Virus Para-influenza Nom Famille, genre, espèce : Famille des Paramyxoviridae, sous famille des Paramyxovirinae, genre Paramyxovirus, espèces PIV 1, 3, et genre Rubulavirus, espèces PIV 2, 4 (même genre que le virus des oreillons). Nom commun : néant Mots clés Para-influenza, infections respiratoires, rhinite, pharyngite. Caractéristiques Morphologie : Virus enveloppé, nucléocapside à symétrie hélicoïdale. Antigènes majeurs et sérotypes : o Spicules glycoprotéiques de l’enveloppe virale : glycoprotéine HN à activité neuraminidasique et hémagglutinante. Elle assure la fixation du virus aux cellules cibles. glycoprotéine F à activité hémolysante. Elle assure la fusion de l’enveloppe avec la membrane cellulaire lors de la pénétration du virus dans la cellule cible. o Il existe des parentés antigéniques entre les différents types de PIV qui s’étendent au virus ourlien. o Les Ac sériques circulants après infection persistent longtemps mais protègent mal contre une réinfection. o Les IgA protègent efficacement les muqueuses mais sont fugaces. Organisation du génome et génotypes : o Génome à ARN de polarité négative avec transcriptase virale (complexe des protéines P et L) o Quatre génotypes PIV 1, 2, 3 et 4. Lignées cellulaires permissives : culture difficile sur cellules LLC-MK2, certaines souches sont isolables sur HeLa, Hep-2 o Particularités culturales identifiées : parfois volumineux syncytiums, adsorption hématies cobaye. o Effet cytopathogène : Formation de syncitiums : placards cellulaires multinuclés résultant de la fusion des membranes cytoplasmiques de plusieurs cellules sous l’action de la protéine F. Cycle réplicatif intracellulaire : Réplication dans le cytoplasme de la cellule infectée. Transcription préalable en ARN de polarité positive qui sert de brin matrice pour la synthèse d’ARN génomique viral. Modèles animaux : Non Ecologie Réservoir humain : PIV 1, 2, 3, et 4 sont strictement humains. Réservoir animal : Virus de la maladie de Newcastle chez les oiseaux. Survie à l’extérieur de l’hôte : Virus enveloppé, fragile à l’extérieur de l’hôte. Pouvoir pathogène pour l’humain Cycle infectieux Porte d’entrée : Contamination par voie respiratoire, contacts inter humains rapprochés. Réplication primaire : Cellules cylindriques ciliées de l’arbre respiratoire (fosses nasales, trachées, bronches) Virémie primaire : Pas de virémie. Réplication secondaire : Non Virémie secondaire : Non Organes cibles : Voies respiratoires supérieures et inférieures Latence et/ou persistance et leurs mécanismes : Non Transmission et période de contagion : Hiver, printemps. Clinique Période d’incubation : Incubation courte Symptomatologie : o Formes inapparentes dans la majorité des cas. o Chez l’adulte : rhinites, pharyngites, trachéites bénignes. o Chez le nourrisson ou le jeune enfant : symptomatologie identique mais plus accentuée. Evolution rapidement favorable dans la majorité des cas. Parfois, formes plus sévères avec bronchite ou pneumopathie (observée avec le type PIV 3). Complications : Non Transmission verticale mère enfant : Non Epidémiologie Répartition des cas : mondiale, jeunes enfants en collectivité. Hôtes et zoonoses : PIV 1, 2, 3, et 4 sont strictement humains. Déclaration obligatoire : Non Traitement anti-viral Cibles des anti-viraux : Pas de traitement anti-viral efficace. Mécanisme de résistance : Non Antiseptiques et désinfectants : Non Diagnostic Signes biologiques non spécifiques Hémogramme en général normal. Diagnostic direct Nature des prélèvements : o On récupère les cellules cylindriques ciliées de l’arbre respiratoire à partir de : secrétions nasales par écouvillonnage ou extracteur à mucus. secrétions trachéobronchiques. secrétions bronchiques par kinésithérapie respiratoire chez les nourissons. exsudat auriculaire si otite. o Transport immédiat au laboratoire ou transport dans un milieu protecteur si délai (+2 à +6°) Immuno-détection et microscopie : o Détection des Ag viraux par immunofluorescence à l’aide d’Ac spécifiques commercialisés de façon isolée ou en association avec des Ac spécifiques d’autres virus respiratoires. Méthode rapide. C’est la méthode de choix pour le diagnostique d’une infection active à PIV. Culture virale : o Difficile sur cellules diploïdes humaines MRC5. o Réservée à la recherche. Biologie moléculaire : L’amplification génique par RT-PCR a été décrite pour la détection directe du virus mais son utilisation reste limitée. L’utilisation à grande échelle de ces techniques est en cours d’évaluation. Diagnostic indirect, sérologie Recherche des Ac spécifiques des PIV par fixation du complément. La mise en évidence d’une séroconversion ou d’un titre élevé en Ac spécifiques permet le diagnostic d’infection à PIV en l’absence de prélèvement respiratoire. Ce test est utilisable chez les enfants de plus de cinq ans (manque de sensibilité du test avant 5 ans). Méthodes de mise en évidence des résistances Néant Bases de la thérapeutique De l’infection déclarée : o Traitement symptomatique. o Pas de chiomiothérapie efficace. De la prophylaxie : Pas de prophylaxie spécifique aux infections à PIV. Risque professionnel Origine : néant Classe de risque : classe 2 Bibliographie http://www.chu-rouen.fr/ssf/organ/metapneumovirus.html Notes Rédacteurs et validation Rédacteurs : Virginie Falcot Validation : Pr Patrice André