Les grangds désordres hydroélectrolytiques du malade chirurgical

Les grangds désordres hydroélectrolytiques
du malade chirurgical
Les désordres hydroéectrolytiques n'ont plus actuellcmcnt en chirurgie la même acuité
qu'antérieurement. Certes, tout malade devant subir une intervention est exposé à ce risque: en
effet, il ne gère plus ses apports et des altérations fonctionnelles ou organiques du tube
digestif et/ou du rein modifiant les pertes. Mais, grâce à une meilleure connaissance et à
une meilleur gestion de cette pathologie,il est possible dans la plupart des cas soil d’évider, soit
de récupérer les désordres graves pré-, per- ou postopératoires.
Déséquilibres hydrosodés
BASESPHYSIOLOGIQUES
L'eau totale d'un sujet nonmopondéral, c'est-j à-dire de teneur en graisse comprise entre 15
et 20 %, représente 60 % du poids corporel. Cette proportion est inferieure quand la masse
graisseuse, non hydratée, est augmentée (obese, fermme, vieillard). Il faut done dans le calcul des
apports hydriques se baser plus sur le poids théorique que Sur le poids réel pour éviter une
surcharge.
Cette eau est répartie en deux secteurs de com-Position différente:
— le liquide intracellulaire (LIC) représente 40 % du poids corporel ou les 2/3 de l’eau
totale.98 % du K+ échangeable sont contenus dans le LIC à une concentration variable selon
les tissus, d'environ 140 mmol.l-1(fig. 10-1). Les tissus les plus riches en K+ sont les
muscles (autour de 2 635 mmol), les globules rouges (250 mmol), le fpie (250 mmol). Les
anions sont csscntiellement les phosphates et les protéines;
— le tiquide extracellutaire (LEC) représente 20 % du poids corporel on le 1/3 de
1'eau totale. 98 % du Na +échangeable est contenu dans le LEC à une concentration
de 140 mmol.l-1 (fig. 10-2). Cette particularité explique que les solutions sodées agissent
exclusivement sur le remplissage extracellulaire. Les anions sont essentiellement le chlore et le
bicarbonate. Il est commode de dire que les concentrations d'électrolytes dans les deux
secteurs sont inversées. Le LEC est lui même subdivisé en deux sous-secteurs : le secteur
interstitiel représente 15 % du poids du corps, le secteur vasculaire 5 %. Si son
importance quantitative est faible, son importance qualitative est grande. D'une part,
son remplissage comme sa vidange représentent une priorité immédiate quel que soil
l’état des autres secteurs, d'autre part, la correction des deséquilibres passe
necessairement par lui: un temps de latence est done obligatoire pour agir sur les autres
secteurs, d'autant qu'il convient d'éviter autant l'hypovolemie que l'hypervolemie.
La difficulté de la réanimation hydroélectroilytique dent à l’impossibilité de connâitre
la valeur absolue de la teneur en eau et de sa répartition et de 1'utilisation de moyens
d'appréciation qualitatifs non spéctfigues d'autant plus imprécis et moins fiables que l'on
s'éloigne du secteur vasculare; les settles quantifications dont dispose le clinicien sont
des concentrations du secteur vasculare qu’il ne faut pas assimiler au pool (fig. 10-3).
Les échanges entre les deux compartments utilisent des mécanismes différents:
— les mécanismes d'échange des solutée sont passifs,représentés par la diffusion, et
actifs membranaires dominés par 1'ATPase Na+-K+ à l’origine de la différence de
composition sans gradient de concentration entren LIC et LEC. Les phéno mènes
mcmbranaires peuvenl subir dcs influences pharmacologiques à l’origine surtout de transferts
potassiqucs anormaux dans un sens ou dans un autre;
— les mécanismes d'échange du solvant sont exclusivement passifs, représents par
la pression hydrostatique et la pression osmotique. Il interviennent tous deux dans les
échanges d'eau de part et d'autre de la membrane vasculaire comme le fait ressorter
l'équation de Starling; l’imperméabilité de la paroi vasculaire aux grosses molécules
explique leur place dans le remplissage vasculaire, alors que les solutions sodées se
répartiront en respectant la proportion 3/4-1/4 entre secteur interstitiel et secteur
vasculaire.
Les échanges d'eau de part et d'autre de la membrane cellulaire dépendent non
d'une valeur absolue, mais d'un gradient de pression osmotique entre LIC et LEG, en
rappelant que le clinicien ne peut connâitre que la concentration particulaire du LEG
(soit la pression osmotique mesuree ou abaissement du delta cryoscopique,soit la
pression osmotique calculée = natrémie x 2). Les variations de concentration sodée
sont pour la presque totalité responsables de ce gradient qui répartit différemment de
la normale l’eau entre LIC et LEC. Celle-ci se déplace du secteurs le moins
concentré vers le secteur le plus concentré jusqu'a nouvelle égalisation de la pression
osmotique entre les deux secteurs. Ces données expliquent pourquoi le remplissage
du LIC passe par l'utilisation soit de solutions hypotonique en Na+, soit de solutés
isotoniques en glucose et sa déplétion par celle de solutions hypertoniques sodées ou
non.
BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Les rappels précédents cxpliquent l'existence possible de 6 troubles élémentaires de
l’hydratation
— les atteintes respectant la proportionnalité 2/3-1/3 entre LIC et LEC sont
dues à des variations du seul pool hydrique. Le LIC est quantitativement le plus important
(les 2/3 de l'eau totale), aussi les variations du seul pool hydrique se feront done ressentir
en priorité à ce niveau et en particulier au niveau cérébral : hypertension intracrânienne en
cas de surcharge, troubles de la conscience d'intensité variable en cas de déplétion : la
rétraction cérébrate et les ruptures veineuses qui 1'accompagnent expliquent la possibilité
d'hématome cérébral chez 1'enfant et le vieillard. L'atteinte du LEG est dans ce cas
cliniquement au second plan (en dehors de l’hémorragie);
— l'atteinte isolée du LEC est la conséquence d'une surcharge ou d'une perte
isotonique sodée. La répartition 2/3-1/3 n'est plus respectée, mais la quantité d'eau
contenue dans le LIC ne varie pas en raison de l'absence de gradient osmotique. Les
conséquences en sont essentiellement vasculaires : hyper- ou hypovolémie dont la
symptomatologie est bien connue. L'atteinte du secteur interstitiel se recherche soit par
le signe du mouchoir en cas de déplétion, soit par le signe du godet en cas d'inflation;
— I'atteinte dissociée des deux secteurs appélee dyshydratation est la conséquence d'un
deséquilibré osmotique au niveau da LEC.
L'inflation hydrique absolue ou relative par rapport au pool sodée responsable d'une
hyponatrémie avec osmolarité basse est le trouble le plus fréquent. Quel que soit l'état
du LEC, augmente (oedèmes), diminué (signe du mouchoir) ou apparemment normal, la
baisse de la concentration particulaire par rapport au LIC entraîne un transfert d'eau du
LEC vers le LIC avec risque d'hypertension intracrânienne.
La surcharge particulaire absolue ou relative du |LEC peut être due au sodium:
perfusions de quantités importantes sur un temps bref de sérum bicarbonaté
hypertonique; à des particules noil sodées : mannitol, glucose essentiellement dans le
cadre d'une insuffisance rénale aiguë ou chronique; celle-ci êmpeche l'effet de diurèse
osmotique qui en éliminant ces osmoles est responsable normalement d'une dehydratation
globale. Dans ces deux cas d'' hyperosmolarité avec hypernatrémie si la surcharge est
sodée ou avec hyponatrémie si la surcharge est non sodée se produit un transfert d'eau
du LIC préjudigable pour le cerveau, vers le LEC : le retentissement dépend de son
étiage initial et de l'état cardiovasculaire.
En pratique clinique chirurgicale, plus que des troubles élementaires se
rencontrent des troubles mixtes de traitement plus ou moins facile : le secteur
vasculaire reste à la fois la priorité immédiate qu'il y ait surcharge ou déplétion et
l'intermédiaire pour agir sur les autres secteurs : apport ou soustraction isotoniques de
sodium pour agir sur le secteur interstitiel, apport de solutés hypertoniques ou
hypotoniques en sodium ou non pour agir sur le LIC.
Déséquilibres électrolytiques
Les déséquilibres sodées ont éte envisagées avec les déséquilibres hydriques.
Les déséquilibres potassiques soni fréquents. Le K+ pénètre dans l'organisme par voie
entérale ou parentéral, est stocké dans le LIC a une concentration 35 fois supérieure à
celle du LEC, par des mécanismes de transfert membranaire, est éliminé dans les
conditions normales par le rein, . avec possibilité de pertes digestives supplémentaires
en pathologic Le K+ extracellulaire ne représente que 2 % du pool potassique.
Les variations de la kaliémie sont la conséquence de perturbations de 3
mécanismes : les deux premières sont une modification des apports qui jouent
rarement seuls, ou un trouble de l’élimination rénal ou digestif. Dans ces cas les plus
fréquents, la kaliémie varie directement avec les stocks intracellulaires sans
corrélation rigoureuse. La troisième est un trouble de distribution entres LIC et LEC,
le plus souvent une sortie de K+ du LIC vers le LEC. Même si les quantités ainsi
transferées sont faibles en valeur absolue, ellcs sont susceptibles d'entraîner des
variations importantes de la kaliémie sans modification du pool. En effet, le pool
potassique du LEC est de 60 mmol pour une kaliémie normale de 4,5 mmol.I-1. Ce
transfert est la conséquence d'une atteinte membranaire consécutive à plusieurs a
facteurs : l'insuline, 1'aldostérone, les catécholamines et les médicaments qui
interfèrent avec eux,la concentration en ions H+, les curares dans certain es conditions.
On peut en rapprocher l'hyperkaliémie de la rhabdomyolyse même limitée et de
1'hemolyse intense.
Le K+ étant un ion cellulaire contenu pour la plus grande part dans les muscles, les
dyskaliémies retentissent d'abord sur le coeur, plus tardivement et au second plan sur
les muscles lisses ou squelettiques.
L'hypokalémie se définit par une baisse de kaliémie au-dessous de 3,5 mmol.
l .Les anomalies ECO les plus préoces sont caractéristiques. Initialement apparaît un
sous-décalage de ST,un aplatissement de l’onde T et une onde U responsable d'un
pseudo-élargissement de l'espace QT. Quand rhypokaliémie s'aggrave, l'onde P
devient ample et pointue, l'onde QRS s'élargit. Les troubles du rythme sont
initialement supraventriculaires et sans conséquence hémodynamique. Les
dysrythmies ventriculaires menaçantes sont rares et tardives. Les digitaliques ont un
effet potentialisateur et aggravant même à des concentrations non toxiques.
L'effet périphérique le plus important est la paralysie des muscles lisses
périphiriques responsable d'un état subocclusif de type chirurgical et d'une rétention
d'urines.
-1
L’hyperkaliémie se dénit par une élevation de la kaliémie au-dessus de 5 mmol.l -1.
Elle est une urgence en raison du risque de mort subite par fibrillation ventriculaire
rebelle au choc électriquc. Les modifications ECQ initiates sont représentées par des
ondes T pointues et hautes avec raccourcissement de l'espace QT. A un stade plus
avancé, QRS est allongé, et l'onde P s'aplatit. Le traitement agit a 3 niveaux possibles :
en premier lieu en provoquant l’entrée intracellulaire du K+ par l'association
glucose-insulinc et l’alcalinisation par le serum bicarbonaté, moyens couramment
utilisés en première intention; en second lieu en soustrayant le K+ du LEC par les
diurétiques si l'émonctoire rénal fonctionne, ce qui est loin d'être toujours le cas, par
les résines échangeuses d'ions qui peuvent être administrées par voie gastrique ou
colique, enfin par l’épuration extrarénal qui représente un moyen très efficace, parfois
le seul
pour des hyperkaliémics graves et autoentretenues, situation
rencontrée au cours du crush syndrom. II est possible enfin de s'opposer à l’action
membranaire du K+ par 1' administration de Ca++ d'effet précoce et transitoire;
l'indication ne se pose que pour des intoxications graves, en urgence, quand les ondes
P disparaissent ou que QRS s'élargit, sous surveillance cardioscopique.
Les désequilibres calciques sont plus rares.L'hypocalcémie est un risque fréquent
chez l'enfant et une anomalie biologique habituelle chez l'insuffisant renal chronique.
L'hypercalcemie se rencontre surtout chez l’adulte dans le contexte d'une
hyperparathyroïdie ou d'un syndrome para-néplasique ou après apport intempestif de
calcium au cours d'une transfusion massive. Les effets de la variation de ia calcémie
et de la kaliémie sont opposés.
.
Il faut souligner la fréquence sous-estimee de I'hypomagnésémie dont les
manifestations cliniques sont proches de cellc de l’hypokaliémie.
Déséquilibres acidobasiques
L'application de la loi d'action de masse aux acides, en particulier à l'acide
carbonique (en lui substituant la pression partielle de gaz carbonique) permel
d'écrire que :
H+=24PaCO2 /Bic
Cette équation appelée équation de Henderson est plus facile d’ approche pour le
clinicien que l’équivalent logarithmique appelé équation de Henderson-Hasselbach
donnant la concentration de H+ en unités pH (des tables de correspondance existent
entre ces deux unités). A côté de cette équation, il est possible d'utiliser l'équivalent
graphique qui permet peut-être une approche diagnostique plus simple.
Les phénomènes pathologiques provoquant une variation initiale du numérateur
de l'équation, c'est-à-dire des modifications de la capnie, s'appellent les déséquilibres
ventilatoires qui ne seront pas envisagés ici. Les phénomènes pathologiques provoquant
une variation initiale du dénominateur, c'est-à-dire des variations de la bicarbonatémie,
s'appellent des déséqinlibres métaboliques.
Quand se produit une variation primitive de la PaCO2, ce qui correspond à un
déplacement sur la ligne verticale du graphique partant de la valeur normale des
bicarbonates, les bicarbonates sous l'influence d'une régulation rénale varient dans le
même sens; quand se produit une variation primitive des bicarbonates, soit un
déplacement sur la ligne horizontale du graphique partant de la valeur normale de la
capnie, la PaCO2 sous l’influence d'une régulation respiratoire varie dans le même sens.
Ce phénomène bien connu appelé compensation minimise la variation du pH. Il est
quantifiable (tableau I) : sur la figure 10-5 il correspond a un déplacement des valeurs
d'ions H+ des zones verticales ou horizontales vers les zones ombrées. Les déséquilibres
métaboliques simples méritent un développement.
L 'alcalose méitabolique ou hyperbicarbonatémie est la conséquence d'une perte
d'ions H+ d'origine digestive, gastrique surtout, ou rénal par le biais de 1'effet de
diurétiques ou d'un hyperal-dostéronisme primaire ou secondaire. La rétention de
bicarbonates, deuxième mécanisme de production d'une alcalose métabolique, est
iatrogène succedant à des transfusions massives, le citrate étant métabolisé en
bicarbonate, ou à un apport massif de bicarbonate à l'occasion d'une ressuscitation ou
d’un choc. l'alcalose métabolique a une fausse réputation de bonne tolérance alors que
la mortalité est élevée chez les sujets souf-frant d'alcalose métabolique. Le traitement
est soit simple et efficace quand l'alcalose s'inscrit dans un contexte de déplétion du
LEC, la recharge de ce secteur entraînant la correction du déséquilibre; il est plus
complexe dans les autres cas.
L'acidose métabolique ou hypobicarbonatémie est la conséquence soit d'une perte
de bicarbonate, soit d'une surcharge en acides fixes non volatils c'est-à-dire tous les
autres acides que i'acide carbonique. En dehors des données cliniques, le calcul du
trou anionique (fig. 10-6) permet de différencier ces deux groupes :
trou anionique = (Cl- + HCO3-) Na+ - = 10-15 mmol.l-1.
Cette différence est due a 1'exisiente de ce que l’on appelle les indosés anioniques:
créatinine, phosphate... En cas de perte de bicarbonate, se produit une hyperchlorémie
secondare à des phénomenes compensatoires rénaux telle que le trou anionique est
inchangé; en cas de consummation de bicarbonate par tamponnement d’acides fixes,il
ne se produit pas d’hyperchlorémie et un trou anionique apparaît caractérisé par des
valeurs supérieurs à 15mmol.l-1.Il correspond à la présence d’acide fixes qui se
surajoutent aux indosés anionique normaux.
La perte de bicarbonate ou acidose métabolique à trou anionique normal est
d'abord d'origine digestive secondaire à une diarrhée, a un écoulement externe de
sécrétion biliaire ou pancréatique riches en bicarbonates, ou d'origine rénale. La
surcharge en acide fixe ou acidose métabolique à trou anionique augmenté est
essentiellement endogène : acidocétose diabétique ou acidose lactique. Celle-ci donne
les trous anioniques les plus élevés et sa détermination est un moyen simple pour
attirer 1'attention sur cette pathologie : une acidose métabolique a trou anionique
élevé (par acidose lactique) en phase préopératoire chez un sujet âgé présentant des
douleurs abdominales est très évocatrice d'une entérocolite nécrosante. La surcharge
exogène est le fait d'intoxications particulières, exceptionnellement rencontrées en
pathologie chirurgicale.La surcharge en acide peut être relative par rétention d'ions H +
secondaire à une insuffisance rénale ou a un hypoaldostéronisme.
Les conséquences dangereuses de l'acidose métabolique apparaissent pour une
concentration en ions H+ > 63 nanomoles.l-1, soit im pH < 7,20. Elles sont
accessoirement pulmonaires ou neurologiques, mais surtout cardiovasculaires,
l'acidémie diminuant la contraction myocardique, la réponse inotropique aux
catécholamines et favorisant les arythmies ventriculaires.
Des modifications multiples peuvent toucher le numérateur ou le dénominateur de
l’équation de Henderson pour réaliser toutes les combinaisons possibles avec des
effets imprevisibles sur la concentration en ions H’+. C'est la raison pour laquelle un
déséquilibre acidobasique ne se définit pas a priori par la concentration en ions H+ qui
n'est qu'une résultante. Ces déséquilibres appeles déséquilibres mixtes (par rapport
aux déséquilibres élémentaires définis plus haut du à une atteinte unique) sont en fait
fréquents et relativement faciles à déceler à partir d’une connaissance de plusieurs
facteurs pathologiques susceptibles de retentir sur l’équilibre acidobasique, et du
report sur le graphique des valeurs biologiques qui peuvent se projeter soit en dehors
des zones correspondant aux troubles simples de diagnostic facile sur le graphique,
soit à l’intérieur de celles-ci de diagnostic plus difficile car nécessitant une analyse
clinique très rigoureuse.
Modalités d'apparition des déséquilibres
hydroélectrolytiques
AVANT UNE INTERVENTION
Les déséquilibres hydroélectrolytiques peuvent exister avant toute intervention.
Ils peuvent simuler une affection chirurgicaie,en particulier une urgence
abdominale. C'est le cas de la crise addisonnienne ou de la décompensation d'une
néphrite avec perte de sel qui toutes deux entraînent une hyperhydratation cellulaire
dont le syndrome douloureux abdominal est le témoin. C'est le cas de l’acidocetose
diabétique ou de l'acidose lactique qui s'accompagnent de douleurs abdominales et de
troubles digestifs.
Ils sont souvent liés à l’affection qui motive l'intervention. La pathologie digestive
d'urgence en première ligne. La déshydraution prédominant du LEC est le trouble le
plus fréquent. L’atteinte da LIC est mois important ou dans l’ombre. Déséquilibres
asidobasique associé ne sont pas rares: alcalose métabolique en cas de
vomissement ;acidose métabolique à trou anionique normal en cas de diarrhée. à trou
aniotique augmenté évoquant l’entérocolite nécrosante.La kaliémie est variable.
souvent abaissée. La priorité en urgence est correction de l’hypovolémie.
Ils peuvent accompagner une pathologie indépendante de la pathologie
opératoire qu'ils soient dus à une affection intercurrente ou à une thérapeutique. A
ce titre ils peuvent s'observer en chirurgie réglée et dans toutes les spécialités.
—La déplétion ou l’inflation hydrosodée volontiers hyponatrémiques peuvent
accompagner une pathologie rénale, hépatique ou cardiovasculaire.L’inflation
accompagne en règle une pathologie non traitée, la déplétion plus volontiers une
pathologie traitée par diurétiques ou hémodialyse. En chirurgie d'urgence ou l’acte
opératoire ne peut être différé. il est plus facile de faire face à une déplétion qu'à une
inflation : 1'emploi de diurétiques peut être en effet limité par une fonction | rénale
défaillante.
—Dans d'autres cas, des désordres électrolytiques prédominants sinon exclusifs
peuvent exister. Les déséquilibres acidobasiques isolés sont en général modérés.
C'est le cas de l'alcalose métabolique des hypertendus traités ou non qui
s'accompagne d'une hypokalémie. Une alcalose métabolique très importante peut être
le fait d'une perfusion massive de sérum bicarbonaté. Cet état peut se compliquer
d'une surcharge volémique, voire d'une hypernatrémie en cas d'emploi de sérum
bicarbonaté hypertonique au cours du choc ou de l'arrêt circulatoire. Aussi, dans ce
dernier cas, l’administration en première intention de sérum bicarbonaté se fera
sur la base d'une mmol par kg de poids en 10 minutes, des apports complementaires
se basant sur les données biologiques. D'une part, le but de l'alcalinisation n'est pas de
normaliser le pH mais de le remonter au-dessus de 7, 20, d'autre part, le calcul des
apports à partir de 1'équation de Henderson et du contenu en bicarbonates du LEC
montre que des quantités modérés de bicarbonates permettent d'atteindre ce seuil.
—Les déséquilibres potassiques peuvent être relativement isolée ou s’accompagne
assez souvant d’une alcalose métabolique.
Les diuréiques,à l’exclusion des diurétiques d'épargne du potassium, se
compliquent souvent d'une hypokaliémie en général modérée comprise entre 2,5 et
3,5 mmol.l-1, L'hyperminéralocorticisme, qu'il soit dû à un hyperaldostéronisme
primaire ou secondaire, à une maladie de Gushing, un hyperréninénisme,
s'accompagne d'une alcalose métabolique et d'une hypertension. Quelle que soit la
nature de l’hypokaliémie, qu'elle soit prédominante ou non, la question se pose du
risque opératoire et de la nécessite de normaliser la kaliémie avant toute intervention.
Cette attitude n'est pas condamnable, mais des études récentes semblent montrer que
le risque de troubles du rythme graves per- ou postopératoires a été sur-estimé; dans
ces conditions le recul de l’acte opératoire ne peut se justifier que s'il n'est pas
préjudiciable par ailleurs au patient.
L'hyperkaliémie préopératoire représente un risque beaucoup plus sérieux. II est
rare de la rencontrer chez l’insuffisant rénal chronique ou aigu car le passage en
chirurgie actuellement se fait le plus souvent avec un équilibre hydroélectrolytique à
peu près satisfaisant. Avec les agents thérapeutiques, le risque est plus grand : le
premier groupe est représenté par ceux qui réduisent l’élimination des ions H+. C,est
surtout le cas des durétiques d’épargne du K+ qui se compliquent d’hyperkaliémie dans
10% des cas. L'élévation de la kaliémie secondaire à un hyporéninénisme
hypoaldostéronique par utilisation des inhibiteurs de 1'enzyme de conversion, des
anti-inflammatoires non stéroïdiens, de l'héparine, du lithium paraît modérée et non
dangereuse dans les conditions normales. Les bêtabloquants agissent par transfert de
K+ du LIC vers le LEC. L'élévation de la kaliémie modérée et sans conséquence
habituellement peut dépasser 5 mmol.l-1 en cas d'insuffisance rénale, de diabète,
d'acidose.
EN PEROPERATOIRE
Les déséquilibres spécifiques relèvent soit de l’anesthésiste, soit du chirurgien.
L'anesthéisiste peut être responsable d'une hyperkaliémie grave en utilisant des
curares cholinomimétiques ou dépolarisants chez des traumatisés médullaires, chez
des patients souffrant d'une maladie du système nerveux central ou périphérique, d'un
tétanos, d'une brulure grave, voire d'un traumatisme crânien. L'hyperkaliémie de
l’hyperthermie
maligne
est
un symptôme qui accompagne d'autres
manifestations tout aussi graves.
La transfusion massive est considérée comme un risque en fait surestimé,
d'acidose métabolique, d’hyperkaliémie et d'hypocalcémie. L'administration
systématique de bicarbonate et de calcium expose au risque d'alcalose métabolique,
d'hypokaliémie el d'hypercalcémie. II est donc préférable de pratiquer des contrôles
biologiques en cours de transfusions ou après plutôt que d'appliquer des recettet
discutables. II faut rappeler enfin que la transfusion est responsable d’une alcalose
postopératoire.
L'administration inopportune ou mal contrôlée de mannitol ou de sérum glucosé
hypertonique entraîne une diurèse osmotique et une déshydratation chez le sujet à rein
sain, un syndrome hyperosmolaire chez l’insuffisant rénal.
Le chirurgien peut être responsable de déséquilibres dans des circonstances
particulières. La destruction des kystes hydatiques pulmonaires ou hépatique par du
sérum salé hypertonique entraîne un hypernatrémie qui peut dépasser 150mmol.l-1,
heureusement contrôlée par l’administration systématique de furosémide.
La résection endo-uréthrale utilise comme liquide de lavage soil de l'eau soit une
solution de glycine. La première technique peut provoquer une hyperhydratation
globale et une hémolyse, la seconde une surcharge osmotique extracellulaire avec
hyponatrémie s'associant à une toxicite eventuelle de la glycine.
EN PERIODE POSTOPERATOIRE
En dehors des cas où les anomalies pre- ou peropératoires se poursuivent en
postopératoire, la iatrogenèse et les complications sont les pourvoyeuses de
déséquilibres. L'acte opératoire stimule la sécrétion d'ADH qui est responsable de la
réduction de la clairance de l'eau libre à l’origine d'hyponatrémies habituellement
mineures et sans conséquences. Cette tendance à l’hyperhydratation est phus accusée
si la fonction rénale est défaillante, que cette défaillance pré-existe à l’intervention ou
qu'elle soit la conséquence d'une complication : choc ou état septique; le seul cas ou la
tendance inverse est susceptible de se manifester est représentée par la polyurie de la
levée d’obstacle urinaire.
A l'opposé, les complications digestives favorisent la déshydratation;
l’hypokaliémie souvent associée peut faire hésiter entre une occlusion foncuonnelle
ou mécanique. Les déséquilibres acidobasiques sont variables et en général au second
plan.
Certaines thérapeutiques ont également leurs complications : a côté des
diurétiques, la cyclosporine peut induire une hyperkaliémie; les céphalosporines, en
particulier celles utilisées contre le pyocyanique, peuvent induire une hypernatrémie
si leur teneur en Na+ n'est pas comptabilisée dans le bilan.
En pratique, grâce à la connaissance du risque et à sa maîtrise, les déséquilibres
hydroélectrolytiques sont le plus souvent une menace potentielle plus que réelle. La
démarche diagnostique et thérapeutique passe toujours par les étapes suivantes:
enquête etiologique, établissement d'un bilan, analyse clinique des anomalies,données
biologiques. Au niveau thérapeutique, il convient de souligner qu’il est toujours plus
facile d’apporter les éléments manquants que d’enlever ceux en excès.La priorité
thérapeuthique est cardiaque et volémique, l'urgence cellulaire est neurologique.
Aucunt recette ne remplace ces démarches et ces comportements.