EIA P Physiologie Synthèse Mécanique respiratoire Anatomie des voie aérienne Les voies aériennes sont constituées d’une zone de conduction et d’une zone d’échange. Les voie de conduction sont ventilé mais il n’y a pas d’échange possible avec le sang, ce sont : - - Les voies aériennes supérieures extrathoraciques o NasoPharynx o Oropharynx o Larynx La trachée Les bronches jusqu’aux bronchioles terminales (18e génération) o Une bronchiole terminale ventile un acinus Les zones d’échange sont les alvéoles, elles s’ouvrent dans les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires. Elle permet l’échange de gaz avec le sang, possède un diamètre moyen de 250 μm et l’épaisseur de la barrière Air/sang est d’environ 0,3μm. Cette barrière est constitué de l’air jusqu’au sang de : - - - Liquide de revêtement o Surfactant o Ion o H2O Pneumocyte I o 90% de la surface alvéolaire o 2 fois moins nombreux que pneumocyte II Membrane basale fusionnée Endothélium Les muscles respiratoires Les muscles permettent de faire varié les pressions thoracique et ainsi d’influé sur le sens du débit d’air. Il existe à l’état basal, une pression négative intrapleurale, qui permet de maintenir le poumon contre la paroi thoracique. Des lors, deux forces s’opposent : - La force de rétraction pulmonaire o Elle tend à réduire le volume thoracique et est tourné vers l’intérieur - La force d’extension de la cage thoracique o La cage thoracique cherche à s’étendre et a augmenté son volume. Quand ces deux forces s’annulent et que les muscles respiratoires sont au repos, on est à la CRF. Les muscles respiratoires viennent perturber cet équilibre en venant travailler dans le sens de l’une ou l’autre de ces forces. Les muscles inspiratoires travail avec la force d’extension de la cage thoracique, ils sont : - - Le diaphragme o C’est le muscle inspiratoire principal o Sa forme en coupole au repos permet lorsqu’il se contracte de créer une dépression thoracique et une surpression abdominale La forme physiologique de la respiration est donc abdominale, avec le ventre qui ressort à chaque inspiration Dans certaines pathologies, cet état est altéré et il y a une respiration paradoxale avec le ventre qui se rétracte et la paroi thoracique qui s’élève. o Il est innervé par les nerfs phréniques qui viennent des racines C5-C7. Les muscles intercostaux externes et parasternaux o Les fibres sont dirigées vers le bas l’avant et la gauche. Les muscles accessoires o Scalènes Impliqué dans la respiration normale o SCM Impliqué en cas de difficulté respiratoire On parle de pouls respiratoire lorsque l’on sent les muscle du cou se contractent a chaque inspiration, pour élever le thorax et augmenté la dépression Les muscles expiratoires ne jouent un rôle que dans l’expiration active, à l’état basal l’expiration est passive : - - Muscles abdominaux o Principaux muscles expiratoire o Principalement le muscle abdominal longitudinal Muscle intercostaux internes A l’état basal l’élasticité propre du thorax et de l’abdomen est responsable de 30% de l’expiration, et la tension du liquide de revêtement pour 70%. Lors de l’effort les muscles expiratoires sont mis en jeux. La force de rétraction du poumon Les muscles inspiratoires jouent contre la force de rétraction du poumon, on caractérise le poumon par sa distensibilité qui est limitée par deux facteurs : - Le tissu interstitiel o La présence de collagène et d’élastine o L’élastase dégrade l’élastine o L’α1-antitrypsine, produite par le foie, dégrade l’élastase. o - Il y a un équilibre élastase/ α1-antitrypsine Lorsque cet équilibre est altéré il y a soit destruction des fibres avec augmentation de la compliance (emphysème), soit augmentation des fibres entrainant une fibrose. La tension superficielle o La tension superficielle exercé par le liquide de revêtement implique une pression de o Cette formule impliquerait que les plus petites alvéoles se vident dans les plus grandes, dans le cas du poumon, le surfactant est un agent tensio-actif qui diminue la tension superficielle proportionnellement à la diminution du rayon de l’alvéole. Par des mécanismes permettant de faire varier la concentration de molécules de surfactant Les trois avantages procurés par le surfactant sont : Augmentation de la compliance pulmonaire Stabilisation de la pression alvéolaire Maintien des alvéoles au sec avec une diminution de la pression transpariétale en faveur du passage sang vers alvéole. Le surfactant implique un phénomène hystérésis Les variations de tension superficielle ne sont pas superposable entre l’inspiration et l’expiration Car les cinétiques d’adaptation sont différentes o o Recrutement de nouvelle molécule à l’inspiration Elimination de molécules à l’expiration Les volumes Respiratoire Les volumes respiratoires sont importants dans l’exploration fonctionnelle du poumon. On a caractérisé plusieurs volumes : - - - Vt o Volume courant inspirer normalement o o Volume de réserve expiratoire Ce que l’on peut encore expirer après expiration normale o o Volume de réserve inspiratoire Ce que l’on peut encore inspirer après inspiration normale o o o Volume résiduel Ce qu’il reste dans les poumons après avoir vidé son VRE Correspond au volume minimal du poumon VRE VRI VR En plus de ces volumes ont été distingué des capacités, qui sont des sommes de volumes : - CRF o o Capacité résiduelle fonctionnel Ce qu’il reste au total dans le poumon après expiration normale - - o CRF = VR + VRE o o o Capacité vitale Ce que l’on inspire lorsqu’on est au VR et qu’on gonfle au maximum CV = VRE + Vt + VRI o o Capacité pulmonaire totale C’est le volume d’air maximum que peut emmagasiner le poumon CV CPT Pulmonaire - - Vt = VA + VD Volume alvéolaire o VA o Volume des alvéoles perfusées o Augmente avec Vt o Débit alvéolaire V’A = F.(Vt-Vd) Espace mort o VD o Air qui ne participe pas aux d’échange o On le mesure grâce a la pression partielle en C02 dans l’air expiré et dans les alvéole o Voir la démonstration poly p58 VD = Vt * (PaCO2-PECO2)/PaCO2 Liaison Poumon/Cage Thoracique Il faut savoir représenter les schémas des différentes variations de volume, de débit et de pression au cours de la respiration. Les poumons augmentent de volume avec un caractère exponentiel carré asymptotique à la CPT. La cage thoracique elle augmente avec un caractère exponentiel non asymptotique. Le volume varie linéairement. La pression pleurale diminue en exponentiel carré inverse jusqu’au minimum de fin d’inspiration, puis elle augmente linéairement pendant l’expiration. Voir les schémas. Exploration fonctionnel Les volumes mobilisables sont facilement déterminés lors de l’exploration. - - Le spiromètre à cloche o Permet de mettre en évidence le Vt, VRE, VRI, CV. o Technique la plus ancienne o Une cloche peut monter ou descendre librement dans un bac en fonction des variation de volume Le pneumotachographe o o o - Permet la mesure des débits, et la mise en place de boucle débit volume caractéristiques. Par l’integration des débit il permet de mesuré les volumes Différent type Fleisch Lilly A fil chaud A ultra son A hélice Pletysmographe o C’est une cabine étanche ou le patient est assis o Il peut respirer à travers un tuyau et il possède un embout buccal et un pince nez o Dans ces conditions les variations de volume dans la cabine corresponde aux variation de volume pulmonaire. o Le pletysmographe permet de mettre en évidence le VR : La manœuvre d’halètement contre valve occluse permet de calculé le volume présent dans les poumons Le volume présent dans les poumon est proportionnel a δV cabine/δP valve Deux autres techniques permettent de déterminer le VR : - Le rinçage de l’azote o On filtre l’azote à chaque expiration et on fait respirer un mélange sans azote. o La quantité N d’azote permet de déterminé le volume du poumon (CRF si on a commencé a la CRF) o - Avec [N0] la concentration normale d’azote dans l’air qui est de 70%*1littre/22,4 Et la dilution de l’He o La quantité d’hélium reste la même o Il y a donc adéquation entre C1*V1 = C2 * V2 o Avec V1 le volume dans lequel était dilué l’He a la base, et V2 = V1 + Volume d’air contenu dans le poumon a l’inspiration Condition de mesure : - - BTPS o o ATPS o o Température corporelle Saturée en H20 Température ambiante Plus ou moins saturée On considère une variation comme pathologique si inferieur a 80% de la valeur prédite (Moyenne chez 90% de la population). Transport des gaz par le sang Notation et valeurs - Patm = Pression atmosphérique= 760mmHg (niveau de la mer) PiO2 = Pression partielle inspirée en O2 = 21% * Patm - PAO2 = Pression alvéolaire en O2 o o Donc PAO2basse pour Pi02 diminué - Baisse Patm Diminution de Fi02 PAC02 augmenté Hypoventilation PACO2 = pression partielle en CO2 dans l’alvéole = 40mmHg o - PH2O = Pression partielle en vapeur d’eau = a 37° dans l’alvéole = 47mmHg PaO2 = pression partielle artérielle en O2 o o - Le -5 est du au gradient alvéolo-artériel présent a cause de l’hétérogénéité de la répartition de la perfusion par rapport a la ventilation o Ce rapport permet de déterminer la cause d’une l’hypoxémie PaCO2 = pression partielle artérielle en O2 FiO2 = Fraction inspiré en O2 V’O2 = consommation d’oxygène par l’organisme V’CO2 = Production de CO2 par l’organisme R = V’CO2/V’O2 = 0,8 à 1 PaO2+ PaCO2> 120mmHg au niveau de la mer Rapport ventilation perfusion Il existe dans le poumon un rapport de la ventilation sur la perfusion, celui-ci augmente de la base au sommet en position assise ou debout a cause de la gravité. Selon que l’alvéole est plus ou moins bien ventilé et perfusé, le rapport peu varié déterminant un effet shunt (perfusion mais pas de ventilation), ou effet espace mort (ventilation mais pas de perfusion). Les pressions partielles en oxygène et C02 dépendent de ce rapport, par exemple au sommet du poumon en position debout ou assise, la pression partielle en O2 est plus important qu’a la base (et inversement pour le C02). Cela cause le gradient alvéolo-capillaire, la PaO2est inferieur de 5mmHg a ce qu’elle pourrait être c'est-àdire la PAO2. En cas d’hypoxémie Si le gradient est augmenté cela signe un défaut de diffusion ou d’un shunt, s’il est maintenu il s'agit d’une hypoventilation. Hémoglobine Rôle o L’hémoglobine est une protéine a 4 chaines Chez l’adulte deux α et deux β. Chacune possédant un hème permettant de fixer l’oxygène sur son ion ferrique (Fe2+) central. o o o o L’Hb est un transporteur de 02, lorsqu’elle lui est fixée on parle d’oxyhémoglobine. Pour une hémoglobinémie de 15g/dl, 1L de sang contient 65fois plus d’02 que 1L de plasma. Lorsque le F2+ est oxydé en Fe3+ on parle de méthémoglobine Elle ne peut plus fixer l’O2. Mais elle aurait un rôle dans la transformation du sel de nitrite en NO (vasodilatateur). La P50 = 26mmHg pour laquelle il y a 50% de l’hémoglobine est saturée en oxygène chez l’homme normal PaO2 < 60mmHg constitue le seuil de dangerosité car une petite variation de pression entrainera un chute de la saturation beaucoup plus importante comme le montre la courbe de saturation sigmoïde. Régulation o Lors de l’effort musculaire il faut libéré l’02 dans les muscle L’acidité diminue l’affinité de l’Hb pour l’O2 Diminution du PH Le C02 diminue l’affinité de l’Hb pour l’O2 o Par diminution du PH Par interaction compétitive L’augmentation de température diminue l’affinité de l’Hb Le 2,3DPG diminue l’affinité de l’Hb Contenu en 02 du sang Le contenu en 02 dépend donc de : o o o L’hémoglobinémie La Saturation Et de la pression partielle en oxygène Valeur normale des gaz du sang - PaO2 > 80mmHg PaCO2 = 40mmHg +/- 2mmHg PH = 7,4 +/- 0,02 Danger si SaO2 < 90% PaO2< 60mmHg Transport du C02 Le C02 est produit par la respiration cellulaire. Il est transporté sous trois formes : - - Bicarbonate HC03- 67% o C02 + H20 = ( HC03- + H+) o Accéléré par l’anhydrase carbonique des hématies o Transport contre H+ et CL- hors des hématies Lié à l’Hb 20% o CarbaminoHb Fraction dissoute 8% La quantité totale de CO2 sanguin varie linéairement avec la pression partielle en CO2. Equilibre Acido-basique Grace a la relation d’henderson-Hasselbach, on peu relié le Ph sanguine a la concentration en CO2 et HCO3-. Hors la concentration en CO2 est directement lié a la pression partielle en CO2. On peut écrire : Gaz du sang On peut déterminer l’etat acido-basique du patient en effectuant les gaz du sang. On doit suivre ces étapes : - - - Manœuvre d’Allen o Compression de l’artère radiale et ulnaire o Vide le sang par ouverture/fermeture de la main o On relâche l’ulnaire pour vérifier qu’il y a bien une reperfusion par la cubitale En moins de 10sec La seringue doit o Etre héparinée o Ne contenir aucune bulle d’air o Etre fermée hermétiquement Analysé le plus rapidement possible Diffusion des gaz La loi régissant la diffusion d’un gaz à travers une membrane est la loi de fick : Avec : - S la surface de la membrane E l’épaisseur de la membrane D = Solubilité du gaz / racine (Poids moléculaire) Et le différentiel de pression déterminant le sens de la diffusion De cette formule découle : - - Un gaz avec une forte affinité pour l’hémoglobine aura une pression partielle quasi nulle dans le sang, c’est le cas pour le monoxyde de carbone. o Des lors le différentiel de pression est simplement dépendant de la pression du gaz dans l’air. Dans le cas du N2O, le gaz possède une très faible affinité avec l’hémoglobine ce qui implique que le débit dans les capillaires sanguin est un facteur déterminant de sont passage dans le sang. Carl e différentiel de pression atteint très vite 0. Le transfert de l’oxygène Le transfert de l’oxygène se fait grâce au différentiel de pression alvéolo-capillaires qui est environ de 60 mmHg (100 dans l’alvéole et 40 dans le capillaire). L’O2 se fixe à l’Hémoglobine, mais il est aussi présent à l’état soluble dans le plasma. Un globule reste au contact de la paroi environ 0,75 seconde, ce temps est divisé en deux étapes caractérisées des facteurs limitant différents : - - il faut environ 0,3 seconde pour que les pressions partielles s’égalisent. o Cette étape est donc limitée par la diffusion o S’il y a un trouble de la diffusion et que cette étape prend plus longtemps que prévue il peu y avoir une hypoxémie a l’état basale ou a l’effort Les 450 millisecondes restantes sont limitées par la perfusion. La paroi du poumon peut se caractérisé par le DLco qui correspond à la capacité de diffusion du CO a travers la membrane. DLco = V’CO/PalvCO Description de la manœuvre : - Après une expiration, le patient inspire un mélange composé de o 0,3% de CO, 10% de gaz traceur, 18% d’O2 et de l’azote o Apnée de 10 seconde pour laisser le temps au CO de diffusé o Puis on recueille le gaz expiré ce qui nous permet de calculé V’CO, on connaissait déjà PalvCO o La manœuvre doit être reproduite au minimum 2 fois avec un maximum de 5 fois. DLCO/Va (surface de la membrane) est appelé KCO. - Car par exemple en cas de pneumonectomie il y a une réduction de 50 de DLCO mais KCO sera normal car renormalisé sur la surface. DLCO est une conductance, son inverse est une résistance, qui est la somme des sous résistance qui la compose. Le gaz doit en effet passer les membranes, il s'agit de la conductance membranaire Dm, et il doit se fixé a L’Hb ce qui dépend de la quantité de Hb présente et d’un facteur de fixation. Contrôle de la ventilation Muscles respiratoire : Ensemble des muscles recevant une commande neurologique en rapport avec un cycle respiratoire. 3 phases - - Inspiration Post-inspiratoire o Les muscle inspiratoire sont toujours un peu contracté se qui réduit l’expiration mais le débit est expiratoire Expiration o Débit expiratoire sous l’effet de force de rappel élastique pulmonaire o Peut être active si contraction des muscle expiratoire Intercostaux moyen Abdominaux Chacune de ces phases possède des groupes de neurones dans le bulbe qui décharge en phase avec chacun d’eux. Il existe dans le tronc cérébral deux groupes de neurones pacemaker : - - Complexe pré-Botzinger o Bilatéral et symétrique o Neurone inspiratoire Groupe respiratoire para-facial o Neurone expiratoire o Sous le complexe pré-Botzinger La régulation Elle est soumise à : - La pression partielle en CO2 o Augmentation linéaire o 70% de la réponse grâce à des chémorécepteurs centraux du tronc cérébral. - - La Pression partielle en O2 o Corpuscule carotidien Glosso-pharyngien o Corpuscule aortique Pneumogastrique o Ces deux corpuscule sont composé de cellules glomique de type I et de type II. Seul le Type I est chémo-sensible. Mécanique o Sommeil Mobilisation passive de la cheville Augmentation de la durée de l’expiration provoquée par l’augmentation du volume pulmonaire. o o - - - Récepteur bronchique a adaptation lente Nerf vague Fibre C bronchique a adaptation rapide Sensible aux irritants Nerf vague Polypnée et hypopnée (rapide et superficielle) Récepteur juxta capillaire dans les alvéoles Sensible à la pression du liquide interstitiel Fibre C du n.Vague Respiration rapide et superficielle Cortex o Permet l’activité volontaire utilisant le système ventilatoire Chanter Parler Apnée o Sensation respiratoire Dyspnée o Effet stimulant a l’éveil Car au sommeil les variations de fréquence du a la capnie sont plus faible, et hypocapnie entraine apnée du sommeil. Supra-pontique - Limbique o Contrôle comportementale Rire Pleur Le sommeil o Sensibilité CO2 diminué o Sensibilité O2 diminué o Volume diminué o Fréquence inchangé o Résistance des voies aériennes sup augmentent Le contrôle de la ventilation constitue une chaine hiérarchique : - Commande centrale Structure nerveuse Muscles respiratoire - Cage thoracique Parenchyme et bronches L’étude de la commande centrale suppose l’intégrité du reste de la chaine hiérarchique. Exploration - - - Spiromètrie o VT/TTOT Débit inspiratoire moyen Caractérise l’activation de la commande centrale respiratoire o T1/TTOT Temps de consigne Caractérise l’horloge de la commande respiratoire Test de réponse au CO2 o Respiration en circuit fermé o CO2 augmenté o Si absence de réponse, pathologie du control central de la respiration Pression sur valve occluse a 100milliseconde o La dépression reflète l’activation de la commande ventilatoire automatique.