Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Le 10
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Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES DEFINITION Appartient au groupe des malaises, où le malade ne se sent pas bien. Nous avons plusieurs catégories d’évènements dans les malaises correspondant à différentes étiologies : - Epileptique - Accidents cardio-vasculaire, ou ischémie transitoire - Syncopes ou lipothymies (= pré-syncopes) - Hypoglycémie - Vertiges Une syncope est une perte de connaissance. Le malade, pendant un certain temps (pas supérieur à 3 minutes) va être inconscient et va de plus avoir une lacune de mémoire définitive du temps où il était en syncope. La syncope s’accompagne d’une chute du tonus musculaire : souvent, le patient tombe et peut se blesser. Une syncope traumatisante évoque une syncope d’origine cardiaque. La personne peut avoir une perte de connaissance plus progressive : on parle de lipothymie, qui peut précéder la perte de connaissance ou résumer la perte de connaissance qui aura donc été incomplète (le patient préserve des impressions auditives, entend des voix au loin…). L’interrogatoire est ici important car si l’on questionne correctement le patient, on s’apercevra qu’il s’agit d’une lipothymie et non d’une syncope. Pendant la syncope, le malade est parfaitement calme, sans mouvements anormaux. Il est pâle. Il va enfin reprendre connaissance spontanément en pleine conscience (reconnait le lieu, les personnes, n’est pas confus). PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Elles sont dues au une diminution du débit sanguin cérébral non compensée par les mécanismes d’autorégulation du cerveau. Les mécanismes à l’origine des syncopes sont svt extra-cérébraux, et dans la majorité des cas d’origine cardiaque (débit insuffisant, déséquilibre dans la régulation tensionnelle…). 1 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA Les syncopes diffèrent des autres causes de malaises : 1. Epilepsies Sont dues à un mécanisme cérébral primaire. Il y a un embrasement de la corticalité cérébrale par une activation électrique anormale. Cet embrasement peut être diffus ou focalisé donnant des épilepsies partielles (sensorielles p. ex). Dans la majorité des cas il y a un point de départ focalisé qui va donner une crise d’épilepsie généralisée. La crise d’épilepsie est d’une brutalité extrême : la personne va tomber lourdement et se traumatiser ++. Normalement, il n’y a pas de prodrome (ne sentent pas venir la crise) ou alors les patients peuvent avoir une aura : ils ont une sensation très brève (1sec), toujours la même, correspondant à la zone excitée en premier (fourmillements, sensation gustative ou olfactive). Quelques fois, le patient pousse un cri ; c’est un signe très évocateur. La crise va débuter par une phase tonique suivie d’une phase tonico-clonique avec des secousses des 5 membres (5 ?) ainsi que des clonies de la mâchoire qui vont faire que le patient va se mordre les bords latéraux de la langue (différent des syncopes avec chutes où l’on se mord la pointe de la langue). Il va ensuite s’arrêter de respirer, deviendra cyanique avant de respirer bruyamment (= respiration stertoreuse). Le malade va enfin uriner à la fin de sa crise. Lorsqu’il se réveille, relativement rapidement, le malade va être confus : il ne sait pas trop quoi répondre quand on lui parle, ni trop où il est. Il ne se souvient pas trop de sa crise non plus ; il d’agit de la confusion post-critique. Le malade se trouve tout courbatu à cause des clonies dont il a souffert (CPK peuvent être élevées), il a des maux de tête et de langue. 2. Accident hypoglycémique Peu fréquent, il survient svt chez des patients qui prennent des hypoglycémiants (insuline), par exemple un diabétique qui prend son traitement et qui est à jeun. L’accident hypoglycémique entraine chez le malade des sueurs, palpitations, une sensation de fringale, se sent fatigué… Lorsque l’on teste la glycémie du patient, on voit qu’il est en hypo ; cela nous permet de faire la différence entre une syncope (où le patient va récupérer spontanément rapidement) et un malaise qui peut aller jusqu’au coma hypoglycémique voire la mort. 3. Vertiges Une personne qui souffre de grands vertiges ne se sent pas bien : tout tourne, a des nausées, est incapable de tenir debout et en général tombe. Etiologies : - Centrale i.e. dans le cerveau - Périphérique : étiologie ORL 2 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA 4. Troubles du sommeil (extrêmement rare) 5. Traumatisme Dans les Trauma Crâniens avec Perte de Connaissance (TCPC) notamment. En général, touche la personne âgée. Attention : certains chutent sans perdre connaissance, à cause d’un pb de vision ou chutent simplement du trottoir. Parfois, ils chutent et se tapent la tête fortement par terre, ce qui va entraîner un traumatisme secondaire et provoquer une perte de connaissance. On fait alors un bilan traumatique avec Scan, bilan neuro… ETIOLOGIE DES SYNCOPES La démarche diagnostique passe avant tout par l’interrogatoire et par un examen clinique minutieux… mais certaines syncopes resteront sans causes. Façon dont elles surviennent : Syncope d’effort : il s’agit d’un problème cardiaque Malaise au changement de position (couché-debout) : hypotension orthostatique Malaises « réflexes » : stimulation vagale qui déclenche le malaise (vue du sang par exemple). Mais beaucoup de syncopes ne surviennent pas dans ces conditions. Elles sont alors dites spontanées. Une syncope de survenue brutale est souvent due à un problème cardiaque tel qu’un trouble du rythme ou conductif aigu. Une syncope de constitution progressive avec lipothymie est souvent un malaise réflexe vaso-vagal, à l’origine de 50% des syncopes et lipothymies. 1. Les syncopes d’origine cardiaque Gène à l’éjection, la plus part du temps il s’agit du Ventricule Gauche. La syncope survient alors à l’effort, chez le patient âgé qui a par ex. un RA serré calcifié. A l’auscultation on entend un souffle systolique éjectionnel, et sur l’ECG on voit un ventricule dilaté. 3 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA La gène à l’éjection peut être en sous valvulaire : il s’agit d’une cardiomyopathie obstructive, comme dans les cas d’hypertrophie musculaire du septum, qui se majore à l’effort. Elle survient chez le jeune. L’auscultation au repos ne donne rien mais on a un souffle éjectionnel à l’effort. Dans les troubles de l’éjection VD : par exemple chez des patients qui ont une hypertension artérielle pulmonaire ou dans un shunt gauche-droit qui entraîne un développement anormal des résistances artérielles pulmonaires. Dans les hypertensions artérielles pulmonaires primitives, les patients peuvent syncoper à l’effort. Cela peut également survenir lors d’une embolie pulmonaire grave. Il y a d’autres étiologies plus rares : - Gène au remplissage du ventricule : en cas de tumeurs bénignes du cœur = myxomes, qui sont le plus souvent localisés dans l’oreillette gauche. Si la tumeur est grosse, elle fait clapet au niveau de la valve mitrale, cela gêne le remplissage du ventricule gauche. - Thrombose - Dysfonction de prothèse mécanique : on désamorce le remplissage ou l’éjection. Quand la syncope est d’une très grande brutalité, elle peut faire évoquer des troubles de la conduction et de l’automaticité, cf. le syndrome de Stockes Adams qui entraîne une dégénérescence fibreuse des voies de conduction atrio-ventriculaires Elle peut également faire évoquer des troubles de l’automatisme sinusal. Il s’agit souvent de patients âgés et le malaise est souvent très brutal et très bref. Certains vont avoir une fréquence cardiaque très ralentie, 30 à 40 battements par minute (rythme idiopathique du ventricule), ce qui peut nous faire évoquer un bloc atrio-ventriculaire complet, alors que d’autres patients peuvent avoir un pouls normal et ont sur l’ECG un bloc de branche gauche complet. Troubles de l’excitabilité Quelques malades ont pu ressentir des palpitations avant leur syncope ou après leur syncope une tachycardie voire des palpitations. Il s’agit en l’occurrence de troubles du rythme comme l’ACFA. Les troubles du rythme ventriculaire sont plus graves. L’ECG de repos présente beaucoup d’extra-systoles, témoins de nombreux foyers électriques ectopiques. Défaillance cardiaque aigue (non vu en cours) - IDM - Embolie pulmonaire 4 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet - Le 10/04/08 Adrien QUINTELA Angor Tamponnade EXPLORATION : - Holter ECG : réalise un enregistrement ECG de longue durée (24h). Il est doté d’un marqueur d’évènement ; ainsi on pourra voir, associée à la syncope, une salve de tachycardie, une pause sinusale… - Enregistrement très longue durée - Etudes électrophysiologiques : on fait passer au patient des épreuves susceptibles de déclencher des troubles du rythme. 2. Syncopes vasculaires réflexes Elles sont très fréquentes et mettent en jeu l’arc baroréflexe. Ces syncopes aboutissent à un effondrement de la TA, à une diminution du rythme cardiaque… Hypotension orthostatique (HoTA O effondrement) La régulation de la tension artérielle met en jeu l’arc baroréflexe dont le point de départ correspond aux barorécepteurs. Rentrent alors en jeu deux systèmes : - Système nerveux sympathique, agissant sur les vaisseaux (provoque une vasoconstriction), et sur le cœur (action chronotrope + et ionotrope +) - Système N parasympathique, chronotrope -, et favorisant une vasoplégie sur les vaisseaux périphériques. Pour évaluer le bon fonctionnement du baroréflexe, on prend la tension du patient couché puis debout. En cas de grande hypotension, le malade devient lipothymique, avec effondrement de sa TA. En ce qui concerne le pouls, on peut différencier deux types d’HoTA O : - Une première dite asympathico-tonique, où l’on ne constate pas d’accélération du pouls, ou alors une accélération inappropriée (patho dégénératives des fibres Sympathiques et PSympathiques). - Une seconde HoTA O dite sympathico-tonique : la TA diminue mais la FC augmente (dans les grandes hypovolémies ou sous l’effet de certains médicaments). Les syncopes dites de situation Par exemple, la syncope de la miction, où le ptit vieux se lève la nuit pour aller uriner, sa tension est déjà basse et sa FC abaissée (c’est normal, il était en train de dormir), de plus il est sous traitement anti-hypertenseur, et du fait de son âge, il régule mal sa tension… Le patient fait alors une syncope. 5 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA Très rarement, certains patients ont une syncope dite tussive (= ictus laryngé), dans laquelle les quintes de toux engendrent une stimulation du sinus carotidien (Valsalva), cela entraîne un réflexe vagal et une syncope. Autres : déglutition, défécation… Hypersensibilité sino-carotidienne Elle est à rechercher chez la personne âgés. Sous ECG, on comprime la carotide (massage carotidien) du patient, qui va alors faire une lipothymie. Syncope vagale Est la plus fréquente des syncopes réflexes (au moins 50% des syncopes spontanées. Le prof n’a pas défini explicitement à quoi cela correspondait, j’ai donc fait une petite recherche sur le net : Due à un réflexe neuro-cardiovasculaire, elle associe un ralentissement du rythme cardiaque, à une chute de la TA. Les deux phénomènes conjugués entraînent une diminution brutale d’apport d’oxygène au cerveau d’où sensation de malaise, voire réelle perte de connaissance. Le diagnostic est souvent facile sur des circonstances d'apparition évocatrices: sujets jeunes et en bonne santé le plus souvent, station debout prolongée, atmosphère chaude et /ou confinée, après un repas, une émotion, une douleur violente, à la vue du sang, d’une aiguille, etc… EXPLORATION : Mise au point du Tilt Test ou test de bascule, qui reproduit ce réflexe de syncope. On place le patient sur une table basculante, et on surveille en permanence sa TA et son pouls. Les personnes vont à un moment reproduire leur syncope : HoTA importante, bradycardie, pauses cardiaques… Cela est dû notamment à un retour veineux diminué, par conséquent, la précharge diminue, et le volume sanguin éjecté également. Il existe des traitements appropriés pour traiter ces syncopes : Les β bloquants bloquent l’hyperstimulation sympathique (on empêche une stimulation inappropriée des mécanorécepteurs) 6 Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Pr. Ninet Le 10/04/08 Adrien QUINTELA 3. Syncopes neurologiques et psychologiques Syncopes psychiatriques : généralement il s’agit plutôt d’hystéries : le patient (souvent LA patiente d’ailleurs !) simule une syncope, et c’est souvent l’hypocapnie –à cause de la crise d’hystérie- qui cause la lipothymie. 4. Syncopes métaboliques et toxiques N’existent presque pas. Les causes toxiques : souvent l’alcool, qui peut causer un coma éthylique, un delirium tremens, une crise épileptique de sevrage… L’intoxication au CO : mais ne donne pas de syncopes en général, mais plutôt des nausées, vomissements, céphalées… Les causes métaboliques : principalement l’hypokaliémie, liée aux diurétiques, qui entraîne des troubles rythmiques. Hors catégorie : Le syndrome de la sous-clavière voleuse Elle survient chez la personne âgée qui a une sténose de l’une des sousclavières, avant la naissance de l’artère vertébrale (vous savez, ou vous ne savez pas, que l’artère vertébrale naît de la sous-clavière. Elle va ensuite s’unir au niveau du tronc cérébral à l’artère vertébrale provenant de l’autre côté pour former le tronc basilaire). L’artère vertébrale (qui provient de la sous-clavière sténosée) va donc « voler » le sang au niveau du tronc basilaire pour alimenter la région axillaire et le bras. Le cerveau peut alors être moins perfusé, ce qui cause la syncope. 7
