Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Le 10

Certificat de Sémio : PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES Le 10/04/08
Pr. Ninet Adrien QUINTELA
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PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES
DEFINITION
Appartient au groupe des malaises, où le malade ne se sent pas bien.
Nous avons plusieurs catégories d’évènements dans les malaises correspondant à
différentes étiologies :
- Epileptique
- Accidents cardio-vasculaire, ou ischémie transitoire
- Syncopes ou lipothymies (= pré-syncopes)
- Hypoglycémie
- Vertiges
Une syncope est une perte de connaissance. Le malade, pendant un certain
temps (pas supérieur à 3 minutes) va être inconscient et va de plus avoir une lacune
de mémoire définitive du temps où il était en syncope.
La syncope s’accompagne d’une chute du tonus musculaire : souvent, le patient
tombe et peut se blesser. Une syncope traumatisante évoque une syncope d’origine
cardiaque.
La personne peut avoir une perte de connaissance plus progressive : on parle de
lipothymie, qui peut précéder la perte de connaissance ou résumer la perte de
connaissance qui aura donc été incomplète (le patient préserve des impressions
auditives, entend des voix au loin…). L’interrogatoire est ici important car si l’on
questionne correctement le patient, on s’apercevra qu’il s’agit d’une lipothymie et non
d’une syncope.
Pendant la syncope, le malade est parfaitement calme, sans mouvements
anormaux. Il est pâle. Il va enfin reprendre connaissance spontanément en pleine
conscience (reconnait le lieu, les personnes, n’est pas confus).
PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES
Elles sont dues au une diminution du débit sanguin cérébral non compensée par les
mécanismes d’autorégulation du cerveau. Les mécanismes à l’origine des syncopes
sont svt extra-cérébraux, et dans la majorité des cas d’origine cardiaque (débit
insuffisant, déséquilibre dans la régulation tensionnelle…).

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Les syncopes diffèrent des autres causes de malaises :
1. Epilepsies
Sont dues à un mécanisme cérébral primaire.
Il y a un embrasement de la corticalité cérébrale par une activation électrique
anormale. Cet embrasement peut être diffus ou focalisé donnant des épilepsies
partielles (sensorielles p. ex).
Dans la majorité des cas il y a un point de départ focalisé qui va donner une crise
d’épilepsie généralisée.
La crise d’épilepsie est d’une brutalité extrême : la personne va tomber
lourdement et se traumatiser ++.
Normalement, il n’y a pas de prodrome (ne sentent pas venir la crise) ou alors les
patients peuvent avoir une aura : ils ont une sensation très brève (1sec), toujours la
même, correspondant à la zone excitée en premier (fourmillements, sensation
gustative ou olfactive).
Quelques fois, le patient pousse un cri ; c’est un signe très évocateur.
La crise va débuter par une phase tonique suivie d’une phase tonico-clonique avec
des secousses des 5 membres (5 ?) ainsi que des clonies de la mâchoire qui vont
faire que le patient va se mordre les bords latéraux de la langue (différent des
syncopes avec chutes où l’on se mord la pointe de la langue).
Il va ensuite s’arrêter de respirer, deviendra cyanique avant de respirer bruyamment
(= respiration stertoreuse).
Le malade va enfin uriner à la fin de sa crise.
Lorsqu’il se réveille, relativement rapidement, le malade va être confus : il ne sait pas
trop quoi répondre quand on lui parle, ni trop où il est. Il ne se souvient pas trop de
sa crise non plus ; il d’agit de la confusion post-critique.
Le malade se trouve tout courbatu à cause des clonies dont il a souffert (CPK
peuvent être élevées), il a des maux de tête et de langue.
2. Accident hypoglycémique
Peu fréquent, il survient svt chez des patients qui prennent des
hypoglycémiants (insuline), par exemple un diabétique qui prend son traitement et
qui est à jeun.
L’accident hypoglycémique entraine chez le malade des sueurs, palpitations,
une sensation de fringale, se sent fatigué…
Lorsque l’on teste la glycémie du patient, on voit qu’il est en hypo ; cela nous
permet de faire la différence entre une syncope (où le patient va récupérer
spontanément rapidement) et un malaise qui peut aller jusqu’au coma
hypoglycémique voire la mort.
3. Vertiges
Une personne qui souffre de grands vertiges ne se sent pas bien : tout tourne,
a des nausées, est incapable de tenir debout et en général tombe.
Etiologies : - Centrale i.e. dans le cerveau
- Périphérique : étiologie ORL

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4. Troubles du sommeil (extrêmement rare)
5. Traumatisme
Dans les Trauma Crâniens avec Perte de Connaissance (TCPC) notamment.
En général, touche la personne âgée.
Attention : certains chutent sans perdre connaissance, à cause d’un pb de vision ou
chutent simplement du trottoir.
Parfois, ils chutent et se tapent la tête fortement par terre, ce qui va
entraîner un traumatisme secondaire et provoquer une perte de connaissance.
On fait alors un bilan traumatique avec Scan, bilan neuro…
ETIOLOGIE DES SYNCOPES
La démarche diagnostique passe avant tout par l’interrogatoire et par un examen
clinique minutieux… mais certaines syncopes resteront sans causes.
Façon dont elles surviennent :
 Syncope d’effort : il s’agit d’un problème cardiaque
 Malaise au changement de position (couché-debout) : hypotension
orthostatique
 Malaises « réflexes » : stimulation vagale qui déclenche le malaise (vue du
sang par exemple).
Mais beaucoup de syncopes ne surviennent pas dans ces conditions. Elles sont
alors dites spontanées.
Une syncope de survenue brutale est souvent due à un problème cardiaque
tel qu’un trouble du rythme ou conductif aigu.
Une syncope de constitution progressive avec lipothymie est souvent un
malaise réflexe vaso-vagal, à l’origine de 50% des syncopes et lipothymies.
1. Les syncopes d’origine cardiaque
 Gène à l’éjection, la plus part du temps il s’agit du Ventricule Gauche.
La syncope survient alors à l’effort, chez le patient âgé qui a par ex. un RA serré
calcifié. A l’auscultation on entend un souffle systolique éjectionnel, et sur l’ECG on
voit un ventricule dilaté.

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La gène à l’éjection peut être en sous valvulaire : il s’agit d’une
cardiomyopathie obstructive, comme dans les cas d’hypertrophie musculaire du
septum, qui se majore à l’effort. Elle survient chez le jeune. L’auscultation au repos
ne donne rien mais on a un souffle éjectionnel à l’effort.
Dans les troubles de l’éjection VD : par exemple chez des patients qui ont une
hypertension artérielle pulmonaire ou dans un shunt gauche-droit qui entraîne un
développement anormal des résistances artérielles pulmonaires.
Dans les hypertensions artérielles pulmonaires primitives, les patients peuvent
syncoper à l’effort. Cela peut également survenir lors d’une embolie pulmonaire
grave.
 Il y a d’autres étiologies plus rares :
- Gène au remplissage du ventricule : en cas de tumeurs bénignes du cœur =
myxomes, qui sont le plus souvent localisés dans l’oreillette gauche. Si la
tumeur est grosse, elle fait clapet au niveau de la valve mitrale, cela gêne le
remplissage du ventricule gauche.
- Thrombose
- Dysfonction de prothèse mécanique : on désamorce le remplissage ou
l’éjection.
 Quand la syncope est d’une très grande brutalité, elle peut faire évoquer des
troubles de la conduction et de l’automaticité, cf. le syndrome de Stockes
Adams qui entraîne une dégénérescence fibreuse des voies de conduction
atrio-ventriculaires
Elle peut également faire évoquer des troubles de l’automatisme sinusal. Il
s’agit souvent de patients âgés et le malaise est souvent très brutal et très bref.
Certains vont avoir une fréquence cardiaque très ralentie, 30 à 40 battements par
minute (rythme idiopathique du ventricule), ce qui peut nous faire évoquer un bloc
atrio-ventriculaire complet,
alors que d’autres patients peuvent avoir un pouls normal et ont sur l’ECG un bloc
de branche gauche complet.
 Troubles de l’excitabilité
Quelques malades ont pu ressentir des palpitations avant leur syncope ou
après leur syncope une tachycardie voire des palpitations. Il s’agit en
l’occurrence de troubles du rythme comme l’ACFA.
Les troubles du rythme ventriculaire sont plus graves. L’ECG de repos présente
beaucoup d’extra-systoles, témoins de nombreux foyers électriques ectopiques.
 Défaillance cardiaque aigue (non vu en cours)
- IDM
- Embolie pulmonaire

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- Angor
- Tamponnade
EXPLORATION :
- Holter ECG : réalise un enregistrement ECG de longue durée (24h). Il est doté
d’un marqueur d’évènement ; ainsi on pourra voir, associée à la syncope, une
salve de tachycardie, une pause sinusale…
- Enregistrement très longue durée
- Etudes électrophysiologiques : on fait passer au patient des épreuves
susceptibles de déclencher des troubles du rythme.
2. Syncopes vasculaires réflexes
Elles sont très fréquentes et mettent en jeu l’arc baroréflexe. Ces syncopes
aboutissent à un effondrement de la TA, à une diminution du rythme cardiaque…
 Hypotension orthostatique (HoTA O effondrement)
La régulation de la tension artérielle met en jeu l’arc baroréflexe dont le point de
départ correspond aux barorécepteurs. Rentrent alors en jeu deux systèmes :
- Système nerveux sympathique, agissant sur les vaisseaux (provoque une
vasoconstriction), et sur le cœur (action chronotrope + et ionotrope +)
- Système N parasympathique, chronotrope -, et favorisant une vasoplégie sur
les vaisseaux périphériques.
Pour évaluer le bon fonctionnement du baroréflexe, on prend la tension du patient
couché puis debout. En cas de grande hypotension, le malade devient lipothymique,
avec effondrement de sa TA.
En ce qui concerne le pouls, on peut différencier deux types d’HoTA O :
- Une première dite asympathico-tonique, où l’on ne constate pas d’accélération
du pouls, ou alors une accélération inappropriée (patho dégénératives des
fibres Sympathiques et PSympathiques).
- Une seconde HoTA O dite sympathico-tonique : la TA diminue mais la FC
augmente (dans les grandes hypovolémies ou sous l’effet de certains
médicaments).
 Les syncopes dites de situation
Par exemple, la syncope de la miction, où le ptit vieux se lève la nuit pour aller uriner,
sa tension est déjà basse et sa FC abaissée (c’est normal, il était en train de dormir),
de plus il est sous traitement anti-hypertenseur, et du fait de son âge, il régule mal sa
tension… Le patient fait alors une syncope.