Mahé Soazig

1/12
Dory Léna et Delépine Frédéric
11/10/10
Sémiologie, endocrinologie (1er cours), Pr Fabrice Bonnet
Diaporama disponible sur l’ordinateur de la corpo
SEMIOLOGIE ENDICRINILOGIQUE
I – Généralités sur les hormones
Une hormone est une protéine sécrétée par une glande endocrine, transportée ensuite dans la circulation
sanguine et qui va induire des effets physiologiques dans un ou des organes cibles.
Ex : la thyroïde sécrète les hormones T3 et T4 qui agissent sur le cœur, les muscles et les os.
la prolactine, responsable de la lactation, agit surtout sur la glande mammaire.
C’est un « messager chimique » qui induit des effets biologiques après liaison à un récepteur spécifique
(d’une façon générale, une hormone se lie à un seul type de récepteur).
Caractéristiques d’une hormone:
- sécrétée par un tissu glandulaire spécialisé.
- déversée directement dans le sang.
- agit sur une cellule cible (une même hormone peut agir sur des cellules cibles appartenant à des
tissus différents).
Récepteurs aux hormones :
- récepteurs membranaires : hormones peptidiques et catécholamines. Un récepteur membranaire
est couplé à un système enzymatique par l'intermédiaire d'une protéine G ou d'une protéine kinase
(propriétés de phosphorylation).
- récepteurs nucléaires : stéroïdes, hormones thyroïdiennes et Vit D, hormones sexuelles. Le
complexe hormone récepteur se lie à l'ADN et régule directement l'expression de gènes.
Régulation hormonale :
- il existe des mécanismes de régulation fins et complexes contrôlant le taux de sécrétion de
l'hormone et le nombre de récepteurs.
- ces mécanismes font intervenir des hormones dites centrales, car synthétisées par le cerveau (par
l'hypophyse), qui commandent en aval la synthèse d'autres hormones.
Exemples d’hormones : ACTH, FSH, LH, TSH...

2/12
II – Diabète
A – Généralités
1 - Physiologie
Le glucose :
- il est vital pour les organes, c'est une source d'énergie cellulaire. Toutes les cellules animales utilisent le
glucose comme fournisseur d'énergie permettant la vie cellulaire.
- il est aussi utilisé pour la synthèse des constituants membranaires (glycoprotéines).
L'insuline et le pancréas :
- l’insuline est une hormone produite par les cellules des îlots β de Langerhans.
- les ilots de Langerhans sont situés dans la partie endocrine du pancréas, qui en plus de l’insuline sécrète
aussi du glucagon (cellules α) et de la somatostatine ; ils représentent seulement 2% du volume du
pancréas. Les cellules β des îlots sont très fragiles et ont un faible pouvoir de réplication. Il s'agit d'une
très petite partie du pancréas, mais de haute importance : seul tissu à sécréter l'insuline.
2 - diagnostic
Le diagnostic se fait devant l'hyperglycémie :
• Glycémie veineuse à jeun :
diabète si ≥ 7,0 mmol/L ou 1,26 g/L
• Glycémie après un repas (ou à tout moment) :
diabète si ≥ 11,1 mmol/L ou 2,0 g/L
• Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :
diabète si glycémie à 2 heures ≥ 11,1 mmol/L ou 2,0 g/L
Remarques :
A jeun : si la glycémie est ≥ 1,10 g/L, on parle déjà d'élévation pathologique mais pas encore de diabète
(sujet à haut risque de diabète).
Femme enceinte : il faut une surveillance stricte de la glycémie pour éviter d'avoir un trop gros bébé ;
l'idéal est de rester en dessous de 1,3 g/L (examen HGPO).
Certains diabétiques ont une glycémie normale à jeun, mais avec un pic post-prandiale (examen HGPO).
B – Diabète de type I
Il concerne 5 à 10% des diabétiques seulement (8% en France).
Il est lié à la destruction presque totale des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas qui sécrètent
l'insuline.
Il apparaît surtout pendant l'enfance mais peut également se voir à l'âge adulte. Les pics d'apparition du
diabète de type 1 sont autour de 10-12 ans puis 16-17 ans.
Il se voit le plus souvent chez des personnes qui n'ont pas de surpoids (à l'opposé du diabète de type 2,
dit diabète “gras”).
La destruction des cellules sécrétant l'insuline correspond à un processus auto-immun dont l'origine reste

3/12
mal connue (facteurs génétiques, virus?).
La destruction progressive, définitive, des cellules ß des îlots de Langherans entraîne une insulinopénie,
qui elle-même provoque une hyperglycémie.
Il existe alors les symptômes de l'hyperglycémie et les symptômes liés à la carence en insuline.
Remarques :
- quand les symptômes du diabète de type 1 apparaissent, 90% des cellules β sont déjà détruites la plupart
du temps.
- la notion de dépistage du diabète (dosage d'anticorps) dans les familles à risque est relative : ce risque
n'est pas très élevé d'une part, et d'autre part il n'y a aucun traitement à proposer ensuite.
1 – Clinique de l’hyperglycémie
a - symptômes liés à l'hyperglycémie aiguë
La symptomatologie suivante peut se présenter dans le diabète de type 1 comme dans le diabète de type 2.
Cependant elle est plus bruyante dans le diabète de type 1 car elle s'aggrave plus vite.
Symptômes liés à l’hyperglycémie aigue :
•soif (polydipsie) +++
•polyurie
•déshydratation : elle est liée au pouvoir osmotique du sucre, qui entraine un appel d'eau énorme dans le
sang. NB : l'hyperosmolarité stimule les centres de la soif (d’où la polydipsie) et la sécrétion tubulaire
rénale important du sucre dans les urines (d’où la polyurie).
•asthénie : - non spécifique
- secondaire à un certain degré de déshydratation et à la polyurie (qui réveille le patient
plusieurs fois par nuit)
b - symptômes liés à la carence en insuline
La symptomatologie suivante ne concerne que le diabète de type 1.
Symptômes liés à la carence ne insuline :
•acétonurie +++ (l’acétone est aussi présent dans le sang: acétonémie). Par production accrue.
•amaigrissement : fonte de la masse musculaire et de la masse graisseuse (rapide) par déshydratation et
catabolisme accéléré (Insuline : hormone anabolique des protéines et des graisses).
•asthénie.
•acido-cétose : c’est la complication aigue majeure dans le diabète de type 1, il existe alors une
acétonurie + glycosurie. Le fait de « brûler des graisses » est à l’origine de la formation d’acétone. La
production d’acétone est liée au déficit en insuline, ce déficit en insuline empêche l’utilisation du glucose
comme « carburant » et entraîne l’utilisation des graisses comme source d’énergie. L’acétone est acide et
on a donc une acido-cétose qui conduit au décès sous 48 heures sans insuline, il faut donc un dépistage
rapide.
Attention : ces deux symptômes sont importants chez les
très jeunes enfants où le diagnostic est difficile

4/12
c - hyperglycémie – l’acétone
En l'absence d'insuline, le glucose ne rentre plus dans les cellules pour y servir de carburant, d'où :
1. accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie)
2. passage du glucose dans les urines (glycosurie) si glycémie ≥ 1,60 g/L
3. utilisation des graisses comme carburant de l’organisme à la place du glucose, avec production de
corps cétoniques.
Signes cliniques de l'acido-cétose (dans un contexte de diabète méconnu ou connu) :
 polyurie – polydipsie.
 signes digestifs: anorexie, nausées, vomissements.
 asthénie, amaigrissement récent.
 odeur acétonique de l’haleine (« pomme de reinette »).
Signes biologiques de l'acidocétose :
 glycosurie +++
 cétonurie +++
 cétonémie +++
 glycémie > 3 g/L
 pH diminué → < à 7,40 (si le pH < 7, le patient part en Réa, le pronostic vital est engagé)
Sémiologie de l'acido-cétose sévère :
 Signes d'acidose:- dyspnée acidosique (polypnée ample et bruyante dite de Kussmaul)
- troubles neurologiques (obnubilation, coma)
- troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdo pseudo-chirurgicale).
 Evolution sans traitement → augmentation de l'acidose métabolique, déshydratation
extracellulaire, coma, collapsus cardio-vasculaire, décès.
Traitement de l'acido-cétose :
 insulinothérapie rapide et efficace (IV, SE, SC)
 réhydratation (IV)
 apport potassique
 bicarbonates
 traitement des infections associées
Surveillance du traitement :
 glycémie capillaire (2H)
 BU (4H)
 ionogramme sanguin, gaz du sang si besoin
Prévention :
 auto-contrôle glycémique régulier à domicile
 BU en cas de glycémie > 2,5 g/L
2 – hypoglycémie
Définition : glycémie < 0,50 g/L ou < 2,4 mmol/L.
Peut survenir lors d'un sur-traitement du diabète.

5/12
a - signes cliniques
Nombreux mais non spécifiques. Ils commencent à apparaître quand la glycémie est < 0,7 g/L.
Signes liés à la décharge adrénergique :
 faim (impérieuse, d'installation rapide).
 asthénie (à type de « coup de barre »).
 pâleurs, tremblements, sueurs (prédominance variable selon les patients).
 tachycardie, palpitations.
Signes liés à la glycopénie (touche principalement le cerveau) :
 troubles de l'attention, de la mémoire, désorientation temporo-spatiale.
 anxiété (pouvant aller jusqu'aux bouffées délirantes), excitation, agitation.
Troubles visuels, vertiges, céphalées, convulsions (surtout chez le nouveau-nés et l’enfant).
Coma hypoglycémique : calme (pas de mouvements, de clonies), profond, avec sueurs.
b - Traitement de l'hypoglycémie
Si le patient est conscient : sucre 2 à 4 morceaux, jus de fruit sucré
Si le patient est inconscient :
- coma calme et/ou présence d'une voie d'abord → 1 ou 2 ampoules (40 à 80 mL) de sérum
glucosé à 30 % : réveil immédiat,
- coma agité ou absence de voie d'abord → injection sous-cutanée ou intra-musculaire de 2
ampoules de glucagon 1 mg.
Dans les suites : prise de glucides lents (biscottes, pain, barres céréalières) ou repas ou perfusion glucosée
à 10 % (1 à 2 L par 24H).
C – Diabète de type II
Dans ce diabète, il existe une sécrétion d'insuline par le pancréas mais cette insuline est moins
efficace au niveau des tissus (muscle, foie, tissu adipeux) qui utilisent le glucose, on parle d’insulino-
résistance. En compensation le patient sécrète plus d’insuline, mais en cas d’altérations de la sécrétion
d’insuline, l’hyperglycémie apparaît.
Ce type de diabète concerne 90% des diabétiques, soit près de 2,5 millions de personnes en France.
Dans ce diabète, il n'y a pas de destruction des cellules β du pancréas par l'auto-immunité.
Il est favorisé par l'obésité et le surpoids, ainsi qu'une alimentation trop riche en graisses.
Notion de répartition des graisses :
 répartition viscérale ou androïde : la graisse au contact des intestins est toxique. Elle sécrète des
substances pro-inflammatoires, des cytokines, qui favorisent l'apparition du diabète de type 2,
mais aussi de l'infarctus du myocarde et de l'hypertension artérielle.
 répartition gynoïde : la graisse est située au niveau des hanches, fesses, cuisses. Elle n'est pas
toxique (relargue très peu de métabolites).