Innocuité de l`oxyde d`aluminium Al2O3 dans l`eau d` EVA

ALUMINIUM ET EAU
En juillet 2000, l’unité 330 de l’INSERM a publié dans l’American Journal of Epidemiology les
résultats du suivi à 8 ans de la cohorte Paquid, qui mettent en évidence un risque accru de démences,
notamment de type Alzheimer, chez des sujets exposés à des concentrations en aluminium dans l’eau
de distribution supérieures à 100 μg /l. Cette étude a relancé un débat qui a débuté dans les années
1970 sur le rôle éventuel de l’aluminium dans la démence dégénérative d’Alzheimer.
Dans le même temps, il est demandé au comité d’experts spécialisés (CES) de l’Afssa du groupe « Eaux
» et au Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France (CSHPF) de se prononcer sur la reconduction
de la valeur de limite de qualité en aluminium total dans les eaux destinées à la consommation
humaine, fixée à 200 μg /l par décret 89-3 du 3 janvier 1989.
La littérature scientifique a suggéré que l’aluminium pouvait être impliqué dans l‘étiologie d’autres
pathologies que la maladie d’Alzheimer (neurologiques, osseuses, respiratoires, immuno-allergiques
principalement) et que d’autres sources d’exposition que l’eau et l’alimentation pouvaient contribuer
aux risques.
Les nombreuses propriétés physico-chimiques de l’aluminium (basse densité, grande malléabilité,
grande ductilité, bonne conductivité électrique et chimique, résistance à la corrosion, à la traction,
etc…) en font un métal très utilisé dans de nombreux domaines :
- Industries du bâtiment, transports,
- Industries agroalimentaire (conservation, colorants, additifs, etc..), industries de l’emballage
(boîtes-boisson, barquettes alimentaires), fabrication d’ustensiles de cuisine,
- Industries pharmaceutiques (pansements gastriques, antiacides, adjuvants de vaccins, verre
pharmaceutique),
- Chirurgie (céramiques en chirurgie orthopédique et dentaire, alliages dans les implants
orthopédiques),
- Cosmétologie (antiperspirants, colorants capillaires…)
- Traitement des eaux d’alimentation (agent floculant et clarifiant).
Cinétique et métabolisme de l’aluminium
Du fait de la multiplicité des voies d’absorption (orale, respiratoire et cutanée) et du caractère
ubiquitaire de l’aluminium dans l’environnement, l’être humain est en contact permanent avec cet
élément. La contribution des différentes voies à la quantité finale reçue par l’organisme dépend des
quantités externes apportées par chacune de ces voies et de leurs coefficients d’absorption respectifs.
- Par ingestion, l’absorption de l’aluminium est influencée par de nombreux facteurs - pH, spéciation,
effet matrice, facteurs physiologiques et pathologiques - et est généralement inférieure à 1%. Au vu
des données analysées, même si les coefficients d’absorption pourraient différer selon que
l’aluminium provienne de l’eau, des aliments ou des produits de santé (pansements gastriques et
médicaments anti-acides à base d’aluminium), ils restent dans une fourchette de 0,1 à 1%, avec un
facteur 10 à 100 fois plus faible pour les médicaments anti-acides.
Toxicité aigüe
Chez l’homme, peu de données existent sur les effets nocifs liés à une exposition aiguë à l’aluminium.
De fait, les auteurs s’accordent à dire que l’aluminium présente une faible toxicité aiguë. Il n’y a pas
eu chez l’homme de décès attribués à de fortes quantités d’aluminium ingéré. Les seuls cas signalés

d’intoxication aiguë ayant occasionné la mort avec un produit comportant de l’aluminium ont été
décrits lors d’ingestion accidentelle ou volontaire (suicide) de phosphure d’aluminium, utilisé comme
pesticide (Chopra 1986, Khosla 1988). Cependant l’aluminium n’a pas été mis en cause dans cette
toxicité, attribuée au gaz phosphine produit au niveau du tractus gastro-intestinal.
De façon plus générale, on ne retrouve pas de description d’effets nocifs chez l’homme imputables à
l’ingestion de fortes quantités d’aluminium, hormis le signalement de cas d’ulcération des lèvres et de
la bouche chez deux individus sains ayant bu accidentellement de l’eau contaminée par du sulfate
d’aluminium (concentrations variant de 30 à 620 mg/l, Clayton 1989).
De même, aucune observation ne rapporte de décès ou d’effets nocifs consécutifs à une exposition
aiguë ou de courte durée d’aluminium par voie respiratoire.
Toxicité chronique
En juillet 2000, la publication des résultats à 8 ans de la cohorte Paquid, qui mettent en évidence un
risque accru de démences, notamment de type Alzheimer, chez des sujets exposés à des
concentrations en aluminium dans l’eau de distribution supérieures à 100 μg/l relance le débat en
France sur le rôle éventuel de l’aluminium dans la démence dégénérative d’Alzheimer et de façon plus
générale la question des risques sanitaires liés à l’aluminium.
Bien que la neurotoxicité de l’aluminium semble résulter de la conjonction de plusieurs mécanismes
encore mal connus, il a été démontré que son accumulation dans l’organisme humain et notamment
dans la substance grise cérébrale peut générer des effets neurologiques. Cette neurotoxicité a
clairement été identifiée dans des circonstances d’exposition qui permettaient l’accumulation de
fortes quantités d’aluminium ou le contact direct avec le liquide céphalo rachidien : patients
insuffisants rénaux dialysés, dont les apports par la dialyse atteignent la circulation sanguine sans avoir
à passer la barrière digestive; chirurgie reconstructrice oto-neurologique. Le type d’effet observé est
alors une encéphalopathie.
Des atteintes moins délétères des fonctions neurologiques centrales à type de troubles
psychomoteurs, ont été étudiées dans de rares études chez des patients dialysés. Des effets attribués
à l’aluminium contenu dans des solutés d’alimentation parentérale ont également été décrits lors
d’une étude randomisée chez le nouveau-né. L’exploration d’atteintes des fonctions psychomotrices
fait l’objet de plus nombreuses publications chez les professionnels de l’aluminium, sujets sains, qui
en outre de leur exposition alimentaire de base sont soumis par voie respiratoire aux concentrations
atmosphériques d’aluminium des ateliers. Ces études semblent à présent assez consistantes pour
considérer que des expositions chroniques à l’aluminium par voie respiratoire sont susceptible
d’engendrer des effets sur les fonctions neurologiques centrales. Par ingestion, il n’existe pas de
données épidémiologiques permettant d’argumenter ce type d’effet.
Propriétés physico-chimiques des composés de l’aluminium *
Composé
Poids
moléculaire
Formule
Etat physique
Solubilité
Oxyde
d’aluminium
101,94
Al2O3
Poudre
cristalline
blanche
Pratiquement
insoluble dans
l’eau, lentement
soluble en sol

Répartition des analyses supérieures à la valeur réglementaire
La carte suivante (figure 8) présente pour chaque département le rapport du nombre d’analyses
supérieures à 0,2 mg/L sur le nombre d’analyses total effectué dans chaque département.
Figure 8 : Fréquence de dépassement de la valeur réglementaire par département
Vingt-huit départements n’ont répertorié aucune analyse supérieure à la valeur réglementaire. Dans
les départements comme, la Nièvre, le Gers, le Cantal, la Guadeloupe, la Guyane ou les Ardennes, plus
du tiers des analyses révèle des teneurs supérieures à la valeur réglementaire.
Atteintes au système immunitaire (Myofasciite à macrophages)
Les sels d’aluminium, tels que l’hydroxyde d’aluminium ou le phosphate d’aluminium, agissent en tant
qu’adjuvants vis-à-vis de certains antigènes et sont utilisés dans un grand nombre de vaccins humains
– 40 % des vaccins en France - (Nicklas 1992). La présence d’hydroxyde d’aluminium dans un vaccin
peut engendrer, contre certains antigènes, une augmentation de la réponse anticorps, alors que pour
d’autres antigènes, les sels d’aluminium ne présentent aucun effet ou au contraire, diminuent la
réponse anticorps souhaitée Myofasciite à Macrophages (MMF).
Le rôle de l’aluminium, utilisé dans certains vaccins, a été évoqué dans le développement d’une
affection de découverte récente, la myofasciite à macrophages (MFM), caractérisée par la présence
d’une lésion histologique très particulière due à l’existence d’un infiltrat inflammatoire de l’épi-, péri-
et de l’endomysium périfasciculaire, avec présence de macrophages contenant des inclusions, dans
lesquelles on a identifié la présence de sels d’aluminium (Gherardi, 1998). Cette lésion particulière
mise en évidence au niveau de la région deltoïdienne, précisément celle qui constitue le site d’injection
usuel des vaccins, apparaît aujourd’hui comme une cicatrice vaccinale. Des résultats préliminaires
montrent qu’une proportion importante des patients chez qui la lésion histologique a été identifiée,
présentent des manifestations cliniques à type d’arthromyalgies diffuses invalidantes associées à un

syndrome de fatigue chronique. Cependant à ce jour, les données disponibles ne permettent pas de
conclure sur l’existence d’une association entre la lésion histologique et une entité clinique spécifique.
L’impact de l’aluminium sur le système immunitaire (production monocytaire d’IL-1, activation du
système du complément, augmentation de la réponse IgG1 et IgE spécifique et non spécifique, pourrait
appuyer l'hypothèse de l'induction d'une réaction systémique par la lésion musculaire focale. A ce jour
cependant les recherches entreprises n'ont pas permis de confirmer cette hypothèse physio-
pathologique.
Peu de données cliniques humaines sont disponibles en ce qui concerne les effets de l’aluminium, par
voie orale, chez les sujets sains. Par contact, ou lors de vaccinations ou désensibilisations à l’aide
d’extraits antigéniques, l’aluminium peut être à l’origine de cas d’allergie ou d’hypersensibilité se
manifestant cliniquement essentiellement par des symptômes au point de contact : irritations
cutanées, indurations, granulome. Le rôle de l’aluminium dans le développement d’une myofasciite à
macrophage et d’un syndrome clinique systémique n’est pas établi et est en cours d’exploration.
Fontaines EVA :
Les analyses suivantes ont été certifiées par la Direction Générale de l'environnement et de la qualité
de l'eau de Corée du Sud, certifié par le ministère de la Santé et de la Justice en République de Corée
du Sud. Elles ont été effectuées par le Département des analyses de la Santé et de l'environnementales
de Busan, sur des eaux du robinet distribuées à Séoul, à la température de 23°C - réalisée en
10/02/2011
ELEMENT CHIMIQUE
AVANT
FILTRATION
APRES FILTRATION
SOLVANTS TOXIQUES
TRIHALOMETHANE (En savoir +)
0,1 mg/l
Néant
TRICHLOROETHANE
0,1 mg/l
Néant
1,1,1 TRICHLOROETHANE
0,03 mg/l
Néant
TETRACHLOROETHYLENE
0,01 mg/l
Néant
DICHLOROMETHANE
0,02 mg/l
Néant
SOLVANTS HAUTE TOXICITE
BENZENE (En savoir +)
0,01 mg/l
Néant
TOLUENE
0,7 mg/l
Néant
ETHYL BENZENE
0,3 mg/l
Néant
XYLENE
0,5 mg/l
Néant
1,1 DICHLOROETHYLENE
0,03 mg/l
Néant
TETRACHLOROCARBONE
0,002 mg/l
Néant
PESTICIDES-INSECTICIDES
DIAZINON
0,02 mg/l
Néant

MALATHION
0,25 mg/l
Néant
PARATHION
0,06 mg/l
Néant
FENITROTION
0,04 mg/l
Néant
CARBARYLE
0,07 mg/l
Néant
DÉRIVÉ CUMENE (HYDROCARBURE)
PHENOLE
0,005 mg/l
Néant
ELEMENTS CHIMIQUES TOXIQUES
MERCURE Hg
0,001 mg/l
Néant
PLOMB Pb
0,05 mg/l
Néant
ARSENIC As
0,05 mg/l
0.005 mg/l
CADMIUM Cd
0,01 mg/l
Néant
Cyanure de Potassium KCN
0,01 mg/l
Néant
ALUMINIUM Al
0,2 mg/l
0.05 mg/l
Bore B
1.0 mg/l
0.014 mg/l
NITRATE NO3−
10 mg/l
0.6 mg/l
ELEMENTS CHIMIQUES
NON TOXIQUES
PERMANGANATE DE
POTASSIUM KMnO4
10 mg/l
0.57 mg/l
MANGANESE Mn
0,3 mg/l
Néant
FER Fe
0,3 mg/l
0,116 mg/l
ARGENT Ag
0,05 mg/l
Néant
ZINC Zn
1 mg/l
Néant
CUIVRE Cu
1 mg/l
Néant
AMMONIAQUE NH4OH
0,5 mg/l
Néant
FLUOR F- (composés fluorés <1.5
mg/ l)
1,5 mg/l
0.2 mg/l avec cartouche de
filtration spécifique
CHLORE Cl-
250 mg/l
22 mg/l (soit une filtration à
93,2%)
SULFATE SO42-
200 mg/l
11 mg/l (soit une filtration à 93%)
DURETE DE L'EAU
Carbonate de calcium CaCO3
70 mg/l
15,64 mg/l (soit une filtration
à 77,66%)
PH
7.3
7.8