Noms des roneotypeurs

Parasitologie – Microbabésioses, hépatozoonose et ehrlichiose – page 1/5
Lopez Rabier
30 mars
Matthieu et Simon
PARASITOLOGIE
16h-17h
PJ
Les microbabésioses canines
La situation actuelle de la maladie en France est assez confuse et dans quelques années, on en saura
plus, mais en fait cela fait des années que le prof dit ça et on n’y voit toujours pas plus clair...
Theileria annae :
Theileria annae est un parasite découvert en 1995, à Vigo, Galice (Espagne) par Tomas Camacho.
Tout commence par la description d’un syndrome rénal et neurologique sévère chez un chien, avec
de l’hyperthermie et en recherchant des piroplasmes, on trouva des petites formes annulaires dans
les globules rouges, parfois en forme de croix de Malte ; cela faisait penser à Babesia mais en plus
petit. L’imidocarbe est inefficace et le syndrome est exacerbé par les corticoïdes. On a choisi de
l’appeler Theileria car à la différence de Babesia, il y a des stades pré-érythrocytaires dans les
leucocytes avec une leucémie par expansion clonale des lymphocytes T et B infectés. Theileria est
transmise par Ixodes hexagonus, que l’on trouve en Galice, mais on ne connaît pas trop l’éventuelle
diffusion du parasite autour de cette aire de découverte. Il est possible qu’il en apparaisse en France
donc si vous trouvez un chien avec des formes anormales dans ses GR, contactez T.Camacho. Le
diagnostic se fait par frottis sanguin mais la parasitémie est faible, par sérologie et PCR. Le
traitement, testé par T.Camacho, se compose de clindamycine et doxycycline, voire d’atovaquone
mais on n’en trouve pas en France.
Babesia gibsoni :
C’est une autre microbabésiose que l’on trouve en Espagne, en Italie, dans les régions tropicales et
(du moins on le suppose) dans le sud de la France. On a du mal à le différencier de Theileria annae
dans sa forme annulaire intraérythrocytaire. Le rôle pathogène est limité, il y a peu de signes
cliniques donc le traitement est rare et l’imidocarbe est peu efficace ; on peut prescrire de
l’azytromycine, à 10mg/kg/j pendant 10 jours. Babesia gibsoni est transmis par Rhipicephalus
sanguineus.
CONCLUSION
La babésiose est la principale maladie transmise par les tiques chez le chien.
Il y a une grande hétérogénéité chez le parasite : sous espèces, souches antigéniques différentes au
sein d’une même sous-espèce, souches de virulences différentes…qui répond à une grande
hétérogénéité chez l’hôte avec des bons et des mauvais répondeurs. C'est pourquoi certains hôtes
vont faire des rechutes Les manifestations cliniques sont très variées, ce qui désoriente les vétos et
peut provoquer doutes et erreurs. L’épidémiologie est changeante et avec l’apparition récente de
nouvelles espèces, le statut français est très flou…
Nous allons maintenant voir le reste des maladies transmises par les tiques chez les chiens (et un
peu chez le chat) avec Hepatozoon canis et Ehrilichia canis, tous deux transmis par Rhipicephalus
sanguineus.

Parasitologie – Microbabésioses, hépatozoonose et ehrlichiose – page 2/5
Hépatozoonose
L’hépatozoonose canine est une protozoose infectieuse, non contagieuse, due au développement
dans diverses cellules (endothéliales, SPM, monocytes et polynucléaires neutrophiles) de
protozoaires Apicomplexa (proche des coccidies) transmis, non pas par piqûre de tiques mais par
l’ingestion de tiques de l’espèce Rhipicephalus sanguineus, ce qui est très caractéristique.
C’est le plus souvent asymptomatique mais parfois, il y a une évolution mortelle dans 1 à 2% des
cas.
Ce n’est pas une zoonose. Il y a plus de 300 espèces dans le genre hepatozoon dont deux qui nous
intéressent pour le chien : Hepatozoon canis qui se trouve dans le sud de l’Europe, en Afrique, au
Moyen-Orient, en Extrême-Orient et transmis par Rhipicephalus sanguineus et Hepatozoon
americanum qui se trouve au sud des USA, transmis par Amblyomma maculatum.
Hepatozoon canis :
Mode de transmission : les oocystes se trouvent dans l’hæmocèle de la tique qui est ingérée par le
chien. Dans le tube digestif, la tique est digérée et les oocystes sont libérés. Ils contiennent des
sporozoïtes qui traversent la paroi intestinale et vont dans le sang. Ils atteignent la rate, le foie, les
muscles cardiaque et squelettiques, la moelle osseuse, les poumons… Il y a alors une reproduction
asexuée appelée mérogonie (plusieurs cycles). Il en ressort plein de mérozoïtes qui vont aller dans
les cellules sanguines : neutrophiles et monocytes. Ils vont alors évoluer en gamontes qui sont des
prégamètes. Le cycle s’arrête à cette étape d ans le chien. Une larve de tique va piquer le chien et
dans son tube digestif, il y a formation de gamètes puis de zygotes, les oocystes qui se divisent en
oocystes matures qui sortent du tube digestif de la tique pour aller dans son hæmocèle. Notons que
chez la tique, il y a une transmission trans-stadiale.
Le stade pathologique chez le chien est l’invasion des muscles, ce qui va provoquer des problèmes
locomoteurs et l’invasion des neutrophiles, qui perturbe leur fonction. Sur les photos, en coupe
histologique, on observe les mérontes dans la rate, dans une cellule, entourant le noyau, disposés
comme les rayons d’un vélo. Le diagnostic se fait par frottis sanguin coloré au Giemsa, dans les
polynucléaires neutrophiles, les gamontes sont faciles à voir car ce sont de grosses masses ovoïdes
de 4/11µm qui repoussent le cytoplasme cellulaire. On peut trouver des gamontes dans les
monocytes mais jamais dans les GR. En phase aiguë, la parasitémie atteint 80 à 90% donc le
diagnostic est facile : beaucoup de neutrophiles et beaucoup de parasites dedans.
Le stade pathogène est surtout au stade du méronte, moins au niveau du gamonte. La diminution
des capacités fonctionnelles des neutrophiles entraîne une immunodépression. Comme la tique est
présente dans le bassin méditerranéen où transitent déjà l’ehrlichiose, la leishmaniose ou la
dirofilariose, l’hépatozoonose est souvent associée à ces maladies, ce qui empire l’état de l’animal.
L’incubation est courte, de 3 à 7 jours, asymptomatique, avec une parasitémie faible (1-2%). Dans
la forme grave, on peut avoir jusqu’à 100% de parasitémie, c'est-à-dire que tous les neutrophiles
sont envahis ! On a alors une léthargie du chien, une hyperthermie en dent de scie, une anorexie
inconstante et une cachexie, une anémie modérée, une hyperglobulinémie et la neutrophilie atteint
la valeur la plus haute qui existe : 30 000 à 150 000 neutrophiles/mm3 ! La norme est de 5000 à
7000 GB/mm3 et 60% des GB sont des neutrophiles donc pour 7000GB/mm3, cela fait 4000
neutrophiles/mm3. De plus, avec la multiplication des mérontes dans les muscles, on a des douleurs
musculaires diffuses et une locomotion difficile. Le chien ne bouge plus, comme tétanisé et
rechigne si on le touche.

Parasitologie – Microbabésioses, hépatozoonose et ehrlichiose – page 3/5
Hepatozoon americanum :
Le prof ne sait pas grand-chose dessus, c’est pour notre culture personnelle. C’est une maladie
beaucoup plus grave qui conduit à la mort. On observe de la fièvre et des anomalies de la posture
comme des parésies des postérieurs et des difficultés au lever car il y a des douleurs musculaires
intenses et une atrophie musculaire.
Diagnostic :
Il est cliniquement impossible. Pour H.canis, il se fait par mise en évidence directe des gamontes
dans les neutrophiles sur un frottis sanguin, ou par sérologie (peu courant mais existe) ou PCR (pas
en routine mais permet de dépister les chroniques chez qui la parasitémie est faible). En aigu, le
frottis est largement suffisant.
Pour H.americanum, les parasitémies sont toujours très faibles (<0,1%) donc on fait des biopsies
musculaires ou des sérologies.
Traitement :
Comme celui des coccidioses.
• H. canis
– Association imidocarbe et doxycycline
• Imidocarbe : 5-6 mg/kg tous les 14 jours jusqu’à disparition des gamontes
• Doxycycline 10 mg/kg/j pendant 21 jours
• très nombreux échecs
– Toltrazuril (Baycox ND, hors AMM)
• 5-10 mg/kg/jour per os, pendant 10 jours
• H. americanum
– Association
• Sulfamides
• Pyrimethamine
• Clindamycine
On ajoute des anti-inflammatoires et une lutte contre les tiques. Il n’y a pas de vaccin ni de
chimioprévention.
Ehrlichioses canines et félines
Les chiens sont plus touchés que les chats.
Ce sont des maladies infectieuses à bactéries Gram –, intracellulaires, de la famille des
Anaplasmataceae. Les deux genres sont Ehrlichia et Anaplasma. Il y a trois maladies importantes :
-Ehrlichiose monocytaire canine : Ehrlichia canis, celle que l’on va développer.
-Thrombocytopénie infectieuse cyclique : Anaplasma platys, se trouve dans les plaquettes (rare).
-Ehrlichiose granulocytaire canine : Anaplasma phagocytophilum (agent de la fièvre des pâtures
chez les ruminants), se trouve dans les polynucléaires neutrophiles.
Ehrlichia canis :
C’est l’agent de l’ehrlichiose monocytaire canine, qui a une grande importance médicale, qui n’est
pas rare, surtout dans le sud de la France qui est une zone d’enzootie. Il y a eu un cas de zoonose
mais l’ehrlichiose que l’on retrouve habituellement chez l’homme est à E. chaeffensis. La
transmission est trans-stadiale par Rhipicephalus sanguineus et suite à des transfusions sanguines.

Parasitologie – Microbabésioses, hépatozoonose et ehrlichiose – page 4/5
La répartition spatiale est large, suivant la répartition de la tique : Sud de l’Europe, Bassin
méditerranéen, Asie du Sud-est, Afrique sub-saharienne et Amérique tropicale.
En France, on en trouve en Corse, le long de la méditerranée et dans les DOM-TOM. C’est une
maladie enzootique à caractère saisonnier, suivant les populations de moustiques.
Ehrlichia canis se retrouve dans le cytoplasme des monocytes, macrophages et cellules du SPM. La
morula, une masse grumeleuse de 2-10µm dans les cellules est une zone de multiplication des corps
élémentaires, mais elle n’est pas facile à voir, il n’y en a pas beaucoup et seulement en phase aiguë.
Après une incubation de 8 à 15 jours après la piqûre infectante, il y a trois phases :
– Phase aiguë : 2-4 semaines
• Multiplication dans les monocytes et les macrophages de la rate et du foie
• Dissémination dans l’organisme par les monocytes sanguins et adhésion des
cellules infectées à l’endothélium vasculaire des capillaires pulmonaires,
rénaux et cérébraux ce qui provoque vascularite et consommation de
plaquettes, qui sont des signes majeurs.
– Phase sub-clinique : 6-9 mois suivie de la guérison ou bien :
– Phase chronique symptomatique qui est une rechute grave.
Il y a une prédisposition raciale pour les bergers allemands. Les chiens de l’armée qui partent dans
les zones à risques comme l’Asie et l’Afrique et qui sont justement des bergers allemands disposent
d’une chimioprévention sinon ils se retrouveraient tous avec de l’ehrlichiose.
L’adhésion des monocytes à l’endothélium explique leur faible présence dans les frottis et donc la
difficulté de la détection.
En phase aiguë, à cause de la consommation des plaquettes, on observe des signes hémorragiques :
pétéchies buccales, hématomes, purpura abdominal, épistaxis. Il y a une hyperthermie brutale
(41°C), une asthénie et une anorexie, un amaigrissement, une anémie due à l’aplasie médullaire,
une adénomégalie, et parfois, des vomissements, une uvéite, une hyperesthésie musculaire.
Les signes hématologiques et biochimiques sont la thrombopénie une diminution des capacités
fonctionnelles des plaquettes restantes. Dès 14 jours, il ne reste que 30 000 plaquettes/mm3, parfois
moins (alors que la norme est de 200 000 à 300 000 plaquettes/mm3). Le prof a connu un chien en
Afrique qui n’avait plus de plaquettes du tout !
Au niveau de la moelle osseuse, on a une diminution voire une suppression des lignées
érythrocytaire et myéloïde d’où une anémie normochrome, normocytaire, non régénérative et une
leucopénie puis leucocytose (monocytose uniquement).
On a aussi une plasmocytose importante d’où une hypergammaglobulinémie (glomérulonéphrite
par immuns complexes et perte d’albumine par le rein d’où hypoalbuminémie).
En phase subclinique, le chien va mieux mais le parasite persiste, avec une thrombocytopénie et une
anémie. Chez les chiens prédisposés, cela évolue en phase chronique symptomatique avec un
amaigrissement très marqué, une chute brutale du nombre de plaquettes circulantes, des épisodes
hémorragiques brutaux entraînant rapidement la mort et des signes nerveux : ataxie, crises
épileptiformes (qui peuvent être récupérables).
Exemple d’un chien avec un hématome, sans autre signe, puis quelques heures plus tard, des
plaques violettes en zone déclive sur le corps, puis la mort une demi-heure après.
Le diagnostic se fait par l’épidémiologie, mais la tique de chenil peut se retrouver partout. On fait
un diagnostic différentiel avec la babésiose à cause de l’hyperthermie (mais dans la babésiose, il n’y
a pas d’hémorragie), avec l’intoxication par les raticides et anémies auto-immunes à cause des
hémorragies (mais il n’y a pas d’hyperthermie avec l’intoxication), avec la leishmaniose à cause de
l’anémie et de l’adénomégalie.

Parasitologie – Microbabésioses, hépatozoonose et ehrlichiose – page 5/5
La mise en évidence du parasite est possible sur frottis sanguin coloré au MGG mais difficile et
aléatoire car uniquement en phase aiguë. Le diagnostic sérologique se fait par immunofluorescence
indirecte, sensible et spécifique (mais peut être négatif en début de phase aiguë) ou PCR.
Le traitement :
Doxycycline, 10 mg/kg/j, per os, pendant 1 mois
– Efficacité clinique rapide (24-36h) et possibilité de guérison complète après la phase
aiguë si administration pendant 1 mois (sinon rechute), attention car c’est cher et
contraignant et l’amélioration rapide de l’état de l’animal pousse les gens à arrêter le
traitement avant un mois.
– Plus aléatoire lors de phase chronique symptomatique
Transfusions si anémie forte
Nandrolone
– 1 à 1.5 mg/kg/semaine
– Stimulation de la moelle osseuse lors d’aplasie
Utilisation des corticoïdes controversée
Pas de vaccins, mais la chimioprévention est possible en région d’endémie (doxycycline, 3
mg/kg/j),
Lutte contre R. sanguineus (illusoire ?)
Parasitoses sanguines du chat
Moins important car moins courant :
Babesia felis :
– Très rare en France
Cytauxzoon felis :
– Continent américain
– Mise en évidence de l'ADN de Cytauxzoon sur des chats dans le sud de la France
mais pas de cas cliniques décrits
Ehrlichiose féline à Ehrlichia canis la plus fréquente:
– Quelques dizaines de cas dans le monde
– Dont en France : anorexie, abattement, thrombopénie…
– 20 cas dans le Gard ! diagnostiqués par frottis, sérologie et analyse génétique
Ehrlichiose granulocytaire féline à Anaplasma phagocytophila :
– Un cas décrit en Suède !
– Même agent pathogène que chez le chien, l’homme, le bovin ou le chien
Pour conclure, en tant que praticien nous avons peu de chance de voir des parasitoses félines.