Virus Parainfluenzae

Virus Para-influenza
Nom
 Famille, genre, espèce : Famille des Paramyxoviridae, sous famille des
Paramyxovirinae, genre Paramyxovirus, espèces PIV 1, 3, et genre
Rubulavirus, espèces PIV 2, 4 (même genre que le virus des oreillons).
 Nom commun : néant
Mots clés
Para-influenza, infections respiratoires, rhinite, pharyngite.
Caractéristiques
 Morphologie : Virus enveloppé, nucléocapside à symétrie hélicoïdale.
 Antigènes majeurs et sérotypes :
o Spicules glycoprotéiques de l’enveloppe virale :
 glycoprotéine HN à activité neuraminidasique et
hémagglutinante. Elle assure la fixation du virus aux cellules
cibles.
 glycoprotéine F à activité hémolysante. Elle assure la fusion de
l’enveloppe avec la membrane cellulaire lors de la pénétration du
virus dans la cellule cible.
o Il existe des parentés antigéniques entre les différents types de PIV qui
s’étendent au virus ourlien.
o Les Ac sériques circulants après infection persistent longtemps mais
protègent mal contre une réinfection.
o Les IgA protègent efficacement les muqueuses mais sont fugaces.
 Organisation du génome et génotypes :
o Génome à ARN de polarité négative avec transcriptase virale
(complexe des protéines P et L)
o Quatre génotypes PIV 1, 2, 3 et 4.
 Lignées cellulaires permissives : culture difficile sur cellules LLC-MK2,
certaines souches sont isolables sur HeLa, Hep-2
o Particularités culturales identifiées : parfois volumineux syncytiums,
adsorption hématies cobaye.
o Effet cytopathogène : Formation de syncitiums : placards cellulaires
multinuclés résultant de la fusion des membranes cytoplasmiques de
plusieurs cellules sous l’action de la protéine F.
 Cycle réplicatif intracellulaire : Réplication dans le cytoplasme de la cellule
infectée. Transcription préalable en ARN de polarité positive qui sert de brin
matrice pour la synthèse d’ARN génomique viral.
 Modèles animaux : Non

Ecologie
 Réservoir humain : PIV 1, 2, 3, et 4 sont strictement humains.
 Réservoir animal : Virus de la maladie de Newcastle chez les oiseaux.
 Survie à l’extérieur de l’hôte : Virus enveloppé, fragile à l’extérieur de l’hôte.
Pouvoir pathogène pour l’humain
Cycle infectieux
 Porte d’entrée : Contamination par voie respiratoire, contacts inter humains
rapprochés.
 Réplication primaire : Cellules cylindriques ciliées de l’arbre respiratoire
(fosses nasales, trachées, bronches)
 Virémie primaire : Pas de virémie.
 Réplication secondaire : Non
 Virémie secondaire : Non
 Organes cibles : Voies respiratoires supérieures et inférieures
 Latence et/ou persistance et leurs mécanismes : Non
 Transmission et période de contagion : Hiver, printemps.
Clinique
 Période d’incubation : Incubation courte
 Symptomatologie :
o Formes inapparentes dans la majorité des cas.
o Chez l’adulte : rhinites, pharyngites, trachéites bénignes.
o Chez le nourrisson ou le jeune enfant : symptomatologie identique mais
plus accentuée. Evolution rapidement favorable dans la majorité des
cas. Parfois, formes plus sévères avec bronchite ou pneumopathie
(observée avec le type PIV 3).
 Complications : Non
 Transmission verticale mère enfant : Non
Epidémiologie
 Répartition des cas : mondiale, jeunes enfants en collectivité.
 Hôtes et zoonoses : PIV 1, 2, 3, et 4 sont strictement humains.
 Déclaration obligatoire : Non
Traitement anti-viral
 Cibles des anti-viraux : Pas de traitement anti-viral efficace.
 Mécanisme de résistance : Non
 Antiseptiques et désinfectants : Non

Diagnostic
Signes biologiques non spécifiques
Hémogramme en général normal.
Diagnostic direct
 Nature des prélèvements :
o On récupère les cellules cylindriques ciliées de l’arbre respiratoire à
partir de :
 secrétions nasales par écouvillonnage ou extracteur à mucus.
 secrétions trachéobronchiques.
 secrétions bronchiques par kinésithérapie respiratoire chez les
nourissons.
 exsudat auriculaire si otite.
o Transport immédiat au laboratoire ou transport dans un milieu
protecteur si délai (+2 à +6°)
 Immuno-détection et microscopie :
o Détection des Ag viraux par immunofluorescence à l’aide d’Ac
spécifiques commercialisés de façon isolée ou en association avec des
Ac spécifiques d’autres virus respiratoires.
 Méthode rapide.
 C’est la méthode de choix pour le diagnostique d’une infection
active à PIV.
 Culture virale :
o Difficile sur cellules diploïdes humaines MRC5.
o Réservée à la recherche.
 Biologie moléculaire : L’amplification génique par RT-PCR a été décrite pour
la détection directe du virus mais son utilisation reste limitée. L’utilisation à
grande échelle de ces techniques est en cours d’évaluation.
Diagnostic indirect, sérologie
 Recherche des Ac spécifiques des PIV par fixation du complément.
 La mise en évidence d’une séroconversion ou d’un titre élevé en Ac
spécifiques permet le diagnostic d’infection à PIV en l’absence de prélèvement
respiratoire.
 Ce test est utilisable chez les enfants de plus de cinq ans (manque de
sensibilité du test avant 5 ans).
Méthodes de mise en évidence des résistances
Néant
Bases de la thérapeutique

 De l’infection déclarée :
o Traitement symptomatique.
o Pas de chiomiothérapie efficace.
 De la prophylaxie : Pas de prophylaxie spécifique aux infections à PIV.
Risque professionnel
 Origine : néant
 Classe de risque : classe 2
Bibliographie
http://www.chu-rouen.fr/ssf/organ/metapneumovirus.html
Notes
Rédacteurs et validation
 Rédacteurs : Virginie Falcot
 Validation : Pr Patrice André