Ronéo

I) Electrophysiologie :
1) Introduction, les fonctions générales du système nerveux :
Dans une approche globale, on peut réduire la fonction du système nerveux à assurer la vie de
relation. C'est-à-dire, permettre l’élaboration de comportements adaptés et assurer
l’homéostasie interne.
En général, les comportements se traduisent par une activité motrice, de plus ils sont
déterminés par des facteurs externes et des paramètres internes. Par exemple s’il fait froid on
va s’habiller, ou si on a faim on va manger.
Schématiquement ce qui motive les comportements sont la survie, la reproduction et les
systèmes de récompense. De nos jours, survie et reproduction sont assurés et donc la
principale motivation va être représentée par les récompenses (l’obtention d’un diplôme, faire
du money cash,…).
L’homéostasie concerne l’équilibre du milieu interne. Le maintien de sa stabilité va dépendre
des paramètres internes et parfois des comportements.
Comment fonctionne le système nerveux?
Grossièrement, voici un schéma qui résume son fonctionnement.
La stimulation se propage
par le SNP puis emprunte la
moelle : soit directement par
une voie rapide (avec peu de
synapse), soit une voie avec
de multiples étapes. Cette
dernière rend possible les
réflexes (vers une réponse
motrice ou une adaptation
du milieu interne).
En général, la stimulation
est de type sensitif et va
donc atteindre le cortex
sensitif. Celui-ci est relié au
cortex moteur et envoie ses
influx par la moelle (soit par
voie rapide ou multi
synaptique) pour engendrer
une réponse motrice ou une
adaptation du milieu
intérieur.
Vous trouverez ci-dessous un autre schéma avec plus de détails sur les acteurs et les réponses
obtenues, lors du fonctionnement du système nerveux.
2) le neurone (unité fonctionnelle du Système Neveux) :
a-Quelques chiffres:
Le corps humain contient environ 100 milliards de neurones (autant d’étoiles que dans la voie
lactée), cependant les cellules gliales sont 10 fois plus nombreuses.
Chaque neurone entre en contact avec 10 000 autres neurones par l’intermédiaire de synapse
(contrairement à ce que l’on voit dans les schémas simplifiés, où un neurone est en contact
avec un seul autre).Cet ensemble fonctionne en même temps avec des synapses qui sont soit
inhibitrice, soit excitatrice et par conséquent on obtient sur un neurone une réponse qui n’est
pas binaire. En outre c’est la somme des actions des 10 000 synapses qui détermine s’il y’a ou
pas un potentiel d’action.
Chaque jour environ 10 000 neurones disparaissent.
Le cerveau pèse entre 1.3 à 1.5 kg (soit 2% de la masse corporelle) et consomme 20% de
l’oxygène. L’énergie consommée est suffisante pour faire fonctionner une ampoule de 10
watts.
b-Caractéristiques du neurone:
C’est une cellule polarisée, c'est-à-dire que l’on peut mesurer une différence de potentiel entre
l’intérieur et l’extérieur de la membrane de -70mV. Notez que c’est cette différence qui
permet au neurone d’envoyer des messages électriques par des ondes de dépolarisation.
Ensuite, le neurone ne se multiplie pas sauf certaines régions, notamment, au niveau des zones
olfactives.
Une de ses autres caractéristiques est qu’il est spécialisé dans la signalisation et qu’il
communique au travers de synapses.
Enfin les neurones ont des formes variées adaptées à leurs fonctions mais il existe cependant
un schéma général (que l’on étudie dans la partie suivante).
c-Morphologie fonctionnelle du neurone:
Dans chaque neurone on va trouver: -une zone réceptrice. Elle forme une couronne autour du
corps cellulaire et comprend les dendrites (ce sont des prolongements qui partent du corps
cellulaire et qui vont faire synapses avec les autres neurones).
Remarque: il existe aussi des synapses sur le corps cellulaire ou sur l’axone mais en générale
elles se font sur les dendrites.
-la zone intégratrice: c’est le corps cellulaire. Il va traiter
les signaux.
-la zone génératrice du potentiel d’action: c’est la zone
initiale de l’axone, appelée cône axonique ou segment initiale. C’est une zone spéciale très
riche en canaux ioniques.
-L’axone: c’est un câble qui va transporter le signal
nerveux jusqu’à la partie pré-synaptique de la synapse appelée « bouton terminal ».
-le bouton terminal : c’est la zone où sont stockées les
vésicules de Neurotransmetteur.
d-Propriétés de la membrane.
C’est une membrane faite d’une bicouche lipidique avec une zone externe hydrophile et une
interne hydrophobe.
Normalement cette membrane est imperméable aux ions et donc pour qu’il y ait échanges
ioniques, il faut que soient présents orifices à travers celle-ci. Ces orifices sont des canaux
aqueux entourées de sous unité protéique : soit les bon vieux canaux que l’on connaît. Ils
permettent le passage de solution ionique entre les milieux extra et intra cellulaire. Il faut
savoir qu’ils sont spécifiques vis à vis de certains ions, en raison de la taille du diamètre du
canal.
A présent nous allons voir les différents modes d’ouverture de ces canaux.
D’abord le plus simple, il peut être ouvert en permanence et donc provoquer une fuite ionique
selon le gradient de concentration (du plus vers le moins). Par exemple le canal K+, la sortie
du potassium va provoquer une modification de la polarité de la membrane.
Ensuite il existe le canal voltage dépendant, il ne s’ouvre qu’en cas de dépolarisation ce qui
permet la propagation de l’influx par ouverture, de proche en proche, de ces canaux le long de
l’axone.
Moreover, le canal lié à un ligand. C’est le récepteur spécifique de la partie post-synaptique
que l’on appelle aussi le « récepteur canal », il possède un site sur lequel vient se fixer le
ligand (le neurotransmetteur dans la synapse), cette fixation va ouvrir le canal et permettre les
échanges ioniques.
Enfin, le canal dont l’ouverture dépend d’un signal intracellulaire.
3) Electrophysiologie du neurone.
a-cellule électriquement polarisée :
Comme on l’a dit, le neurone est une cellule électriquement polarisée: il y a donc une
différence de potentiel de -50 à -70 mV entre l’extérieur et l’intérieur de celle-ci qui est due à
une différence de concentration ionique ainsi qu’aux anions organiques (protéines intra
cellulaire).
Cette différence de concentration ionique, de part et d’autre de la membrane, est liée à un
processus actif, grâce à des pompes ioniques qui nécessite de l’énergie (ATP).
Par conséquent si la cellule meurt, il y a arrêt des mécanismes de maintien et l’équilibre des
ions se fait selon une diffusion à travers la membrane.
Voici donc un schéma expliquant la différence de potentiel avec le sodium et le potassium.
La tendance naturelle du sodium
est une diffusion de l’extérieur
vers l’intérieur.
Pour maintenir le gradient il y à la
pompe Na/K ATPase.
Le potassium a un gradient de
concentration inverse, il a donc
une tendance normale de sortie.
D’autre part, on a vu qu’il y avait
des canaux de fuite au potassium
ouverts en permanence. Donc le
K+ diffuse sans arrêt de l’intérieur
vers l’extérieur.
b) Evénements électriques au niveau du neurone:
Au niveau du neurone, tout part d’un potentiel local qui porte plusieurs noms: gradué ou
récepteur (selon l’endroit où on le trouve).
Lorsque ce potentiel local se somme et atteint un seuil il va y avoir production d’un potentiel
d’action qui va parcourir l’axone et arriver au niveau de la synapse. Ensuite il y a libération de
Neurotransmetteurs qui vont aller se fixer sur des récepteurs post-synaptique afin de générer,
soit un Potentiel Post Synaptique Excitateur (PPSE), ou un Potentiel Post Synaptique
Inhibiteur (PPSI).
Enfin, il y aura des phénomènes d’intégration au niveau de cette synapse.
Voici un schéma pour mettre en situation ces notions.
Ici c’est l’exemple d’un
récepteur en périphérie,
on a donc un petit
potentiel local dit de
« récepteur ».
1) Lorsque l’on stimule
la peau, on va
provoquer des
potentiels au niveau du
récepteur qui vont
s’additionner.
2) Lorsqu’ils
atteignent un seuil, ils
vont déterminer la
production d’un
potentiel d’action qui
se propage le long de
l’axone et va arriver au
niveau de la synapse
3) cela a pour
conséquence la
production de PPSE ou
PPSI (qui sont des potentiels locaux au niveau d’une synapse).
3) Si ces PPSE sont suffisants ils vont s’additionner et si la somme atteint un seuil il va y
avoir émission d’un potentiel d’action à partir du cône axonique.
4) Le potentiel d’action se propage et arrive au niveau du muscle provoquant un potentiel de
plaque (qui est lui aussi un potentiel local).
5) si le potentiel de plaque est suffisant, il va produire un potentiel d’action musculaire.
Donc à l’origine de tous les potentiels d’action, qu’il soit sensitif ou moteur, etc…, il y a des
potentiel locaux appelés potentiel de récepteur (si c’est au niveau d’un récepteur), PPSE ou
PPSI (si c’est au niveau d’une synapse) et potentiel de plaque (au niveau d’une plaque neuro
musculaire).
(Remarque : personnellement je suis gêné d’intégrer les PPSI quand on sait qu’ils empêchent
l’activation des neurones. Mais bon je suis pas physiologiste.).
c-Caractéristiques du potentiel local (à bien retenir).
-Il n’y a pas de seuil déclenchant, dès qu’on le provoque on va pouvoir l’enregistrer.
-Il n’y a pas de période réfractaire.
-Il a une amplitude proportionnelle à l’intensité de la stimulation. (processus analogique)
C'est-à-dire que plus on va le stimuler et plus l’amplitude du potentiel local va être grande
jusqu’à ce qu’il atteigne le seuil où il va y avoir production d’un potentiel d’action.
-La propagation se fait avec décrément. C'est-à-dire que l’amplitude diminue suivant que l’on
s’éloigne de la zone de stimulation (contrairement au potentiel d’action dont l’amplitude reste
identique lorsqu’il se propage le long de l’axone).
-Il y a des possibilités de sommation spatiale ou temporelle. (Définis après).
-Enfin ce potentiel local peut être une hyperpolarisation ou une dépolarisation, c’est ce que
l’on appel PPSE (dépolarisation) ou PPSI (hyperpolarisation) au niveau d’une synapse, au
niveau d’un récepteur il n’y a évidemment que des dépolarisations.
d-Caractéristiques du potentiel d’action :
-Il y’a un seuil de déclenchement : c’est la loi du tout ou rien. Si la stimulation n’atteint pas le
seuil, il n’y a pas de potentiel d’action.
-Il existe une période réfractaire pendant laquelle il est impossible de produire un nouveau
potentiel d’action.
-La fréquence de décharge du potentiel d’action est proportionnelle à l’intensité du stimulus,
alors qu’avec le potentiel local la variation était analogique c'est-à-dire proportionnelle à
l’intensité, ici si on augmente l’intensité du stimulus, on va observer une augmentation de la
fréquence de décharges c’est un processus digital.
-La propagation se fait sans décrément, l’intensité reste constante tout au long de l’axone.
-Il s’agit d’une onde de dépolarisation unidirectionnelle : c'est-à-dire du cône axonale vers la
synapse.
Remarque : Expérimentalement lorsqu’on dépolarise un neurone au niveau de son axone la
propagation se fait dans les deux sens mais physiologiquement elle est unidirectionnelle
Voici un schéma du potentiel d’action et en parallèle les conductions du sodium et du
potassium.
Maintenant nous allons voir la propagation du potentiel d’action. Elle se fait de proche en
proche lorsqu’il s’agit d’un axone amyélinique, sinon elle est saltatoire pour les axones
myélinisés. Les axones myélinisés sont entourés par des gaines de myéline séparées entres
elles par des nœuds de Ranvier (amyélinique, ce sont des régions avec une grande
concentration en canaux ioniques), et donc les dépolarisations se font uniquement au niveau
de ces nœuds.
Enfin il faut savoir que la vitesse de conduction est fonction du diamètre de l’axone et du
nombre de spires de myéline.
Il y a un schéma dans le diaporama qui n’a pas été commenté mais qui présente la
classification des axones en fonction des critères cités ci-dessus. L’intérêt est que l’on peut
voir que plus sont importants le diamètre de l’axone et la gaine de myéline, plus la vitesse de
conduction est importante.
e-Electrophysiologie post synaptique :
Une fois que le signal a traversé la fente synaptique, on va observer la production de potentiel
post synaptique excitateur ou inhibiteur.
-Tout d’abord le PPSE.
Ici c’est une synapse axodendritique.
A l’arrivée du signal au
niveau de la synapse, on
enregistre ensuite une
dépolarisation au niveau
du corps cellulaire.
Pour l’instant on voit
qu’on a un potentiel local
qui s’est propagé mais il
n’y a pas eu potentiel
d’action car le seuil n’a
pas été atteint.
Lorsque l’on a plusieurs
impulsions qui arrivent à la
suite, il peut y avoir des
phénomènes de sommation.
Avant l’extinction du
premier influx, l’arrivée
d’un deuxième influx va
s’additionner et ainsi de
suite. On a donc ici une
sommation temporelle.
Autre possibilité :
l’arrivée simultanée de
plusieurs influx réalisant
une sommation spatiale.
-A présent les PPSI :
A l’arrivée du potentiel
d’action au niveau de la
synapse, c’est une onde
d’hyperpolarisation qui va
se propager en postsynaptique.
Enfin, sachez que pour les
PPSI il est aussi possible de
réaliser des sommations
spatiale et temporelle. (je ne
mets pas les diapos
correspondantes car la
ronéo est déjà assez longue
et que les courbes sont
exactement les mêmes que
pour le PPSE sauf qu’elles
sont à l’envers).
-Après les avoir cités plusieurs fois, on va définir les termes de sommation spatiale et
temporelle.
La sommation spatiale, c’est lorsque deux influx nerveux arrivent successivement ou
simultanément sur deux dendrites différentes, et que si la constante d’espace est suffisamment
grande, c'est-à-dire que les signaux ne s’éteignent pas avant d’arriver à la zone de rencontre,
les deux signaux peuvent s’additionner.
La propagation des
influx dépend de la
constante d’espace qui
est fonction des neurones
et de la concentration des
canaux ioniques sur la
membrane.
Ici on stimule à deux
endroits, mais les
signaux se sont éteints
avant de se rencontrer.
Avec une constante
d’espace longue, ça va se
rencontrer et se sommer.
Cela permet, si la
sommation est
suffisante, d’atteindre
un seuil et déclencher un
potentiel d’action.
La sommation temporelle, c’est l’addition de potentiels post synaptique consécutifs provenant
d’un même neurone, si le neurone post synaptique possède une constante de temps assez
grande.
Le potentiel post synaptique dure un certain temps avant extinction que l’on appel la
constante de temps.
Il s’est suivi une série de trois diapos où le prof a peu fait de commentaires. Selon lui les
synapses de ces diapos sont axo axonale alors qu’elles ressemblent plutôt à des axo
dendritiques. Tout ça pour dire deux points intéressants : pour information les synapses axo
axonales sont en général inhibitrices ; et lors d’une association d’une synapse inhibitrice et
excitatrice sur un même neurone, l’influx nerveux est stoppé.( seul schéma que j’ai mis)
4) synapse.
a-synapse électrique :
Elles sont relativement
peu fréquentes, on en voit
dans certains endroits, par
exemple, au niveau des
muscles de l’œil.
Le passage de
l’information y est
extrêmement rapide, étant
donné la largeur très faible
de la fente synaptique.
Cette synapse est
constituée par des canaux
communicants ou gap
jonctions qui sont toujours
ouverts.
On les voit aussi au
niveau des astrocytes
b-Synapse chimique :
Les plus nombreuses, elles nécessitent un Neurotransmetteur pour que l’information
électrique puisse traverser la fente synaptique. Celle-ci est beaucoup plus large et il existe
donc un temps de transit du neurotransmetteur d’environ 2ms.
C’est une structure asymétrique avec un fonctionnement qui est unidirectionnel. Elle se
divise en trois parties : pré-synaptique, fente synaptique et post-synaptique
-partie pré synaptique : c’est la terminaison axonale du neurone pré synaptique, en général
elle a une forme de bouton que l’on appel le bouton synaptique. Celui-ci s’articule avec une
épine dendritique.
-fente synaptique : très fine, 200 nm environ. C’est l’espace de diffusion du médiateur
chimique libéré.
-Partie post synaptique : cela peut être un neurone post synaptique ou bien un muscle (plaque
motrice).
Vous trouverez ci-dessous un schéma de la synapse chimique.
c-Evènements synaptique :
-A l’arrivée d’un potentiel d’action au niveau du bouton synaptique, on peut observer
l’ouverture de canaux calciques voltage dépendant. Cette entrée de calcium permet la fusion
des vésicules à la membrane pré synaptique suivi du phénomène d’exocytose (ouverture des
vésicules et libération du NT dans la fente synaptique). Enfin les NT vont aller se fixer sur
des récepteurs canaux avec hyperpolarisation ou dépolarisation de la partie post synaptique.
-Le devenir du calcium :- il est expulsé hors du neurone contre son gradient de concentration
par une pompe échangeuse Na+/Ca2+ (en utilisant l’énergie du gradient du sodium) ou par une
pompe Ca2+ ATPase.
- ou il est stocké dans le réticulum endoplasmique grâce à une pompe
ATPase.
-en post synaptique, après la fixation du Neurotransmetteur au récepteur, l’ouverture du canal
ionique et l’entrée d’ions on va voir des modifications du potentiel de membrane.
Pourquoi il y a des PPSE et des PPSI ? Cela est simplement fonction de l’ion qui va entrer
dans la cellule. Si on a un Neurotransmetteur excitateur, il se fixe sur un canal sodique et
l’entrée du sodium provoque une dépolarisation. (comme le milieu intérieur est négatif,
l’entrée de charges positives diminue la différence de potentiel). En revanche pour un
neurotransmetteur inhibiteur, le récepteur canal fixé est perméable au chlore, son entrée va
donc provoquer une hyperpolarisation.
-En fin de neurotransmission, le neurotransmetteur est soit dégradé par des enzymes, ou bien
est recapturé par la région pré synaptique ou par les cellules gliales.
Il existe des facteurs qui vont moduler la libération du neurotransmetteur :
- la dépolarisation préalable de la membrane pré synaptique provoque une facilitation.
- l’activation de récepteurs spécifiques au neurotransmetteur de la membrane pré synaptique,
appelés autorécepteurs, provoque une inhibition.
- l’activation d’hétero-récepteurs dans les synapses axo-axonale, provoque en général une
inhibition (plus rarement une facilitation).
-des décharges répétées de potentiel d’action peuvent provoquer soit une dépression des
potentiels post synaptique (c’est le phénomène de fatigue), ou une augmentation des
potentiels post synaptique (que l’on appel la potentiation post tétanique).
Cette potentiation
post tétanique est un
des mécanismes de
l’épilepsie.
.
5) Neurotransmission :
a-récepteur ionotropique :
On l’appel aussi le récepteur canal, il permet une transmission rapide de l’information. Après
son activation il va y avoir ouverture du canal dès qu’il y a fixation du neurotransmetteur sur
son site, on a de façon de schématique les canaux excitateurs (entrée de sodium) et inhibiteurs
(entrée de chlore)
b-Récepteur métabotropique :
Ce sont des récepteurs séparés du canal ionique. Ils sont à transmission lente que l’on appel
aussi transmission avec second messager (protéine G, AMPc,…). Son activation a pour effets
de contrôler un canal ionique, de modifier les propriétés du récepteur et réguler l’expression
des gênes.
c-Neurotransmetteur :
Un neurotransmetteur est caractérisé par différents critères.
D’abord, il est synthétisé dans la partie pré synaptique.
Ensuite, il est libéré dans la fente synaptique après l’arrivée d’un potentiel d’action.
Une de ses autres caractéristique est qu’il produit les mêmes effets que la stimulation du
neurone pré synaptique, s’il est appliqué sur la partie post synaptique.
Enfin, il existe un mécanisme d’inactivation de la molécule dans la synapse.
Après avoir énoncé ces quelques caractéristiques, nous allons étudier les principaux
neurotransmetteurs.
Alors il faut savoir
que les petites
molécules sont
synthétisées dans
le bouton pré
synaptique pour
pouvoir être
réutilisé en
permanence
localement alors
que les grosses
molécules, comme
les protéines ou
peptides,
sont obligatoirement synthétisées dans le corps cellulaire puis transportées dans la partie
distale de l’axone.
- Acétylcholine :
Synthétisé à partir de l’acétylCoA et de la choline, on le retrouve dans le système nerveux
central, dans la jonction neuromusculaire, dans le système sympathique (en pré
ganglionnaire) et dans le para sympathique (en pré et post ganglionnaire).
Il est le plus souvent excitateur.
On peut voir, à partir de ce neurotransmetteur, qu’une même molécule peut avoir des
récepteurs de types différents. A savoir ici un récepteur ionotropique (appelé nicotinique) et
un récepteur métabotropique (appelé muscarinique). Le récepteur muscarinique est retrouvé
dans le système nerveux central, le nicotinique dans la jonction neuromusculaire par exemple.
Qui dit récepteur dit agoniste et antagoniste, et donc pour le récepteur nicotinique, la nicotine
est agoniste alors que le curare est antagoniste, et pour le récepteur muscarinique la muscarine
est agoniste tandis que l’atropine est antagoniste.
Enfin, après son action, l’acétylCoA est dégradé par une enzyme : l’acétylCoA estérase, la
choline obtenue est recaptée en présynaptique pour la resynthèse du neurotransmetteur.
Le système cholinergique central
est essentiellement situé dans le
tronc cérébral et le troisième
ventricule puis se répartit sur tout le
cortex.
L’atteinte du système cholinergique peut produire des maladies particulières. Du point de vue
de la jonction neuromusculaire il existe la myasthénie (synthèse d’auto anticorps contre le
récepteur cholinergique), le botulisme, certaines intoxication (par exemple aux insecticides)
ou dans les gaz de combat (anti-cholinestérasiques, gaz moutarde sarin). Du point de vue
central la maladie la plus connue est celle d’Al Zeihmer où il est fortement réduit. On essaye
de combattre cette réduction en donnant des anti-cholinestérasiques, ainsi on prolonge ainsi
l’action de l’acétylcholine au niveau de la fente synaptique.
-Glutamate :
C’est l’autre neuromédiateur essentiel excitateur du système nerveux central.
Il a deux types de récepteur ionotropique : AMPA (perméable au sodium et potassium) et
NMDA (perméable au sodium et calcium). Il possède aussi un récepteur métabotropique
(Kainate-Quisqualate).
On va regarder plus en détail les récepteurs ionotropique glutamatergique :
Le récepteur AMPA est un récepteur canal classique, son ouverture permet les échanges
ioniques
Le récepteur NMDA est dans son fonctionnement un peu plus particulier. En condition basale,
il est obturé par un ion magnésium et il faut une dépolarisation de la membrane pour que cet
ion s’en aille et permettre l’ouverture du canal et permettre les échanges de sodium et
notamment de calcium.
Donc le récepteur NMDA est partiellement voltage dépendant.
Remarque : la fin de la diapo n’a pas été dite en cours. Mais elle évoque les effets post
synaptique du calcium : activation enzymatique, expression des gènes, mort cellulaire (c’est
l’excitotoxicité, le calcium étant toxique pour le neurone) et la LTP.
Les perturbations du système glutamatergique sont impliquées dans l’excitotoxicité,
l’épilepsie, et les problèmes de mémoire à long terme.
{Mais qu’est que la LTP ? Si vous cherchez sur internet c’est un peu compliqué et voilà une
définition réductrice : Augmentation durable (quelques heures à plusieurs jours) de l'efficacité des
synapses après une série de stimulations électriques. A partir des observations initales de Bliss et
Lømo (1973), la potentialisation à long terme (PLT) est devenue l'un des candidats idéal pour
définir une base neuronale de l'apprentissage et de la mémoire, en particulier parce que ce
phénomène a été observé (et surtout étudié) dans l'hippocampe bien connu pour son rôle dans les
phénomènes mnésiques, impliquant notamment les récepteurs NMDA du glutamate et la
plasticité synaptique.}
- GABA : acide gamma-amino-butyrique.
C’est un neurotransmetteur inhibiteur de type acide aminé, localisé au niveau du cerveau et de
la moelle (au niveau de laquelle on retrouve un autre inhibiteur : la glycine).
La synthèse se fait à partir du glutamate qui est un neurotransmetteur excitateur.
Ici aussi on a deux types de récepteurs :
-ionotropique : GABA-A perméable au chlore.
Il possède plusieurs sites de fixation pour des substances agonistes, par exemple pour les
benzodiazépines (ex : le valium, traitement de l’anxiété), pour l’éthanol (c’est pourquoi après
quelques verres on va être un peu assoupis), les barbituriques (cela explique les effets sédatifs
et anti épileptiques du gardénal ).
- métabotropique : GABA-B, L'activation des
récepteurs GABA B module l'ouverture de canaux potassium, ce qui entraîne une sortie de
potassium intracellulaire et, par conséquent, une hyper polarisation membranaire.