II. Le cycle cardiaque
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1 PHYSIOLOGIE DU SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE I. A. LES ASPECTS ANATOMIQUES ORGANISATION GENERALE 1. Système circulatoire Partant de l’élément propulseur : le coeur. le coeur gauche comporte une oreillette et un ventricule. Le sang est propulsé dans un tuyau : l’artère aorte. Le sang est propulsé dans le réseau artériel. Par définition, les artères sont les vaisseaux qui reçoivent le sang qui quitte le coeur : réseau de distribution. Les artères vont ensuite se diviser en ramifications de plus en plus fines permettant les échanges entre la circulation et les tissus : les capillaires sont un réseau d’échange. Ensuite, le sang est récupéré par d’autres conduits qui vont de la périphérie vers le coeur droit : réplique du coeur gauche avec son oreillette et son ventricule. Le coeur droit expulse le sang dans un réseau qui échange les gaz au niveau des poumons. mb sup tête cou poumons OD VD le sang se déplace dans un circuit fermé globalement circulaire. On observe 2 circulations : la grande circulation, ou circulation systémique qui alimente tous les organes (y compris le coeur et les poumons) la petite circulation, plus courte, dont la fonction est l’échange gazeux. bien distinguer la circulation d’alimentation (coronaires pour le coeur) et la circulation fonctionnelle du poumon et du coeur. La grande circulation est la circulation à haute pression. In versement, la circulation pulmonaire est appelée circulation à basse pression. VP ap aorte OG VG réseau capillaire mb inf abdomen réseau de drainage réseau de distribution réseau d'échange Le sang ne peut pas s’accumuler : il y a autant de sang qui passe dans la grande et la petite circulation. Le débit sanguin est identique dans tous les secteurs de la circulation, sinon il y a une hémorragie : il est de 5 l/mn, soit 5 l/mn dans le coeur gauche, le coeur droit, la petite circulation et la grande circulation. Les veines (circuit de drainage) sont les vaisseaux qui ramènent le sang au coeur. A la sortie de la circulation pulmonaire, les veines pulmonaires contiennent du sang artérialisé. De même, l’artère pulmonaire contient du sang veineux. 2 2. Disposition du coeur dans le thorax Elle apparaît sur une radiographie du thorax : . côtes entre les poumons : le médiastin trachée le coeur est dans la partie gauche du médiastin, orienté à 45°, couché sur le diaphragme. arc supérieur gauche de la silhouette cardiaque : crosse aortique. arc moyen gauche : partie supérieure du ventricule droit (infundibulum pulmonaire). arc inférieur gauche : ventricule gauche. arc supérieur droit : veine cave supérieure Arc inférieur droit : oreillette droite et abouchement de la veine cave inférieure. oesophage trachée ASG ASD AMG AID coupole droite (foie) AIG coupole gauche estomac du diaphragme La radiographie montre les insuffisance cardiaques : hypertrophie du coeur. On peut quantifier cette hypertrophie en comparant la largeur du coeur (l) à la largeur de la cage thoracique (L) : c’est l’index cardio-thoracique. Normalement : l ≤ L/2. Puis on peut détecter des variations morphologiques de chaque arc. B. MORPHOLOGIE CARDIAQUE Le coeur est en grande partie musculaire : le myocarde est le constituant essentiel. i Myocarde C’est une entité qui n’est pas homogène : on distingue le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire. Le myocarde du VG est plus épais que celui du VD (il effectue plus de travail). Le myocarde auriculaire est très mince. Les cavités s’ouvrent aux gros troncs vasculaires. ii Troncs vasculaires La veine cave supérieure (VCS) et la veine cave inférieure (VCI) arrivent dans l’oreillette droite. Les 4 veines pulmonaires arrivent au coeur gauche (dans l’OG). L’aorte repart du VG. L’artère pulmonaire (qui se divise rapidement en 2) part du VD. iii Valves Le rôle des valves est d’empêcher le mouvement rétrograde du sang .Les valves auriculo-ventriculaires font communiquer OD et VD, OG et VG. Ce sont des replis membraneux de la paroi interne du coeur, l’endocarde. Il s’agit de tissu conjonctif, fibreux. Il y a plusieurs voiles : trois à droite, formant la valvule tricuspide, deux à gauche : valvule mitrale. Les valves auriculo-ventriculaires sont grandes et fines, d’aspect fragile. Elles sont dotées de haubans : les cordages, qui empêchent leur retournement. Les cordages sont rattachés à des 3 excroissances ou des renforcements du myocarde : les muscles papillaires, ou piliers (gravité de leur rupture). Les valves sigmoïdes sont entre ventricules et artères. Le diamètre est beaucoup plus petit. Elles sont situées à la base de chaque artère et constituées de 3 replis fibreux en cupules. Lors de l’éjection du sang, les cupules sont plaquées contre la paroi artérielle. Les sigmoïdes n’ont ni cordage ni pilier de rattachement. On parle de sigmoïdes pulmonaires et sigmoïdes aortiques. aortique mitrale tricusp ouvertes fermées pulm sigmoïdes Les valves sont situées dans le même plan, incliné à 45°. Ce plan est appelé base du coeur. Chaque valve s’appuie sur un anneau cartilagineux qui la maintient ouverte. Les valves sont entourées d’un tissu fibreux qui donne sa forme au coeur. Les valves permettent la circulation du sang dans le bon sens : elles imposent la circulation des veines vers les oreillettes puis les ventricules et les artères. iv Tissus spécialisés Ils assurent l’automatisme et la conduction 4 Automatisme Le coeur est un muscle qui entre en activité périodique de manière autonome : un coeur continue à battre même s’il est dénervé. le coeur est autonome, et régulé par le SNV. Les ondes électriques doivent se propager dans le coeur. Il existe 2 zones automatiques : tissu nodal : noeud de Keith et Flack ou noeud sinusal. C’est le centre de l’automatisme normal du muscle cardiaque. Il est à l’origine d’une activité rythmique régulière. Il mesure 2 cm de long et 2 mm de large, à la base de la veine cave supérieure. noeud auriculo-ventriculaire : d’AschoffTavara, dans le plancher de l’OD. Il rétablit le rythme quand le noeud AV est en panne. Conduction Le tissu fibreux de la base du coeur n’est pas excitable. La conduction se fait par le faisceau de His, qui part du noeud AV et arrive au sommet du septum. Il se divise alors en réseau de Purkinje qui rejoint la pointe du coeur, et se ramifie abondamment dans le myocarde ventriculaire. Le faisceau de His donne une branche droite pour le VD et une branche gauche qui de divise en 2 hémibranches. C. CIRCULATION CORONAIRE L’artère coronaire droite part de la base de l’aorte, circule dans le sillon entre OD et VD : artère circonflexe droite. L’artère coronaire gauche part de la base de l’aorte se divise en 2 branches après être passée entre VG et OG : une fait le tour et passe en arrière : artère circonflexe gauche. l’autre passe en bas et remonte un peu en arrière : artère interventriculaire antérieure. La circulation est très variable d’un sujet à l’autre. (par ex, la perfusion du septum peut se faire par l’interventriculaire antérieure ou une branche de l’artère coronaire droite.) Ce réseau est très ramifié. Les artères sont rectilignes en remplissage, en forme de zigzag après éjection (déformation à prendre en compte lors des pontages : prélèvement d’un greffon sur une veine superficielle de la jambe du patient - shunt de la région rétrécie. Le greffon est suffisamment long pour qu’il puisse suivre les mouvements du coeur.) Tout au long de leur trajet, les artères coronaires ont des ramifications qui plongent à angle droit dans la paroi. Elles se divisent en petits capillaires qui se rassemblent en veinules puis en veines coronaires, accolées à la surface du coeur aux artères. Elles s’abouchent dans l’oreillette droite par le sinus coronaire. En fait, l’endocarde et une très fine couche de myocarde établissent des échanges avec le sang intracardiaque par les veines de Thébésius. 5 D. PERICARDE Le péricarde est - comme la plèvre - une enveloppe fibreuse en forme de sac qui enveloppe le coeur comme une main. Il comprend 2 feuillets : viscéral (en relation avec l’organe) pariétal (en relation avec la paroi externe) entre les deux : la cavité péricardique qui contient un liquide lubrifiant. il permet au coeur de bouger (il effectue des mouvements de vrille), tout en le maintenant. Le péricarde peut être la source de pathologie : péricardite : inflammation, source de douleurs pénibles tamponnade accumulation excessive de liquide dans la cavité par oedème péricardique. Or le péricarde est presque inextensible et le volume occupé par le liquide est pris sur le volume de remplissage cardiaque. Cela provoque une insuffisance cardiaque grave : collapsus, élévation de la pression veineuse et pouls paradoxal. C’est une urgence médicale. (L’ablation du péricarde n’est pas gênante à long terme). E. CONSTITUANTS HISTOLOGIQUES 1. Paroi myocardique a) Myocytes cardiaques : Ce sont des cellules musculaires rectangulaires qui s’emboîtent. Elles sont striées (assimilables aux cellules des muscles volontaires). Elles contiennent beaucoup de mitochondries. Les cellules sont rattachées au niveau de disques intercalaires (car efforts importants). Elles représentent en masse 75 % du muscle cardiaque en nombre : 25 % de toutes les cellules. Elles sont incapables de se reproduire. b) Fibroblastes 20 % de la masse 70 % du nombre de cellules. Leur rôle est très important colle entre les cellules striées captage de métabolites production d’hormones contrôle de l’environnement rôle dans la cicatrisation de l’infarctus : affection fréquente, correspondant à une nécrose cellulaire. Les globules blanc viennent digérer les cellules mortes et l’espace va être comblé par des cellules fibroblastiques. (zone inexcitable inerte). 2. Autres constituants Les vaisseaux coronaires sont constitués de cellules endothéliales et de cellules musculaires lisses. Le coeur reçoit une innervation : il n’y a pas de neurone complet dans le coeur : le corps cellulaire est à la surface ou à distance, mais il y a des terminaisons : synapses libérant des NT (lors d’un infarctus, tous les 6 constituants sont en souffrance, les NT: acétylcholine et noradrénaline sont libérés de façon anarchique, constituant un facteur aggravant). Le coeur est un organe excitable, contractile, endocrine, automatique. 3. Fonction endocrine du coeur : Au niveau des oreillettes, les myocytes peuvent libérer une hormone le Facteur Natriurétique Auriculaire (FNA - ANF en rosbif). C’est une substance qui va contrôler l’excrétion urinaire d’eau et de sodium. La plupart des cellules cardiaques peuvent en produire, mais seules les cellules auriculaires en produisent beaucoup. utile en cas d’hypervolémie, provoquant une tension auriculaire importante. Le FNA provoque une diurèse avec natriurèse faisant chuter la tension. Les cellules endothéliales agissent en produisant des hormones à action locale, vasodilatatrices ou vasoconstrictrices. Ce sont les premières défenses contre les problèmes tensionnels. Après 45 ans, les cellules perdent leur capacité de vasodilatation, ce qui explique que les maladies cardiovasculaires affectent le sujet âgé. 7 II. LE CYCLE CARDIAQUE A. DEFINITIONS L’activité cardiaque est un phénomène périodique qui se reproduit identique à lui-même à chaque période : il suffit pour le connaître d’étudier une seule période. La notion de cycle cardiaque recouvre l’ensemble des phénomènes directement ou indirectement liés à l’activité cardiaque. La période, T dure environ 1 seconde La fréquence cardiaque Fc = 1/T On exprime la fréquence sur la base des minutes par convention. Le cycle cardiaque peut s’étudier anatomiquement : on développe les événements du cycle. On peut étudier aussi ce qui reflète l’activité cardiaque : pressions, bruits, signaux électriques... Ce sont les signes physiques du cycle cardiaque. B. LES EVENEMENTS ANATOMIQUES DU CYCLE CARDIAQUE CYCLE DE 1 SECONDE contraction 50 ms 1/3 2/3 Systole Diastole éjection 150 ms relaxation 80 ms remplissage 720 ms Le cycle comprend une phase de travail, la systole (1/3), et une phase de repos, la diastole (2/3). La phase de travail se divise en une phase de contraction et une phase d’éjection. La diastole se divise en relaxation et remplissage. L’ordre est immuable. 1. La systole Le coeur est constitué de deux parties. On peut décrire un des deux coeurs. (généralement le gauche, mais les événements sont identiques à droite. 8 En début de systole , le VG est rempli de sang les valves AV sont fermées le coeur commence sa contraction. Dans le VG les pressions sont encore faibles. dans l’aorte la pression est à un niveau élevé les sigmoïdes aortiques sont fermées. la contraction s’effectue dans une chambre fermée, à volume constant. contraction isovolumétrique Ensuite, les valves AV restent fermée. Le sang a ouvert les sigmoïdes aortiques : propulsion du sang dans l’aorte. Pendant 1/5 de seconde, le coeur propulse le volume sanguin qui va circuler pendant tout un cycle. une partie du sang circule une partie du sang est mise en réserve dans l’aorte par distension de l’aorte, puis il est redistribué pendant la diastole. éjection 2. La diastole En début de relaxation, la pression dans les ventricules est encore élevée : les valves AV sont fermées (pression base dans l’oreillette. Dans l’aorte, la pression est toujours > 80 mm Hg. il y a un petit mouvement rétrograde de sang de l’aorte vers le ventricule, puis fermeture des valves sigmoïdes. Le sang va ensuite progresser par l’élasticité de l’aorte : la circulation est continue dans les vaisseaux (c’est l’élasticité artérielle qui donne la puissance. - Le problème est la rigidification de la paroi artérielle qui contient de plus en plus de collagène : à l’origine de l’artériosclérose.) Les valves sont fermées : le volume ne change pas. relaxation isovolumétrique 9 La relaxation se poursuit. la pression est élevée dans l’aorte : les sigmoïdes sont fermées. L’oreillette s’est remplie de sang progressivement pendant les autres phases. La pression devient légèrement supérieure à celle des ventricules. L’ouverture des valves AV provoque le passage du sang dans le ventricule : c’est la phase de remplissage, d’abord rapide, puis plus lent, avec accès direct des veines dans le ventricule. Remplissage passif Le cycle se termine par la contraction des oreillettes. Elle est de faible intensité, sous une pression de quelques mm Hg : peu importante physiologiquement. (la défaillance de l’oreillette est une pathologie mineure). Le ventricule se remplit un peu plus. Les sigmoïdes sont fermées contraction isovolumétrique Ejection relaxation isovolumétrique remplissage systole auriculaire 10 os fm c o n t r a c t i o n 130 Pression aorte ventricule G 70 oreillette G r e l a x a t i o n éjection i s o v o l u m é t r i q u e i s o v o l u m é t r i q u e 0 100 Volume ventricule gauche fm om fs os remplissage systole auriculaire incisures catacrote dicrote Pressions remplissage lent remplissage rapide systole auriculaire Volume VG 30 ECG P qRs T 300 débit aortique ml/s 200 debit aortique 100 pic négatif 0 B1 petit silence Systole B2 grand silence B1 Bruits du coeur Diastole Diagramme de Wiggers contraction isovolumétrique éjection relaxation isovolumétrique remplissage passif contraction auriculaire 11 C. SIGNES PHYSIQUES DU CYCLE CARDIAQUE Ils sont résumés par le diagramme de Wiggers 1. Signes hémodynamiques On décrit le coeur gauche. Pour le coeur droit, les pressions sont divisées par trois à quatre. Les volumes déplacés sont les mêmes à droite et à gauche. a) Courbe de pression ventriculaire La pression est quasi nulle au début du cycle. Elle va augmenter jusqu’à provoquer l’ouverture de la valvule Les sigmoïdes s’ouvrent à la pression aortique minimale. Le ventricule continue sa contraction jusqu’à la pression maximale. Puis il se détend, la pression baisse, ce qui détermine la fermeture des sigmoïdes à la pression aortique minimale. En fin de relaxation, quand le ventricule a repris sa forme initiale, on observe une petite dépression qui correspond à l’aspiration du sang après l’ouverture de la mitrale. b) Courbe de pression aortique La pression aortique est comprise entre 60 et 130 mm Hg. Quand les sigmoïdes sont ouvertes, la pression ventriculaire et aortique sont identiques. Incisure catacrote : la fermeture des valves sigmoïde est provoquée par un reflux du sang en direction du ventricule. Onde dicrote : le rebond de pression aortique est dû à la force élastique de l’aorte. (elle traduit la qualité de l’élasticité aortique). Au total : une circulation pulsée d’origine ventriculaire donne lieu à une circulation redressée dans l’aorte. c) Cavité auriculaire Quand les valves AV sont ouvertes, les pressions auriculaire et ventriculaires sont identiques. La pression augmente modérément pendant la diastole après la pression négative du début. On observe un renforcement final due à la systole auriculaire. Au début de la contraction ventriculaire, les valves AV bombent vers l’oreillette : petit reflux qu’on peut sentir au niveau des veines jugulaires. Pendant le reste de la systole, la montée en pression se fait de façon progressive en raison du remplissage. d) Courbe des volumes Le coeur a le volume d’un poing. Son poids est de 300 g. Les cavités ont un volume de 100 ml en réplétion complète. Il existe un volume minimal : le ventricule ne se vide pas complètement. On distingue : le volume éjecté : 50 à 70 %. le volume résiduel : 30 ml. La persistance de sang évite que les parois entrent en contact, ce qui créerait des lésions de l’endocarde. Le volume est maximal en fin de remplissage c'est à dire en début de cycle. Par définition, il ne change pas pendant la contraction et la relaxation isovolumiques. Il est minimal en fin d’éjection. L’éjection est d’abord rapide puis plus lente. De même, le remplissage est rapide puis lent. e) Courbe des débits Le débit est mesuré dans l’aorte initiale. Il est positif quand il se dirige vers l’aorte. La courbe varie uniquement pendant l’éjection : la courbe est nulle pendant la diastole et pendant les phases isovolumiques car les valves sigmoïdes sont fermées. 12 Le débit aortique est de 5 l/mn au repos : c’est un débit moyen. Pour un cycle de 1 sec, l’éjection est de 200 à 300 ms pour 50 à 70 ml éjecté (50 ml pendant 1/3 sec = 150 ml/s : c’est le débit moyen pendant la systole). . Après la contraction, le coeur se relâche : le sang tend à revenir en arrière et ferme les valves aortiques : petit pic de débit négatif en phase de relaxation isovolumique. Il marque l’efficacité des valves sigmoïdes (il devient énorme quand les valves sont défectueuses). 2. Signes sonores Les 2 principaux bruits du coeur, B1 et B2, sont produits essentiellement par la fermeture des valvules. Le 2° bruit est contemporain de la fermeture des sigmoïdes. Il est plus bref et plus aigu que le premier. 3. Signes électriques : ECG Il existe un décalage de 50 ms entre le phénomène électrique et les manifestations anatomiques et hémodynamiques. Le cycle électrique commence à l’onde P. Onde P : dépolarisation auriculaire qui précède la systole auriculaire. Complexe QRS : excitation ventriculaire Onde T : repolarisation ventriculaire. 4. Remarque : Le fonctionnement intermittent de la pompe cardiaque produit une onde pulsatile qui s’étend à tous les vaisseaux artériels avec une certaine vitesse : vitesse pulsatile. Celle-ci est d’autant plus élevée que les parois vasculaires sont plus épaisses et rigides : elle augmente avec la tension et avec l’âge. Elle est d’autant moins grande que le calibre des vaisseaux est grand (6 m.s-1 dans l’aorte et 10 m.s-1 dans l’artère radiale). 5. Méthodes de mesures Pour les pressions et les débits, on utilise des techniques invasives (sanglantes) : le cathétérisme cardiaque. Un cathéter de 3 mm de diamètre, 2 m de long est introduit par voie veineuse, passe dans la veine cave, l’OD, le VD. On peut faire des mesures de pression, injecter des produits radio-opaques... La voie gauche peut être explorée en introduisant le cathéter par voie artérielle fémorale : on remonte l’aorte à contre-courant, on peut pénétrer dans le VG. On peut injecter les coronaires (risques de spasme). Pour les mesures de volumes, on utilise des méthodes d’imagerie informatisée. 13 III.LES BRUITS DU COEUR A. DEFINITIONS 1. Qu’est ce qu’un bruit ? C’est un phénomène physique périodique qui se propage dans les liquides, les solides, les gaz, mais pas dans le vide. Plus le milieu est dense, plus la propagation est favorisée. Cela a des conséquences sur ce que l’on peut entendre autour du coeur : la propagation est plus ou moins bonne ; on entend moins bien dans le dos. D’où la détermination de zones sur le thorax où il y a une meilleure perception des bruits du coeur : ce sont les foyers d’auscultation. 2. Foyers d’auscultation aorte pulm mitrale tricusp Les bruits principaux sont dus à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires et sigmoïdes. Les bruits vont se projeter dans la direction du flux sanguin venant des valves. foyer tricuspide : comme le coeur est couché à 45°, le flux sanguin qui traverse la valve tricuspide se dirige ver le bas : on entend mieux la tricuspide au foyer xiphoïdien. foyer mitral : le sang qui traverse la mitrale va vers la pointe du coeur. La meilleur perception est au niveau du 5e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire, en position sous-mamelonnaire. les deux valves auriculo-ventriculaires génèrent des bruits vers le bas. foyer pulmonaire : le flux sanguin se dirige vers la gauche. L’artère pulmonaire est encadrée par l’aorte qui va de droite à gauche. De l’artère pulmonaire, le sang va vers la gauche : le foyer pulmonaire se situe au niveau du 2e espace intercostal sur le bord gauche du sternum. foyer aortique : le bruit aortique se porte au 2e espace intercostal droit, sur le bord interne du sternum. En fait : on entend tous les bruits partout : il faut distinguer des différences d’intensité, de tonalité des valves. Les foyers sont des zones standard : ils peuvent varier selon les individus. Un bruit commence à un endroit. Il faut chercher d’éventuelles irradiations. 14 Méthode d’étude 3. Technique immédiate : on n’utilise pas d’instrument : on applique l’oreille directement sur le thorax antérieur ou sur le dos. Technique médiate : usage d’un outil. Au début, un cornet de bois collé sur la poitrine : le premier stéthoscope, inventé par Laennec. Un grand pavillon appliqué sur la peau concentre les bruits sur un petit pavillon. stéthoscope à pavillon et membrane, avec une fourche et une lyre. Phonocardiographie : la technique est complétée par un micro sensible duquel on tire le spectre sonore à partir duquel on peut extraire un bruit particulier. (actuellement détrônée par l’échocardiographie : n’étudie pas les bruits mais permet de voir le mouvement des valves. Le Doppler permet l’examen des flux). 4. Caractéristiques Audibilité : les bruits du coeur sont des bruits de fluides (sang) et de matériaux (coeur, valves) : on peut s’attendre à ce que les sons soient émis dans le grave. Mais on ne peut entendre qu’au dessus de 20 à 60 Hz : on n’entend pas tout. Le bruit est décrit par des termes d’intensité, de tonalité, de timbre : possibilités de descriptions fines. Il faut décrire la durée du bruit et sa situation dans le cycle. Si on se réfère aux phases du cycle : méso systolique proto systolique proto diastolique télé systolique holosystolique contraction B1 éjection Systole relaxation B2 méso diastolique télédiastolique présystolique holodiastolique remplissage Diastole bruit en fin de phase : télésystolique ou télédiastolique bruit en début de phase : protosystolique, protodiastolique bruit immédiatement avant une phase : présystolique, prédiastolique : équivalent de télédiastolique, télésystolique bruit au milieu d’une phase : mésosystolique, mésodiastolique bruit qui dure toute la phase : holosystolique, holodiastolique. B. LES BRUITS NORMAUX 1. Bruits audibles a) B1 Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (la valve et les piliers claquent) b) B2 en fin de systole : fermeture des valves sigmoïdes. La pression est supérieure à celle qui produit B1 bruit plus aigu, plus claquant, plus bref. De plus, les valves sont plus petites et se ferment plus vite. 15 2. Bruits inaudibles normaux Ils ne sont perçus que par phonocardiographie. B3 et B4 sont dans le grand silence. Le phonocardiogramme montre des petites composantes inaudibles ajoutées à B1 : bruit du sang pendant l’éjection, ouverture des sigmoïdes. a) B3 Bruit hémodynamique : ce n’est pas un claquement mais une vibration entraînée par le passage du sang à travers la valve AV. C’est un bruit d’écoulement. Il est dû au remplissage rapide (dure 100 ms). Ce bruit peut devenir audible lorsqu’il y a augmentation du flux de remplissage : fréquence cardiaque élevée lors d’activité physique, chez le jeune enfant, le nouveau né : 130 - 140. b) B4 systole auriculaire : augmentation du remplissage (80 ms). B1 Audibilité + F (Hz) 30 - 100 Hz t(ms) 150 ms B2 + 50 - 150 Hz 100 ms origine fermeture des valves auriculoventriculaires fermeture des sigmoïdes B3 (basse fréquence et basse intensité) (basse fréquence et basse intensité) 30 Hz 100 ms remplissage rapide 30 Hz 80 ms systole auriculaire B4 place protosystolique télésystolique (prédiastolique) protodiastolique télédiastolique (présystolique) B4 B2 B3 B1 3. Synchronisme des deux coeurs Normalement, les deux coeurs fonctionnent en même temps : les deux bruits sont fusionnés (on les entend en même temps). Au phonocardiogramme, les deux coeurs marchent f f f f effectivement de façon synchrone, mais il existe un AV AV s s G D D G décalage (les coeurs sont synchrones mais en léger déphasage.) Les événements du coeur gauche encadrent ceux du coeur droit. Ceci est important pour les bruits anormaux : permet ce connaître le coeur concerné par le décalage. 16 C. BRUITS ANORMAUX 1. Altération des bruits du coeur initialement normaux a) Variation d’intensité augmentation d’intensité : exercice HTA diminution d’intensité : anémie (la conduction des bruits est due à la viscosité sanguine cf. perfusion de glucosé.) insuffisance cardiaque b) normal anémie HTA Dédoublement Normalement , B1 et B2 sont indissociables (cf. supra). Ici les deux composantes droites et gauches sont dissociées. On observe souvent un dédoublement de B2. Ceci est à la limite de la normale (existe souvent chez le sujet jeune). B1 normal B2 d g dédoublement de B2 c) Bruits de galop C’est un cycle sonore à 3 temps. Un bruit est surajouté dans la diastole : B3 ou B4 deviennent audibles : B3 : galop protodiastolique B4 : galop télédiastolique une fusion de B3 et B4 est possible si la diastole est courte (en cas de rythme très rapide) : galop mésodiastolique 2. B1 B2 normal B1 B2 galop protodiastolique B1 B2 B1 B2 galop télédiastolique galop de fusion Bruits surajoutés On perçoit un bruit anormal d’origine différente Claquements valvulaires Il peut arriver que les valves soient calcifiées, et qu’elles produisent un bruit très brutal, de porte qui claque. L’existence de ce bruit fait pratiquer une échographie pour examiner le jeu des valves : indication éventuelle de remplacement valvulaire. frottements péricardiques En cas d’inflammation du péricarde, les 2 feuillets frottent l’un contre l’autre. 3. Souffles Ils ne sont par forcément cardiaques : ils peuvent être vasculaires. 17 Le souffle est un bruit dû à des turbulences du sang à la sortie d’une sténose. Il se propage dans la direction du flux qui lui a donné naissance : ceci détermine les irradiations des souffles. Elles peuvent être lointaines par rapport au foyer d’origine. sténose = rétrécissement écoulement turbulent sens de propagation : sens du flux sanguin qui a donné naissance Les souffles cardiaques sont d’origine valvulaire en général : insuffisance valvulaire : la valve est incomplètement fermée, incapable d’empêcher le mouvement rétrograde du sang : il se produit un souffle de régurgitation. sténose valvulaire : la valve est incomplètement ouverte lors du passage du sang : l’orifice est rétréci. C’est un souffle d’éjection. Les 4 valves peuvent être à l’origine de souffles : 8 possibilités au total à reconnaître : Valve Anomalie Mécanisme Place VAV : mitrale ou Insuffisance régurgitation systole tricuspide sténose éjection diastole Sigmoïdes : aortiques Insuffisance régurgitation diastole ou pulmonaires sténose éjection systole On fait le bilan du souffle: temps d’auscultation diastolique : entre B2 et B1 : dans le grand silence systolique : entre B1 et B2 : dans le petit silence localisation : foyer mitral tricuspidien aortique pulmonaire irradiations : Foyer mitral : irradie dans le dos Foyer tricuspide : irradie dans le bas vers l’abdomen Foyer aortique : irradie vers le cou. A différencier d’un souffle carotidien Foyer pulmonaire : irradie en arrière dans l’épaule gauche Les bruits anormaux sont souvent combinés : souffle + galop par exemple Les souffles sont souvent mixtes : une des combinaisons les plus fréquentes est due aux valves aortiques calcifiées : défaut d’ouverture pendant la systole et défaut de fermeture pendant la diastole : elle est insuffisante et sténosée à la fois, on entend deux souffles. Apport très important de l’échocardiographie pour l’étude des valves. 18 IV.ELECTROCARDIOGRAPHIE LE POTENTIEL D’ACTION CARDIAQUE A. 1. Morphologie du PA La dépolarisation initiale est due à l’entrée de Na+ dans la cellule par des canaux ioniques rapides très spécifiques. Le plateau est dû à une entrée de calcium. La repolarisation est due à une sortie de K+ (repompé ensuite par la NaK ATPase). La phase réfractaire longue, pendant toute la durée du plateau est un mécanisme limiteur de la fréquence cardiaque. 2+ Ca + K 0 -70 à -80 mV 200 à 300 ms Na + On peut avoir au maximum une fréquence de 180 par minute : ainsi le remplissage et la vidange des cavités qui prennent du temps pourront être effectués. Tout mécanisme qui altère cette durée affecte l’hémodynamique. L’entrée du Ca2+ obligatoire est quasi spécifique au muscle cardiaque. Ce phénomène est plus faible dans les neurones et les muscles squelettiques : les anticalciques (ou antagonistes du calcium) ont un grand rôle : antihypertenseurs antiarythmiques 2. Conduction Au niveau macroscopique, c’est la rôle du faisceau de His et du tissu de Purkinje. Comment l’excitation passe d’un cellule à l’autre ? Au repos, la cellule cardiaque est polarisée, + à l’extérieur, - à l’intérieur. A un instant donné, la cellule excitée inverse son potentiel. La propagation se fait par courants locaux, ce qui déplace la zone en activité l’excitation est progressive le long de la cellule cardiaque, comme dans l’axone. A l’extrémité de la cellule, il n’y a pas de synapse. Le passage des courants ioniques est possible par des structures qui se trouvent au niveau des disques intercalaires : jonction perméables ou jonctions gap. Les courants locaux s’établissent facilement dans le compartiment extra-cellulaire et dans les espaces intracellulaires grâce aux jonctions gap. GAP la propagation du PA nécessite des jonctions gap en bonne condition. Elles sont régulées par Ca2+ et H+ qui les ferment . L’apparition d’une acidité (en cas d’infarctus par ex) entraîne un arrêt de conduction, un bloc de conduction par fermeture des jonctions gap. 19 Les potentiels d’action cardiaques 3. noeud sinusal 120 coups/mn myocarde auriculaire noeud auriculo ventriculaire faisceau de His myocarde ventriculaire a) PA du noeud sinusal Le PA est de faible amplitude, lent , arrondi. Il ne se stabilise pas : les cellules automatiques sont capables de se dépolariser seules, lentement, sans passer par un potentiel de repos stable. Cette dépolarisation apparaît pendant la diastole. C’est l’origine de l’automatisme cardiaque : l’automatisme n’est pas nerveux. Les cellules du noeud sinusal (et celle du noeud auriculo-ventriculaire) ont des caractéristiques peu différenciées. On retrouve le même PA dans le myocarde embryonnaire. b) PA du myocarde auriculaire PA classique du myocarde. Il n’y a pas de dépolarisation diastolique. c) PA du noeud auriculo-ventriculaire Il est lent , de type embryonnaire, retardé par rapport au début du cycle et par rapport au myocarde auriculaire. Ce retard, le retard auriculo-ventriculaire, laisse au ventricule le temps de se remplir. Il a une signature sur l’ECG. Il est très important sur le plan fonctionnel. Noeud AV et sinusal sont automatiques et ont leur propre rythme : NAV : 60 - 80 cps/mn NS : 110 - 120 cps/mn. Le plus rapide prend le dessus : le noeud sinusal. Le NAV prend le relais si le NS s’arrête. d) Le PA dans le myocarde ventriculaire C’est un PA d’amplitude normale, qui a un petit délai après le noeud AV. Le PA du faisceau de His et de Purkinje a une durée très longue : lorsque le PA ventriculaire se termine, le faisceau de His et le tissu de Purkinje sont en période réfractaire. Ceci permet de respecter le rythme cardiaque et d’empêcher une extrasystole : PA antiarythmique. L’impulsion dans le myocarde ventriculaire ne provoque pas d’excitation rétrograde du faisceau de His et donc du ventricule : pas de réexcitation rétrograde. Si ce rythme n’est plus coordonné, on observe une succession rapide et irrégulière de contractions et relaxation : fibrillation ventriculaire. Hiérarchie de la durée des PA. 20 PRINCIPE DE L’ECG B. Origine de l’ECG 1. zone de cellules en cours de PA q : charge électrique. qq’ forme un dipôle qui a une amplitude, un signe et une direction. L’ECG reflète les caractères de ce dipôle. cellules au repos q' q On considère le coeur pendant un cycle effectif. Des cellules vont être au repos, d’autres parcourues par un PA : l’excitation n’est pas instantanée. A chaque moment, on a un potentiel électrique représentatif de la zone excitée et un potentiel électrique représentatif de la zone au repos : il existe une ddp que l’on peut enregistrer en plaçant deux électrodes. Il faut raisonner en terme de dipôle. Au début du cycle, il n’y a pas de ddp : on voit la ligne isoélectrique. Le front d’excitation progresse dans le ventricule : on enregistre le complexe QRS (80 ms). Pendant la phase en plateau (200 ms), toutes les cellules sont dépolarisées en même temps : elles sont au même potentiel, on a un retour à la ligne isoélectrique. Il n’y a aucune hétérogénéité dans le myocarde. Pendant la repolarisation, dans le ventricule des cellules sont en cours de repolarisation, d’autre non : la dépolarisation est plus lente et progressive : c’est l’onde T. Il reste à ajouter ce qui concerne les oreillettes : l’onde P qui représente la dépolarisation est beaucoup plus faible. La repolarisation ventriculaire se fait pendant le complexe QRS : on ne la voit pas sur l’ECG. L’examen ECG implique la mise en place de dérivations (pose d’électrodes) standard. 2. Dérivations a) Au niveau des membres i Dérivations unipolaires théoriquement elles sont disposées en triangle autour du coeur : épaule droite : VR épaule gauche : VL abdomen : VF 21 Pour simplifier, les électrodes sont placées à l’extrémités des membres supérieurs et du pied gauche : on considère que le voltage se propage le long des membres sans altération mais avec une simple atténuation. nécessité de repos complet pour éviter toute interférence. Au niveau du pied droit : dérivation indifférente (en noir sur toutes les machines). En électricité, on ne peut mesurer qu’une ddp : il faut trouver une ligne 0 électrique. On a utilisé plusieurs techniques ; actuellement, on utilise le court-circuit des trois dérivations. Le niveau 0 est la somme des 3 dérivations unipolaires : VR+ VL + VF = 0. Le court-circuit atténue les voltages, mais on parvient à les amplifier : on parle de aVR, aVL, aVF. (a pour amplifié). ii D1 VL D2 D3 VF Dérivations bipolaires Elles sont obtenues par différence entre les dérivations unipolaires : D1 = V L - VR D2 = V F - VR D3 = VF - VL. Elles forment le triangle d’Einthoven. V1 : 4e espace intercostal, au niveau du bord droit du sternum. V2 : idem, bord gauche du sternum. V4 : foyer mitral :5e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire (sous mamelonnaire). V3 : entre V2 et V4. V6 : 5e espace intercostal, sur la ligne axillaire moyenne (ligne séparant le corps en 2 parties antérieure et postérieure). V5 : entre V4 et V6. V1 et V2 examinent plutôt les événements du coeur droit V3 et V4 explorent le septum V5 et V6 explorent le coeur gauche. La réglementation exige qu’un ECG classique donne 12 enregistrements. Convention Ashman d’enregistrement : elle est nécessaire pour que l’interprétation puisse être faite par tous. Elle définit des unités temps : 25 mm/s voltage : 1 cm = 1 mV. L’enregistrement doit faire apparaître l’étalonnage au début. 1 cm = 1 mV 25 mm /s VR 6 dérivations des membres, grâce à 3 électrodes, situées à une certaine distance du coeur. Leur but est de donner une image globale de l’activité cardiaque. Pour différencier les deux coeurs, on utilise les dérivations précordiales. 22 C. ECG NORMAL Analyse de l’ECG standard (représentatif) D2 1. Il est enregistré en D2 ( ECG standard : D2 ECG normal : sujet sain - analyse des 12 dérivations). La description d’un ECG comporte des amplitudes = déflexions et des intervalles de temps entre les déflexions. a) origine temps amplitude Les déflexions P QRS T u dépolarisation auriculaire 80 ms dépolarisation ventriculaire 80ms repolarisation ventriculaire 200ms ? 80 - 100 ms 1 - 2 mm 10 mm (moyenne) 3 - 5 mm 1 - 2 mm u exprime probablement la hiérarchie de repolarisation ; elle peut traduire la repolarisation du tissu de conduction... elle n’a pas de pouvoir diagnostic. b) Intervalle t (ms) niveau origine Intervalles entre les déflexions PQ ST QT 160 40 isoélectrique 80 300 délai de conduction AV isoélectrique 2 mm toutes les cellules ventriculaires sont en phase de plateau de PA durée d’excitation ventriculaire : systole ventriculaire PQ : temps de retard auriculo-ventriculaire : mesuré du début de P au début de Q. < 120 ms : conduction trop rapide : le ventricule n’a pas le temps de se remplir (excitation prématurée du ventricule) > 200 ms : conduction trop lente : bloc de conduction. 23 ST : toutes les cellules sont excitées, le tracé est sur la ligne isoélectrique. Si toutes les cellules ne sont pas excitées en même temps, il se crée une ddp, il apparaît un décalage de ST (≥ 2 mm). Ce signe apparaît dans l’infarctus. QT : recouvre la durée de dépolarisation des cellules myocardique et de conduction intraventriculaire. Un espace QT variable est de mauvais pronostic dans les troubles du rythme : les variations spontanées de QT traduisent des défaut dans la durée des potentiels d’action. 2. Les différentes dérivations a) Dérivations des membres Le coeur a son grand axe dirigé en bas et à gauche. Si on considère la progression du phénomène électrique à partir des différentes dérivations : on est perpendiculaire au phénomène : déflexion peu ample globalement nulle on voit fuir le phénomène : déflexion négative de grande amplitude en fonction de la position de l’électrode: si elle est en face du vecteur, le phénomène est ample et positif si elle est en haut (VR), le phénomène est ample et négatif en VL : phénomène de faible amplitude, d’abord positif puis négatif. le phénomène apparait croissant : déflexion >0 D1 aVL aVR aVR aVL 0º D2 D1 D3 D2 D3 aVF aVF L’analyse des tracés des différentes dérivations permet de déterminer l’axe électrique du coeur : c’est le chemin pris par l’onde de dépolarisation. L’axe a à peu près la direction du septum. aVR, toutes les déflexions sont négatives aVL : QRS positif puis négatif aVF : phénomène positif, vu à 45° : amplitude moyenne. Intérêt : localisation géographique d’une anomalie D1 : positif et observation à 45° : amplitude moyenne D2 : positif et de forte amplitude : la plus importante des 12 dérivations. D2 est choisi comme ECG standard. Sa direction est presque parallèle à l’axe électrique. D3 : axe perpendiculaire à l’axe électrique : petite amplitude (à peu près égal à aVL). 24 changement d’axe : par exemple, une hypertrophie du coeur droit dévie le phénomène électrique vers la droite. b) Dérivations précordiales V6 V5 V4 V3 V1 V2 L’activité électrique qui se propage des oreillettes aux ventricules est plus intense vers le coeur gauche car les parois sont plus épaisses. La vitesse de conduction est constante quelque soit le myocarde : 1 m/s. Il y a plus de cellules à gauche à exciter, donc le VG est en retard par rapport au VD. V1 et V2 : onde R de petite taille: le vecteur du coeur droit est un phénomène de faible amplitude. On voit surtout s’éloigner le vecteur de l’excitation du VG en retard : l’onde S. V5 et V6 : petite onde Q représentant l’excitation du coeur droit, qui fuit en direction opposée à l’observateur. Le complexe R est très positif : caractéristique du coeur gauche. V3 et V4 : intermédiaire. Il y a à la fois des signes par excitation du coeur droit et du coeur gauche. D. ECG ANORMAL Trois types de troubles sont rencontrés : troubles de l’automatisme, de la conduction, de l’excitabilité (troubles de la masse myocardique excitable). Troubles de l’automatisme 1. a) Anomalie du foyer normal Le noeud sinusal peut être trop rapide : tachycardie sinusale trop lent : bradycardie sinusale de fréquence variable : arythmie sinusale. Dans tous les cas, tout ce qui est en dessous du noeud sinusal est normal : pas de modification des ondes en déflexion ou en durée. Par exemple : arythmie respiratoire : augmentation du rythme cardiaque en inspiration (80 - 100) et diminution en expiration (30 - 40). C’est une interférence entre centres nerveux et respiratoires, surtout vu chez l’adolescent. on peut avoir un arrêt de contraction cardiaque (en même temps qu’une apnée) pendant la déglutition. Dans ces observations, l’ECG est normal. Seule change la période entre 2 cycles. b) Foyer ectopique Il peut apparaître dans différents endroits du coeur 25 extrasystole supraventriculaire extrasystole ventriculaire au dessus des ventricules : supraventriculaire. Les impulsions d’un foyer ectopique auriculaire ou nodal sont conduites directement vers le ventricule. Il n’y a pas d’onde P. Comme la conduction est normale, le complexe QRS et T sont normaux mais il y a addition d’un QRS T sans onde P. ectopie ventriculaire : une stimulation d’un foyer ectopique peut aussi naître des ventricules : extrasystole ventriculaire. Cette propagation anormale de l’excitation à travers le myocarde altère l’ECG : le complexe QRS est très élargi. L’onde T est inversée par rapport à R. L’ectopie ventriculaire peut s’observer au repos chez le sujet normal à rythme très lent, mais il disparaît à l’effort (chez les sportifs) sinon c’est pathologique. Tout complexe supplémentaire est une extrasystole. en cas de conflit entre deux foyers d’excitation, l’un normal et l’autre anormal, cela ouvre la voie à la tachycardie ventriculaire : TV (battements à 300 - 380). Les contractions produites n’ont pas d’efficacité hémodynamique et aboutissent à la fibrillation ventriculaire. C’est une urgence cardiovasculaire. 2. Troubles de la conduction La conduction normale part du foyer sinusal, envahit les oreillettes; passe dans le faisceau de His et envahit les ventricules. Il peut y avoir un arrêt de la conduction à chacun des trois étages : sino-atrial, auriculo-ventriculaire, intraventriculaire. a) bloc de conduction sino-atrial On saute une systole : pauses au sein de l’activité électrique b) bloc auriculo-ventriculaire C’est l’augmentation de l’espace PQ, jusqu’à l’absence du QRS. On les classe en type I, II ou III. Ils nécessitent alors la pose d’un pace maker . . 26 c) bloc intraventriculaire Une partie du tissu de Purkinje conduit bien, une autre moins bien. Normalement, les complexes QRS du coeur droit et du VD coeur gauche fusionnent malgré le fait que le coeur gauche soit en retard par rapport au coeur droit. Si un des faisceau de His est lésé, il transmet moins vite l’excitation : on aura un dédoublement du coeur gauche - coeur droit, par excitation tardive de la masse musculaire au-delà de ce faisceau lésé. On a le plus souvent un dédoublement de R. On peut aussi avoir un dédoublement de Q ou de S. VG QRS large 3. Troubles de la masse excitable Deux situations opposées existent : l’hypertrophie et la nécrose. a) Hypertrophie L’hypertrophie du coeur droit se voit par exemple en cas d’hypertension artérielle pulmonaire. Elle provoque une hausse de l’amplitude du QRS car elle reflète la quantité de tissu excitable : en V 1 et V2 avec onde Q profonde en V5 et V6. b) Infarctus (nécrose) Dans l’ECG normal, le segment ST est isoélectrique car toutes les cellules ventriculaires sont en plateau de dépolarisation en même temps. Dans le cas d’un infarctus, on a une partie du myocarde qui est normale et une autre qui ne produit plus de PA, et dont l’activité électrique sera en faible PR et sans PA. La condition isoélectrique n’est plus respectée, il y a élévation du segment ST : sus décalage de ST supérieur à 2 mm. Ce décalage peut s’observer chez le sportif, mais il s’atténue à l’effort.
