraîne une vasodilatation des artérioles glomérulaires et des
artères en général. Il y a augmentation de la filtration, diminution de la sécrétion de rénine qui
entraîne une inversion de tous les effets décrits au niveau du système rénine angiotensine
aldostérone. Enfin il y a diminution de la sécrétion d’hormones antidiurétiques.
 2 Boucles de régulation à action rapide avec gain maximal <1h.
1-Ajustement du contenant au contenu par le tonus veineux : C’est l’adaptation
myogénique autonome et le deuxième mécanisme est actif c’est l’activation sympathique sur
les parois veineuses, l’action de l’angiotensine 2 et de l’ANF.
2-Ajustement du contenu : c’est à dire du volume sanguin en litre. Il se fait par des échanges
liquidiens avec l’interstitium. Si la pression capillaire, le volume sanguin soit trop élevé il y a
filtration de liquide au travers des minces parois capillaires vers l’interstitium donc une partie
du surplus de volume sanguin est stocké dans l’interstitium. S’il y a hémorragie : diminution
3
du volume sanguin la pression capillaire va s’abaisser et il y a réabsorption de liquide de
l’interstitium vers la circulation.
IV / Régulation du débit cardiaque.
C’est le produit Volume d’éjection systolique X fréquence cardiaque.
A/Régulation de la fréquence cardiaque
Elle est commandé par le nœud sinusal au repos mais est régulé en plus ou moins sous l’effet
de nombreuses régulations :
1-Effets des systèmes sympathiques et parasympathique sur la FC :
Pour voir ces effets sur la fréquence cardiaque on a fait en sorte de neutralisé successivement
les effets de ces 2 systèmes. (15-a).
-On a bloqué le parasympathique par injection de l’atropine à dose successives qui est son
antagoniste : On a bloqué là les récepteurs muscariniques qui reçoivent normalement l’Ach
libéré par la fibre post ganglionnaire. On observe qu’à mesure qu’on injecte des doses répétés
d’atropine, on voit s’élevé la fréquence cardiaque de manière importante car là elle monte de
50 battements par minute (presque double), dans une situation de repos bien sur. Au repos on
a donc un tonus parasympathique permanent.
-On a injecté un bêta bloquant pour bloquer les récepteurs bêta qui répondent à la libération
de noradrénaline par la fibre post ganglionnaire sympathique. L’effet de bêta bloquant c’est
une baisse de la fréquence cardiaque mais beaucoup plus modéré : baisse de 10 battements
cardiaques. Il existe bien un tonus sympathique au repos blocable mais il est beaucoup moins
important que le tonus parasympathique donc on dit que le parasympathique est « un frein
serré en permanence sur la fréquence cardiaque au repos ».
2-Régulation nerveuse centrale sur le FC :
On a un cerveau limbique et l’hypothalamus jette son activité vers noyau du tronc cérébral,
parasympathique et sympathique. En général quand on a une émotion il y a une accélération
de la fréquence cardiaque. Donc ce circuit lié à l’émotion montre qu’il y a plutôt une
inhibition du parasympathique et au contraire activation du sympathique.
3-Boucles de régulation des barorécepteurs sur la FC : (15-b)
Pour une pression aortique pulsatile (diastole, systole) il y a des potentiels d’action recueillis à
différents niveaux de pression artérielle moyenne. Si elle est basse : 50mmHg, il y a des
potentiels d’action envoyer par ces barorécepteurs vers le tronc cérébral mais ils n’en envoient
qu’un seul juste au moment du pique systolique. A mesure que l’on augmente le niveau de
pression artérielle moyenne, on voit la fréquence de ces PA augmentés (toujours plus au
niveau du pic systolique) et quand on arrive à une hypertension artérielle : 200mmHg il y a
des trains de potentiels d’action presque continue. L’activation de ces barorécepteurs par une
hypertension entraîne en retour une activation du parasympathique qui se traduit par une
bradycardie : baisse de la FC. Il y a simultanément une action sur le sympathique et en même
temps sur le parasympathique. (16-a). Ici on a la pression dans les sinus carotidiens et les
activités sympathiques ou parasympathique qui en résultent. A pression basse l’activité
parasympathique est très basse elle aussi car barorécepteurs pas stimulé en revanche l’activité
sympathique est presque à son maximum. A mesure qu’on rentre dans la gamme de
l’hypertension on voit l’inverse : le parasympathique est activé à son maximum et baisse de
l’activité du système sympathique ; ceci résulte d’un dialogue au niveau du tronc cérébral plus
exactement d’une inhibition réciproque du sympathique et parasympathique : à chaque fois
que les barorécepteurs sont activés il y a activation parasympathique qui éteint l’activité
sympathique au niveau du tronc cérébral ce qui fait que lorsqu’on a une hypotension il y a peu
d’activation des barorécepteurs donc le parasympathique a activité minimal mais en même
4
temps il y a activation sympathique par effet de miroir. Cela veut dire qu’une hypotension
artérielle se traduit par une tachycardie.
4-Boucles de régulation des volorécepteurs sur la FC : réflexe de Bainbridge.
C’est une boucle indépendante de celle décrite auparavant car elle ne va pas se traduire par les
mêmes effets que les volorécepteurs précédents. C’est une boucle avec les récepteurs au
niveau de l’oreillette qui envoie l’influx sur le tronc cérébral et en retour il y a visé sur le
nœud sinusal pour accélération de la fréquence cardiaque. A quoi ça sert ? ca permet d’éviter
l’accumulation de sang veineux en amont du cœur.
5-Complémentarité des régulations de la FC par les barorécepteurs et par les volorécepteurs.
On simule ceci de 2 façons : en faisant perfusion rapide ou hémorragie. (16)
-cas de la perfusion rapide : fait du côté veineux se traduit par une élévation de pression
veineuse centrale donc distension des volorécepteurs au niveau de l’OD et un réflexe de
Bainbridge donc accélération de FC. Ceci est une stimulation par perfusion. Au niveau de
l’autre boucle de régulation : barorécepteurs, la perfusion entraîne une élévation de pression
veineuse centrale qui se traduit par élévation du débit cardiaque qui augmente la pression
artérielle qui se traduit par un réflexe barorécepteur qui aurait tendance à abaisser la fréquence
cardiaque donc contrarier le réflexe de Bainbridge. Mais il est observé que quand
augmentation du volume sanguin par perfusion c’est le réflexe de Bainbridge qui est
prédominant donc ça se traduit par élévation de FC.
-cas de l’hémorragie : diminution de la pression veineuse centrale donc arrêt de la stimulation
des volorécepteurs donc pas de Bainbridge, pas de tendance à augmenter la fréquence
cardiaque. Mais en même temps il y a diminution du débit cardiaque par diminution de PVC
donc il y a une diminution de pression artérielle donc barorécepteurs plus stimulés du tout
mais en revanche par effet de miroir il y a activation sympathique qui sont prédominant sur
celle du réflexe de Bainbridge donc là encore élévation de fréquence cardiaque.
 Arythmie sinusal respiratoire :
Dans les circonstances physiologiques et au repos : quand on s’arrête de respirer la fréquence
cardiaque demeure constante mais quand on se remet à respirer normalement il y a variation
de la fréquence cardiaque si bien qu’à l’inspiration il y a augmentation de fréquence cardiaque
et à l’expiration il y a une baisse de fréquence cardiaque.
-quel est le mécanisme : Au niveau du SNA on a parlé des différences de délais d’action et
de délais d’inactivation respective du sympathique et parasympathique. Lorsqu’il y a
activation sympathique, sécrétion de noradrénaline qui agit par une libération de messager
intracellulaire donc ça prends du temps et de même pour son inactivation il y a recaptage de
noradrénaline et inactivation donc inactivation de l’action du sympathique lente. Pour
phénomène périodique comme celui ci, le sympathique n’a pas le temps à chaque fois de
s’adapter : ses variations sont en quelque sorte tamponné alors qu’au contraire le
parasympathique a une activation rapide et son inactivation est aussi rapide (cholinestérases
en grand nombre) : effet ON/ OFF. Sur ces phénomènes périodiques, le parasympathique se
révèle plus rapide de réaction que le système sympathique donc c’est le parasympathique qui
a une action prédominante dans ces phénomènes périodiques un peu rapide. Ce système
parasympathique activé a tendance à enclencher une bradycardie donc diminution de FC.
Dans les mécanismes qui mènent au noyau parasympathique bulbaire il y a facteurs
mécaniques ou centraux ( =centre respiratoire).
-facteurs mécaniques : quand inspiration commence il y a augmentation du volume des
poumons hors il existe dans le tissu pulmonaire des récepteurs à l’étirement qui envoient leurs
signaux vers le tronc cérébral et il en résulte une action inhibitrice sur le noyau
parasympathique du tronc cérébral donc ça se traduit par une augmentation de la FC à
l’inspiration. Lorsqu’il y a inspiration il y a diminution de pression intra thoracique donc il y a
facilitation du retour veineux c’est à dire du passage du sang veineux de la périphérie vers les
5
vaisseaux intrathoraciques. De ce fait l’oreillette droite se distend et il y a le réflexe de
Bainbridge qui se déclenche et lui aussi a un effet inhibiteur sur le système parasympathique
du tronc cérébral donc c’est la deuxième explication pour l’augmentation de FC observé à
l’inspiration. S’il y a augmentation du retour veineux il y a passage dans la circulation
pulmonaire puis retour du coté gauche. Ca prends un certain temps qui peut correspondre à
celui du passage de la phase inspiratoire vers expiratoire. Donc on considère qu’en phase
expiratoire, en raison de cette élévation de FC il y a augmentation de la pression artérielle qui
se traduit par un étirement des barorécepteurs donc déclenchement de la boucle des
barorécepteurs aortiques et carotidiens et en conséquence potentialisation de l’activité
parasympathique au niveau du tronc cérébral et bradycardie au moment de l’expiration. ---facteurs centraux : Lorsqu’on prends une préparation expérimentale que l’on mets sous une
circulation extra corporelle c’est à dire qu’on adapte à cette circulation un cœur poumon
artificielle ou une pompe mécanique et un oxygénateur et on travaille avec un pneumothorax
c’est à dire qu’on a ouvert le thorax de tel sorte que le poumon se rétracte sur lui même donc
plus de possibilité de faire fonctionner les récepteurs à l’étirement du poumon. On a établit
une préparation telle que le débit est maintenu constant, le retour veineux est constant, la
pression artérielle est constante et les poumons ne sont plus étirés donc on a fait sauté les 3
boucles en dessous. Il ne reste plus que le centre respiratoire et son action éventuelle : dans
ces circonstances on observe encore une arythmie respiratoire ce qui veut dire que le centre
respiratoire bulbaire au niveau du tronc cérébral continue à agir sur des noyaux
parasympathiques qui se traduit par un maintient de l’arythmie respiratoire même quand tous
les autres mécanismes sont annulés.
B- Régulation du volume déjection systolique.
1- Régulation locale du volume d’éjection systolique.
On l’étudie au mieux sur un cœur isolé, on prends un animal on prélève un cœur et on le mets
dans un circuit. Sur un cœur isolé dont on mesure le débit en fonction de la précharge. Cette
précharge est vue sur un cœur isolé.
(20-a)On distends le cœur de plus en plus, on augmente le volume télédiastolique
ventriculaire donc volume qui existe au moment où le ventricule est gorgé de sang. Dans cette
circonstance on voit quel débit cardiaque il peut assuré dans le circuit. On observe que plus le
volume ventriculaire est distendu au départ plus le volume télédiastolique ventriculaire
gauche est important plus il va pouvoir éjecter du sang. Quand on arrive aux limites de la
distensibilité de ce ventricule le niveau du débit cardiaque qu’il peut assurer fait un plateau
voir redescend éventuellement. Ici on étudie la précharge donc tous les autres déterminants
sont constants : contractilité constante, fréquence cardiaque constante et post charge constante
et par la suite on fera varié cela.
a) Modifications induites par la précharge : mécanisme de Franck Starling. (20-b)
Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le sang qui lui parvient pour éviter une
accumulation de sang excessive dans le système veineux. On observe une courbe de fonction
cardiaque et on va essayé de comprendre pourquoi on a cet effet. Ceci correspond à une
augmentation de la contractilité intrinsèque sans administration de substance, juste en
distendant le cœur au moment de son remplissage on augmente sa force de contraction.
Hypothèse pour expliquer ce mécanisme de Franck Starling : Lorsqu’on distend la fibre
myocardique à volume constant on observe au niveau de chaque sarcomère un rapprochement
des filaments épais et des filaments fins et ils résulteraient de ça une plus grand sensibilité au
calcium et un meilleur contact donc meilleur contraction.
-Effets de cette loi de Franck-Starling, de cette courbe de fonction cardiaque dans les 2
ventricules : Pour un même débit cardiaque, on a des pressions dans les oreillettes donc
pression de remplissage qui sont différentes. Dans l’OD la pression est basse environ 2mmHg
6
et au niveau de l’OG : 7mmHg donc plus importante. Bien que les pressions de remplissage
soient différentes, le débit assurer est le même. Supposons un instant que nous ayons une forte
augmentation du retour veineux donc éjection du ventricule droit augmenté. Supposons que
nous n’ayons pas de loi de starling efficace sur le ventricule gauche : celui ci laisserait
s’accumuler dans la circulation pulmonaire une grande quantité de sang. Il résulterait de cela
une augmentation des pressions dans la circulation pulmonaire et augmentation au niveau des
capillaires pulmonaires donc filtration importante donc œdème. En conséquence c’est
important d’avoir un mécanisme de Franck Starling local qui adapte immédiatement ce débit
pour qu’il y ait à quelques fractions de secondes près égalité des débits entre les deux
ventricules.
b)Modifications induites par la contractilité à précharge constante (17-a)
-Mise en évidence par la courbe de fonction cardiaque.
-Cœur isolé : On met comme élément de mesure de la précharge la pression veineuse
centrale. On a augmenté la précharge comme précédemment : augmenter la pression veineuse
centrale et on voit une élévation du débit cardiaque jusqu’au plateau quand on sort des limites
physiologiques. Quand on refait la même expérience de pré charges successives mais qu’on
ajoute une substance pharmacologique qui augmente la contractilité : on observe que la
courbe de fonction cardiaque (relation qui unit débit cardiaque en fonction de pression
veineuse centrale = précharge) se redresse vers la gauche donc pour une même précharge on
obtient un débit cardiaque plus élevé que précédemment. Si on abaisse la contractilité, on a
une courbe de fonction cardiaque qui s’abaisse vers la droite et en conséquence pour la même
pression veineuse centrale le débit cardiaque s’est abaissé. C’est un banc d’essai commode
pour montrer résultats de substance sur contractilité myocardique
-Chez l’homme : On le fait sur un patient à hypotension artérielle. On ne sait pas si
l’hypotension artérielle résulte d’un phénomène périphérique : hémorragie interne ou baisse
du tonus vasculaire ou une défaillance cardiaque. Donc on cherche chez ce patients quel est le
mécanisme de son hypotension artérielle et surtout comment on va pouvoir la redresser. On
fait un test de perfusion : C’est à dire qu’on envoie une perfusion à flux modéré très
rapidement et on test la circulation de cette personne. On la test en mesurant la pression
auriculaire gauche et le débit cardiaque et ceci se fait au moyen d’un cathéter qui va jusqu’à
dans l’artère pulmonaire, on gonfle le ballonnet et arrêt de la circulation dans une petite artère
donc création d’un lac sanguin jusque dans les veines pulmonaires donc on peut mesurer la
pression dans l’OG donc évaluation de la précharge. Par le principe de thermodilution on
mesure le débit cardiaque. Si la contractilité ventriculaire gauche est normale on voit que la
réaction à cette perfusion est nette : alors que l’augmentation de précharge (pression
auriculaire gauche) s’élève pas beaucoup il y a en revanche net augmentation du débit
cardiaque donc dans cette recherche d’un mécanisme à l’hypotension artérielle ce n’est pas le
cœur qui est en cause. En revanche chez cet autre sujet où on part d’une pression auriculaire
gauche qui dès le départ est un peu élevée : on voit que lorsqu’on fait la perfusion il y a forte
augmentation de pression auriculaire gauche pratiquement sans élévation du débit cardiaque
donc ça signifie que le patient a une défaillance ventriculaire gauche.
c)Modifications de la contractilité induites par la fréquence cardiaque (autre déterminant)
(18-a). On part à une fréquence cardiaque délibérément basse (50) et on va l’augmenter donc
la remettre à la normale : tout se passe comme si on avait augmenté la contractilité car la
courbe de fonction cardiaque se déplace vers le haut et la gauche, elle se redresse. Donc on a
eu l’effet de l’élévation de contractilité. A contrario il faut savoir que lorsque chez un patient
on quitte les fréquences cardiaques normales et qu’on a une fréquence cardiaque qui s’abaisse
en dessous de 50, (sauf chez le grand sportif) il y a un abaissement de la contractilité d’où
l’intérêt de ramener la fréquence cardiaque à la normale.
7
- La potentialisation post extra systolique : (18-b). Se traduit par une palpitation. Un des
mécanismes de palpitation c’est une extra systole ventriculaire c’est à dire que sur
l’électrocardiogramme il y a une dépolarisation prématurée qui survient à un moment où les
fibres myocardiques ne sont pas arrivés à la fin de la repolarisation donc on est plus ou moins
en période réfractaire. En conséquence on a une pression ventriculaire gauche qui au lieu de
s’élever à un niveau normale s’élève très peu et on attends le battement normal suivant. Celui
ci relance une dépolarisation normale qui se traduit à nouveau par contraction mécanique du
ventricule gauche donc élévation de pression ventriculaire gauche. Il est important de noter
que cette nouvelle augmentation de pression ventriculaire gauche se fait avec une pression
supérieur à celle des pics précédents et au bout de 2/3 battements tout rentre dans l’ordre.
Mais pourquoi y a t’il cette potentialisation post-extrasystolique ? S’agit t’il du mécanisme de
Franck Starling qui a été mis en jeu ou est ce un autre mécanisme ? (comme par exemple
augmentation de contractilité). Les pressions télédiastoliques ventriculaires sont assez basses
et il y en a un un peu plus élevé avant un retour à la normale donc si la pression
télédiastolique ventriculaire gauche est élevée, on peut avoir mis en jeu le mécanisme de
Franck Starling par augmentation de précharge ce qui pourrait expliquer cette élévation
temporaire du volume d’éjection systolique. Si on annule le mécanisme de Franck Starling en
faisant travaillé la préparation expérimentale à volume ventriculaire constant. Quand on fait
ça on s’aperçoit qu’il y a quand même élévation de la pression ventriculaire gauche post extra
systolique donc il y a bien eu augmentation de la contractilité : on l’attribue au fait qu’après
s’être déchargé de façon très partielle, le réticulum sarcoplasmique a eu une période de charge
de calcium beaucoup plus longue que d’habitude donc s’étend beaucoup chargé en calcium il
en libère beaucoup à la systole suivante.
8