Transport des gaz par le sang

EIA P
Physiologie
Synthèse
Mécanique respiratoire
Anatomie des voie aérienne
Les voies aériennes sont constituées d’une zone de conduction et d’une zone d’échange.
Les voie de conduction sont ventilé mais il n’y a pas d’échange possible avec le sang, ce sont :
-
-
Les voies aériennes supérieures extrathoraciques
o NasoPharynx
o Oropharynx
o Larynx
La trachée
Les bronches jusqu’aux bronchioles terminales (18e génération)
o Une bronchiole terminale ventile un acinus
Les zones d’échange sont les alvéoles, elles s’ouvrent dans les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires.
Elle permet l’échange de gaz avec le sang, possède un diamètre moyen de 250 μm et l’épaisseur de la barrière
Air/sang est d’environ 0,3μm.
Cette barrière est constitué de l’air jusqu’au sang de :
-
-
-
Liquide de revêtement
o Surfactant
o Ion
o H2O
Pneumocyte I
o 90% de la surface alvéolaire
o 2 fois moins nombreux que pneumocyte II
Membrane basale fusionnée
Endothélium
Les muscles respiratoires
Les muscles permettent de faire varié les pressions thoracique et ainsi d’influé sur le sens du débit d’air.
Il existe à l’état basal, une pression négative intrapleurale, qui permet de maintenir le poumon contre la paroi
thoracique.
Des lors, deux forces s’opposent :
-
La force de rétraction pulmonaire
o Elle tend à réduire le volume thoracique et est tourné vers l’intérieur
-
La force d’extension de la cage thoracique
o La cage thoracique cherche à s’étendre et a augmenté son volume.
Quand ces deux forces s’annulent et que les muscles respiratoires sont au repos, on est à la CRF.
Les muscles respiratoires viennent perturber cet équilibre en venant travailler dans le sens de l’une ou l’autre de
ces forces.
Les muscles inspiratoires travail avec la force d’extension de la cage thoracique, ils sont :
-
-
Le diaphragme
o C’est le muscle inspiratoire principal
o Sa forme en coupole au repos permet lorsqu’il se contracte de créer une dépression thoracique
et une surpression abdominale
 La forme physiologique de la respiration est donc abdominale, avec le ventre qui
ressort à chaque inspiration
 Dans certaines pathologies, cet état est altéré et il y a une respiration paradoxale
avec le ventre qui se rétracte et la paroi thoracique qui s’élève.
o Il est innervé par les nerfs phréniques qui viennent des racines C5-C7.
Les muscles intercostaux externes et parasternaux
o Les fibres sont dirigées vers le bas l’avant et la gauche.
Les muscles accessoires
o Scalènes
 Impliqué dans la respiration normale
o SCM
 Impliqué en cas de difficulté respiratoire
 On parle de pouls respiratoire lorsque l’on sent les muscle du cou se contractent a
chaque inspiration, pour élever le thorax et augmenté la dépression
Les muscles expiratoires ne jouent un rôle que dans l’expiration active, à l’état basal l’expiration est passive :
-
-
Muscles abdominaux
o Principaux muscles expiratoire
o Principalement le muscle abdominal longitudinal
Muscle intercostaux internes
A l’état basal l’élasticité propre du thorax et de l’abdomen est responsable de 30% de l’expiration, et la tension
du liquide de revêtement pour 70%.
Lors de l’effort les muscles expiratoires sont mis en jeux.
La force de rétraction du poumon
Les muscles inspiratoires jouent contre la force de rétraction du poumon, on caractérise le poumon par sa
distensibilité qui est limitée par deux facteurs :
-
Le tissu interstitiel
o La présence de collagène et d’élastine
o L’élastase dégrade l’élastine
o L’α1-antitrypsine, produite par le foie, dégrade l’élastase.
o
-
Il y a un équilibre élastase/ α1-antitrypsine
 Lorsque cet équilibre est altéré il y a soit destruction des fibres avec augmentation de
la compliance (emphysème), soit augmentation des fibres entrainant une fibrose.
La tension superficielle
o
La tension superficielle exercé par le liquide de revêtement implique une pression de
o
Cette formule impliquerait que les plus petites alvéoles se vident dans les plus grandes, dans le
cas du poumon, le surfactant est un agent tensio-actif qui diminue la tension superficielle
proportionnellement à la diminution du rayon de l’alvéole.
 Par des mécanismes permettant de faire varier la concentration de molécules de
surfactant
Les trois avantages procurés par le surfactant sont :
 Augmentation de la compliance pulmonaire
 Stabilisation de la pression alvéolaire
 Maintien des alvéoles au sec avec une diminution de la pression transpariétale en
faveur du passage sang vers alvéole.
Le surfactant implique un phénomène hystérésis
 Les variations de tension superficielle ne sont pas superposable entre l’inspiration et
l’expiration
 Car les cinétiques d’adaptation sont différentes
o
o

Recrutement de nouvelle molécule à l’inspiration

Elimination de molécules à l’expiration
Les volumes
Respiratoire
Les volumes respiratoires sont importants dans l’exploration fonctionnelle du poumon. On a caractérisé
plusieurs volumes :
-
-
-
Vt
o
Volume courant inspirer normalement
o
o
Volume de réserve expiratoire
Ce que l’on peut encore expirer après expiration normale
o
o
Volume de réserve inspiratoire
Ce que l’on peut encore inspirer après inspiration normale
o
o
o
Volume résiduel
Ce qu’il reste dans les poumons après avoir vidé son VRE
Correspond au volume minimal du poumon
VRE
VRI
VR
En plus de ces volumes ont été distingué des capacités, qui sont des sommes de volumes :
-
CRF
o
o
Capacité résiduelle fonctionnel
Ce qu’il reste au total dans le poumon après expiration normale
-
-
o
CRF = VR + VRE
o
o
o
Capacité vitale
Ce que l’on inspire lorsqu’on est au VR et qu’on gonfle au maximum
CV = VRE + Vt + VRI
o
o
Capacité pulmonaire totale
C’est le volume d’air maximum que peut emmagasiner le poumon
CV
CPT
Pulmonaire
-
-
Vt = VA + VD
Volume alvéolaire
o VA
o Volume des alvéoles perfusées
o Augmente avec Vt
o Débit alvéolaire
 V’A = F.(Vt-Vd)
Espace mort
o VD
o Air qui ne participe pas aux d’échange
o On le mesure grâce a la pression partielle en C02 dans l’air expiré et dans les alvéole
o Voir la démonstration poly p58
 VD = Vt * (PaCO2-PECO2)/PaCO2
Liaison Poumon/Cage Thoracique
Il faut savoir représenter les schémas des différentes variations de volume, de débit et de pression au cours de la
respiration.
Les poumons augmentent de volume avec un caractère exponentiel carré asymptotique à la CPT.
La cage thoracique elle augmente avec un caractère exponentiel non asymptotique.
Le volume varie linéairement.
La pression pleurale diminue en exponentiel carré inverse jusqu’au minimum de fin d’inspiration, puis elle
augmente linéairement pendant l’expiration.
Voir les schémas.
Exploration fonctionnel
Les volumes mobilisables sont facilement déterminés lors de l’exploration.
-
-
Le spiromètre à cloche
o Permet de mettre en évidence le Vt, VRE, VRI, CV.
o Technique la plus ancienne
o Une cloche peut monter ou descendre librement dans un bac en fonction des variation de
volume
Le pneumotachographe
o
o
o
-
Permet la mesure des débits, et la mise en place de boucle débit volume caractéristiques.
Par l’integration des débit il permet de mesuré les volumes
Différent type
 Fleisch
 Lilly
 A fil chaud
 A ultra son
 A hélice
Pletysmographe
o C’est une cabine étanche ou le patient est assis
o Il peut respirer à travers un tuyau et il possède un embout buccal et un pince nez
o Dans ces conditions les variations de volume dans la cabine corresponde aux variation de
volume pulmonaire.
o Le pletysmographe permet de mettre en évidence le VR :
 La manœuvre d’halètement contre valve occluse permet de calculé le volume présent
dans les poumons
 Le volume présent dans les poumon est proportionnel a δV cabine/δP valve
Deux autres techniques permettent de déterminer le VR :
-
Le rinçage de l’azote
o On filtre l’azote à chaque expiration et on fait respirer un mélange sans azote.
o La quantité N d’azote permet de déterminé le volume du poumon (CRF si on a commencé a la
CRF)
o
-
Avec [N0] la concentration normale d’azote dans l’air qui est de 70%*1littre/22,4
Et la dilution de l’He
o La quantité d’hélium reste la même
o Il y a donc adéquation entre C1*V1 = C2 * V2
o Avec V1 le volume dans lequel était dilué l’He a la base, et V2 = V1 + Volume d’air contenu
dans le poumon a l’inspiration
Condition de mesure :
-
-
BTPS
o
o
ATPS
o
o
Température corporelle
Saturée en H20
Température ambiante
Plus ou moins saturée
On considère une variation comme pathologique si inferieur a 80% de la valeur prédite (Moyenne chez 90% de
la population).
Transport des gaz par le sang
Notation et valeurs
-
Patm = Pression atmosphérique= 760mmHg (niveau de la mer)
PiO2 = Pression partielle inspirée en O2 = 21% * Patm
-
PAO2 = Pression alvéolaire en O2
o
o
Donc PAO2basse pour
 Pi02 diminué


-
Baisse Patm
 Diminution de Fi02
PAC02 augmenté
 Hypoventilation
PACO2 = pression partielle en CO2 dans l’alvéole = 40mmHg
o
-
PH2O = Pression partielle en vapeur d’eau = a 37° dans l’alvéole = 47mmHg
PaO2 = pression partielle artérielle en O2
o
o
-
Le -5 est du au gradient alvéolo-artériel présent a cause de l’hétérogénéité de la répartition de
la perfusion par rapport a la ventilation
o Ce rapport permet de déterminer la cause d’une l’hypoxémie
PaCO2 = pression partielle artérielle en O2
FiO2 = Fraction inspiré en O2
V’O2 = consommation d’oxygène par l’organisme
V’CO2 = Production de CO2 par l’organisme
R = V’CO2/V’O2 = 0,8 à 1
PaO2+ PaCO2> 120mmHg au niveau de la mer
Rapport ventilation perfusion
Il existe dans le poumon un rapport de la ventilation sur la perfusion, celui-ci augmente de la base au sommet
en position assise ou debout a cause de la gravité.
Selon que l’alvéole est plus ou moins bien ventilé et perfusé, le rapport peu varié déterminant un effet shunt
(perfusion mais pas de ventilation), ou effet espace mort (ventilation mais pas de perfusion).
Les pressions partielles en oxygène et C02 dépendent de ce rapport, par exemple au sommet du poumon en
position debout ou assise, la pression partielle en O2 est plus important qu’a la base (et inversement pour le
C02). Cela cause le gradient alvéolo-capillaire, la PaO2est inferieur de 5mmHg a ce qu’elle pourrait être c'est-àdire la PAO2.
En cas d’hypoxémie
Si le gradient est augmenté cela signe un défaut de diffusion ou d’un shunt, s’il est maintenu il s'agit d’une
hypoventilation.
Hémoglobine
Rôle
o
L’hémoglobine est une protéine a 4 chaines
 Chez l’adulte deux α et deux β.
 Chacune possédant un hème permettant de fixer l’oxygène sur son ion ferrique (Fe2+)
central.
o
o
o
o
L’Hb est un transporteur de 02, lorsqu’elle lui est fixée on parle d’oxyhémoglobine.
 Pour une hémoglobinémie de 15g/dl, 1L de sang contient 65fois plus d’02 que 1L de
plasma.
Lorsque le F2+ est oxydé en Fe3+ on parle de méthémoglobine
 Elle ne peut plus fixer l’O2.
 Mais elle aurait un rôle dans la transformation du sel de nitrite en NO
(vasodilatateur).
La P50 = 26mmHg
 pour laquelle il y a 50% de l’hémoglobine est saturée en oxygène chez l’homme
normal
PaO2 < 60mmHg constitue le seuil de dangerosité car une petite variation de pression
entrainera un chute de la saturation beaucoup plus importante comme le montre la courbe de
saturation sigmoïde.
Régulation
o
Lors de l’effort musculaire il faut libéré l’02 dans les muscle
 L’acidité diminue l’affinité de l’Hb pour l’O2

 Diminution du PH
Le C02 diminue l’affinité de l’Hb pour l’O2

o
Par diminution du PH
 Par interaction compétitive
 L’augmentation de température diminue l’affinité de l’Hb
Le 2,3DPG diminue l’affinité de l’Hb
Contenu en 02 du sang
Le contenu en 02 dépend donc de :
o
o
o
L’hémoglobinémie
La Saturation
Et de la pression partielle en oxygène
Valeur normale des gaz du sang
-
PaO2 > 80mmHg
PaCO2 = 40mmHg +/- 2mmHg
PH = 7,4 +/- 0,02
Danger si SaO2 < 90% PaO2< 60mmHg
Transport du C02
Le C02 est produit par la respiration cellulaire. Il est transporté sous trois formes :
-
-
Bicarbonate HC03- 67%
o C02 + H20 = ( HC03- + H+)
o Accéléré par l’anhydrase carbonique des hématies
o Transport contre H+ et CL- hors des hématies
Lié à l’Hb 20%
o CarbaminoHb
Fraction dissoute 8%
La quantité totale de CO2 sanguin varie linéairement avec la pression partielle en CO2.
Equilibre Acido-basique
Grace a la relation d’henderson-Hasselbach, on peu relié le Ph sanguine a la concentration en CO2 et HCO3-.
Hors la concentration en CO2 est directement lié a la pression partielle en CO2. On peut écrire :
Gaz du sang
On peut déterminer l’etat acido-basique du patient en effectuant les gaz du sang.
On doit suivre ces étapes :
-
-
-
Manœuvre d’Allen
o Compression de l’artère radiale et ulnaire
o Vide le sang par ouverture/fermeture de la main
o On relâche l’ulnaire pour vérifier qu’il y a bien une reperfusion par la cubitale
 En moins de 10sec
La seringue doit
o Etre héparinée
o Ne contenir aucune bulle d’air
o Etre fermée hermétiquement
Analysé le plus rapidement possible
Diffusion des gaz
La loi régissant la diffusion d’un gaz à travers une membrane est la loi de fick :
Avec :
-
S la surface de la membrane
E l’épaisseur de la membrane
D = Solubilité du gaz / racine (Poids moléculaire)
Et le différentiel de pression déterminant le sens de la diffusion
De cette formule découle :
-
-
Un gaz avec une forte affinité pour l’hémoglobine aura une pression partielle quasi nulle dans le sang,
c’est le cas pour le monoxyde de carbone.
o Des lors le différentiel de pression est simplement dépendant de la pression du gaz dans l’air.
Dans le cas du N2O, le gaz possède une très faible affinité avec l’hémoglobine ce qui implique que le
débit dans les capillaires sanguin est un facteur déterminant de sont passage dans le sang. Carl e
différentiel de pression atteint très vite 0.
Le transfert de l’oxygène
Le transfert de l’oxygène se fait grâce au différentiel de pression alvéolo-capillaires qui est environ de 60 mmHg
(100 dans l’alvéole et 40 dans le capillaire).
L’O2 se fixe à l’Hémoglobine, mais il est aussi présent à l’état soluble dans le plasma.
Un globule reste au contact de la paroi environ 0,75 seconde, ce temps est divisé en deux étapes caractérisées
des facteurs limitant différents :
-
-
il faut environ 0,3 seconde pour que les pressions partielles s’égalisent.
o Cette étape est donc limitée par la diffusion
o S’il y a un trouble de la diffusion et que cette étape prend plus longtemps que prévue il peu y
avoir une hypoxémie a l’état basale ou a l’effort
Les 450 millisecondes restantes sont limitées par la perfusion.
La paroi du poumon peut se caractérisé par le DLco qui correspond à la capacité de diffusion du CO a travers la
membrane.
DLco = V’CO/PalvCO
Description de la manœuvre :
-
Après une expiration, le patient inspire un mélange composé de
o 0,3% de CO, 10% de gaz traceur, 18% d’O2 et de l’azote
o Apnée de 10 seconde pour laisser le temps au CO de diffusé
o Puis on recueille le gaz expiré ce qui nous permet de calculé V’CO, on connaissait déjà PalvCO
o La manœuvre doit être reproduite au minimum 2 fois avec un maximum de 5 fois.
DLCO/Va (surface de la membrane) est appelé KCO.
-
Car par exemple en cas de pneumonectomie il y a une réduction de 50 de DLCO mais KCO sera normal
car renormalisé sur la surface.
DLCO est une conductance, son inverse est une résistance, qui est la somme des sous résistance qui la compose.
Le gaz doit en effet passer les membranes, il s'agit de la conductance membranaire Dm, et il doit se fixé a L’Hb
ce qui dépend de la quantité de Hb présente et d’un facteur de fixation.
Contrôle de la ventilation
Muscles respiratoire : Ensemble des muscles recevant une commande neurologique en rapport avec un cycle
respiratoire.
3 phases
-
-
Inspiration
Post-inspiratoire
o Les muscle inspiratoire sont toujours un peu contracté se qui réduit l’expiration mais le débit
est expiratoire
Expiration
o Débit expiratoire sous l’effet de force de rappel élastique pulmonaire
o Peut être active si contraction des muscle expiratoire
 Intercostaux moyen
 Abdominaux
Chacune de ces phases possède des groupes de neurones dans le bulbe qui décharge en phase avec chacun
d’eux.
Il existe dans le tronc cérébral deux groupes de neurones pacemaker :
-
-
Complexe pré-Botzinger
o Bilatéral et symétrique
o Neurone inspiratoire
Groupe respiratoire para-facial
o Neurone expiratoire
o Sous le complexe pré-Botzinger
La régulation
Elle est soumise à :
-
La pression partielle en CO2
o Augmentation linéaire
o 70% de la réponse grâce à des chémorécepteurs centraux du tronc cérébral.
-
-
La Pression partielle en O2
o Corpuscule carotidien
 Glosso-pharyngien
o Corpuscule aortique
 Pneumogastrique
o Ces deux corpuscule sont composé de cellules glomique de type I et de type II. Seul le Type I est
chémo-sensible.
Mécanique
o Sommeil
 Mobilisation passive de la cheville
 Augmentation de la durée de l’expiration provoquée par l’augmentation du volume
pulmonaire.

o
o
-
-
-
Récepteur bronchique a adaptation lente
 Nerf vague
Fibre C bronchique a adaptation rapide
 Sensible aux irritants
 Nerf vague
 Polypnée et hypopnée (rapide et superficielle)
Récepteur juxta capillaire dans les alvéoles
 Sensible à la pression du liquide interstitiel
 Fibre C du n.Vague
 Respiration rapide et superficielle
Cortex
o Permet l’activité volontaire utilisant le système ventilatoire
 Chanter
 Parler
 Apnée
o Sensation respiratoire
 Dyspnée
o Effet stimulant a l’éveil
 Car au sommeil les variations de fréquence du a la capnie sont plus faible, et
hypocapnie entraine apnée du sommeil.
Supra-pontique - Limbique
o Contrôle comportementale
 Rire
 Pleur
Le sommeil
o Sensibilité CO2 diminué
o Sensibilité O2 diminué
o Volume diminué
o Fréquence inchangé
o Résistance des voies aériennes sup augmentent
Le contrôle de la ventilation constitue une chaine hiérarchique :
-
Commande centrale
Structure nerveuse
Muscles respiratoire
-
Cage thoracique
Parenchyme et bronches
L’étude de la commande centrale suppose l’intégrité du reste de la chaine hiérarchique.
Exploration
-
-
-
Spiromètrie
o VT/TTOT
 Débit inspiratoire moyen
 Caractérise l’activation de la commande centrale respiratoire
o T1/TTOT
 Temps de consigne
 Caractérise l’horloge de la commande respiratoire
Test de réponse au CO2
o Respiration en circuit fermé
o CO2 augmenté
o Si absence de réponse, pathologie du control central de la respiration
Pression sur valve occluse a 100milliseconde
o La dépression reflète l’activation de la commande ventilatoire automatique.