Mahé Soazig

Dory Léna et Delépine Frédéric
11/10/10
Sémiologie, endocrinologie (1er cours), Pr Fabrice Bonnet
Diaporama disponible sur l’ordinateur de la corpo
SEMIOLOGIE ENDICRINILOGIQUE
I – Généralités sur les hormones
Une hormone est une protéine sécrétée par une glande endocrine, transportée ensuite dans la circulation
sanguine et qui va induire des effets physiologiques dans un ou des organes cibles.
Ex : la thyroïde sécrète les hormones T3 et T4 qui agissent sur le cœur, les muscles et les os.
la prolactine, responsable de la lactation, agit surtout sur la glande mammaire.
C’est un « messager chimique » qui induit des effets biologiques après liaison à un récepteur spécifique
(d’une façon générale, une hormone se lie à un seul type de récepteur).
Caractéristiques d’une hormone:
- sécrétée par un tissu glandulaire spécialisé.
- déversée directement dans le sang.
- agit sur une cellule cible (une même hormone peut agir sur des cellules cibles appartenant à des
tissus différents).
Récepteurs aux hormones :
- récepteurs membranaires : hormones peptidiques et catécholamines. Un récepteur membranaire
est couplé à un système enzymatique par l'intermédiaire d'une protéine G ou d'une protéine kinase
(propriétés de phosphorylation).
- récepteurs nucléaires : stéroïdes, hormones thyroïdiennes et Vit D, hormones sexuelles. Le
complexe hormone récepteur se lie à l'ADN et régule directement l'expression de gènes.
Régulation hormonale :
- il existe des mécanismes de régulation fins et complexes contrôlant le taux de sécrétion de
l'hormone et le nombre de récepteurs.
- ces mécanismes font intervenir des hormones dites centrales, car synthétisées par le cerveau (par
l'hypophyse), qui commandent en aval la synthèse d'autres hormones.
Exemples d’hormones : ACTH, FSH, LH, TSH...
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II – Diabète
A – Généralités
1 - Physiologie
Le glucose :
- il est vital pour les organes, c'est une source d'énergie cellulaire. Toutes les cellules animales utilisent le
glucose comme fournisseur d'énergie permettant la vie cellulaire.
- il est aussi utilisé pour la synthèse des constituants membranaires (glycoprotéines).
L'insuline et le pancréas :
- l’insuline est une hormone produite par les cellules des îlots β de Langerhans.
- les ilots de Langerhans sont situés dans la partie endocrine du pancréas, qui en plus de l’insuline sécrète
aussi du glucagon (cellules α) et de la somatostatine ; ils représentent seulement 2% du volume du
pancréas. Les cellules β des îlots sont très fragiles et ont un faible pouvoir de réplication. Il s'agit d'une
très petite partie du pancréas, mais de haute importance : seul tissu à sécréter l'insuline.
2 - diagnostic
Le diagnostic se fait devant l'hyperglycémie :
• Glycémie veineuse à jeun :
diabète si ≥ 7,0 mmol/L ou 1,26 g/L
• Glycémie après un repas (ou à tout moment) :
diabète si ≥ 11,1 mmol/L ou 2,0 g/L
• Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :
diabète si glycémie à 2 heures ≥ 11,1 mmol/L ou 2,0 g/L
Remarques :
A jeun : si la glycémie est ≥ 1,10 g/L, on parle déjà d'élévation pathologique mais pas encore de diabète
(sujet à haut risque de diabète).
Femme enceinte : il faut une surveillance stricte de la glycémie pour éviter d'avoir un trop gros bébé ;
l'idéal est de rester en dessous de 1,3 g/L (examen HGPO).
Certains diabétiques ont une glycémie normale à jeun, mais avec un pic post-prandiale (examen HGPO).
B – Diabète de type I
Il concerne 5 à 10% des diabétiques seulement (8% en France).
Il est lié à la destruction presque totale des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas qui sécrètent
l'insuline.
Il apparaît surtout pendant l'enfance mais peut également se voir à l'âge adulte. Les pics d'apparition du
diabète de type 1 sont autour de 10-12 ans puis 16-17 ans.
Il se voit le plus souvent chez des personnes qui n'ont pas de surpoids (à l'opposé du diabète de type 2,
dit diabète “gras”).
La destruction des cellules sécrétant l'insuline correspond à un processus auto-immun dont l'origine reste
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mal connue (facteurs génétiques, virus?).
La destruction progressive, définitive, des cellules ß des îlots de Langherans entraîne une insulinopénie,
qui elle-même provoque une hyperglycémie.
Il existe alors les symptômes de l'hyperglycémie et les symptômes liés à la carence en insuline.
Remarques :
- quand les symptômes du diabète de type 1 apparaissent, 90% des cellules β sont déjà détruites la plupart
du temps.
- la notion de dépistage du diabète (dosage d'anticorps) dans les familles à risque est relative : ce risque
n'est pas très élevé d'une part, et d'autre part il n'y a aucun traitement à proposer ensuite.
1 – Clinique de l’hyperglycémie
a - symptômes liés à l'hyperglycémie aiguë
La symptomatologie suivante peut se présenter dans le diabète de type 1 comme dans le diabète de type 2.
Cependant elle est plus bruyante dans le diabète de type 1 car elle s'aggrave plus vite.
Symptômes liés à l’hyperglycémie aigue :
•soif (polydipsie) +++
•polyurie
Attention : ces deux symptômes sont importants chez
très jeunes enfants où le diagnostic est difficile
les
•déshydratation : elle est liée au pouvoir osmotique du sucre, qui entraine un appel d'eau énorme dans le
sang. NB : l'hyperosmolarité stimule les centres de la soif (d’où la polydipsie) et la sécrétion tubulaire
rénale important du sucre dans les urines (d’où la polyurie).
•asthénie : - non spécifique
- secondaire à un certain degré de déshydratation et à la polyurie (qui réveille le patient
plusieurs fois par nuit)
b - symptômes liés à la carence en insuline
La symptomatologie suivante ne concerne que le diabète de type 1.
Symptômes liés à la carence ne insuline :
•acétonurie +++ (l’acétone est aussi présent dans le sang: acétonémie). Par production accrue.
•amaigrissement : fonte de la masse musculaire et de la masse graisseuse (rapide) par déshydratation et
catabolisme accéléré (Insuline : hormone anabolique des protéines et des graisses).
•asthénie.
•acido-cétose : c’est la complication aigue majeure dans le diabète de type 1, il existe alors une
acétonurie + glycosurie. Le fait de « brûler des graisses » est à l’origine de la formation d’acétone. La
production d’acétone est liée au déficit en insuline, ce déficit en insuline empêche l’utilisation du glucose
comme « carburant » et entraîne l’utilisation des graisses comme source d’énergie. L’acétone est acide et
on a donc une acido-cétose qui conduit au décès sous 48 heures sans insuline, il faut donc un dépistage
rapide.
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c - hyperglycémie – l’acétone
En l'absence d'insuline, le glucose ne rentre plus dans les cellules pour y servir de carburant, d'où :
1. accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie)
2. passage du glucose dans les urines (glycosurie) si glycémie ≥ 1,60 g/L
3. utilisation des graisses comme carburant de l’organisme à la place du glucose, avec production de
corps cétoniques.
Signes cliniques de l'acido-cétose (dans un contexte de diabète méconnu ou connu) :
 polyurie – polydipsie.
 signes digestifs: anorexie, nausées, vomissements.
 asthénie, amaigrissement récent.
 odeur acétonique de l’haleine (« pomme de reinette »).
Signes biologiques de l'acidocétose :
 glycosurie +++
 cétonurie +++
 cétonémie +++
 glycémie > 3 g/L
 pH diminué → < à 7,40 (si le pH < 7, le patient part en Réa, le pronostic vital est engagé)
Sémiologie de l'acido-cétose sévère :
 Signes d'acidose:- dyspnée acidosique (polypnée ample et bruyante dite de Kussmaul)
- troubles neurologiques (obnubilation, coma)
- troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdo pseudo-chirurgicale).
 Evolution sans traitement → augmentation de l'acidose métabolique, déshydratation
extracellulaire, coma, collapsus cardio-vasculaire, décès.
Traitement de l'acido-cétose :
 insulinothérapie rapide et efficace (IV, SE, SC)
 réhydratation (IV)
 apport potassique
 bicarbonates
 traitement des infections associées
Surveillance du traitement :
 glycémie capillaire (2H)
 BU (4H)
 ionogramme sanguin, gaz du sang si besoin
Prévention :
 auto-contrôle glycémique régulier à domicile
 BU en cas de glycémie > 2,5 g/L
2 – hypoglycémie
Définition : glycémie < 0,50 g/L ou < 2,4 mmol/L.
Peut survenir lors d'un sur-traitement du diabète.
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a - signes cliniques
Nombreux mais non spécifiques. Ils commencent à apparaître quand la glycémie est < 0,7 g/L.
Signes liés à la décharge adrénergique :
 faim (impérieuse, d'installation rapide).
 asthénie (à type de « coup de barre »).
 pâleurs, tremblements, sueurs (prédominance variable selon les patients).
 tachycardie, palpitations.
Signes liés à la glycopénie (touche principalement le cerveau) :
 troubles de l'attention, de la mémoire, désorientation temporo-spatiale.
 anxiété (pouvant aller jusqu'aux bouffées délirantes), excitation, agitation.
Troubles visuels, vertiges, céphalées, convulsions (surtout chez le nouveau-nés et l’enfant).
Coma hypoglycémique : calme (pas de mouvements, de clonies), profond, avec sueurs.
b - Traitement de l'hypoglycémie
Si le patient est conscient : sucre 2 à 4 morceaux, jus de fruit sucré
Si le patient est inconscient :
- coma calme et/ou présence d'une voie d'abord → 1 ou 2 ampoules (40 à 80 mL) de sérum
glucosé à 30 % : réveil immédiat,
- coma agité ou absence de voie d'abord → injection sous-cutanée ou intra-musculaire de 2
ampoules de glucagon 1 mg.
Dans les suites : prise de glucides lents (biscottes, pain, barres céréalières) ou repas ou perfusion glucosée
à 10 % (1 à 2 L par 24H).
C – Diabète de type II
Dans ce diabète, il existe une sécrétion d'insuline par le pancréas mais cette insuline est moins
efficace au niveau des tissus (muscle, foie, tissu adipeux) qui utilisent le glucose, on parle d’insulinorésistance. En compensation le patient sécrète plus d’insuline, mais en cas d’altérations de la sécrétion
d’insuline, l’hyperglycémie apparaît.
Ce type de diabète concerne 90% des diabétiques, soit près de 2,5 millions de personnes en France.
Dans ce diabète, il n'y a pas de destruction des cellules β du pancréas par l'auto-immunité.
Il est favorisé par l'obésité et le surpoids, ainsi qu'une alimentation trop riche en graisses.
Notion de répartition des graisses :
 répartition viscérale ou androïde : la graisse au contact des intestins est toxique. Elle sécrète des
substances pro-inflammatoires, des cytokines, qui favorisent l'apparition du diabète de type 2,
mais aussi de l'infarctus du myocarde et de l'hypertension artérielle.
 répartition gynoïde : la graisse est située au niveau des hanches, fesses, cuisses. Elle n'est pas
toxique (relargue très peu de métabolites).
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Donc autre évaluation de l'obésité (que l'IMC) : mesure du tour de taille du patient (entres les dernières
côtes flottantes et la crête iliaque). Il mesure l'adiposité abdominale. C'est une mesure simple qui est très
liée au risque cardio-vasculaire et au risque de diabète.
Valeurs seuil ♂ : tour de taille > 100 cm
♀ : tour de taille > 90 cm.
Au-dessus de ces valeurs, si le patient n’est pas encore atteint par le diabète de type 2, il a un très fort
risque de l’être.
D – Les complications chroniques du diabète
Le diabète de type 2 est asymptomatique, silencieux. Il peut passer inaperçu et n'être découvert qu'au
moment des complications (il faut minimum 6 à 8 ans pour les voir apparaître). Il s'agit de :
•microangiopathies = atteinte des petits vaisseaux, capillaires. C’est la complication la plus fréquente, la
plus grave et la plus spécifique. Elle touche la rétine, le rein et les nerfs.
•macroangiopathies = atteinte des gros vaisseaux. Cette complication est non spécifique du diabète. Elle
touche l’aorte, les coronaires, le tronc supra-aortique et les artères du membre inférieur.
1 – rétinopathie diabétique
1ère cause de cécité chez les sujets de 20 à 60 ans dans les pays occidentaux.
10% des diabétiques développent une perte de l'acuité visuelle importante (malvoyants).
C'est la conséquence de l'hyperglycémie chronique. Sa survenue est corrélée à la durée du diabète et au
degré de déséquilibre glycémique, après 15 ans d’évolution du diabète elle touche environ 80% des
patients.
NB : il existe 4 complications ophtalmologiques liées au diabète :
- le glaucome.
- la cataracte (capsulaire postérieure).
- les paralysies oculomotrices (neuropathie diabétique).
- la rétinopathie diabétique qui est la complication la plus grave.
Diagnostic :
- très peu de signes ophtalmologiques, se développe à bas bruit.
- réalisation d'un fond de l’œil une fois par an chez les diabétiques.
- si besoin, angiographie rétinienne.
Traitement préventif et curatif :
- équilibration du diabète.
- normalisation de la tension artérielle.
- photo-coagulation au laser : destruction des zones d’ischémie et/ou d’œdèmes rétiniens.
Les différents stades de la rétinopathie diabétique :
- rétinopathie diabétique non proliférante : micro-anévrismes, micro-hémorragies, exsudats. Il
faut bien surveiller car il y a risque de thrombose.
- rétinopathie proliférante (ischémie par thrombose) : avec anomalies micro-vasculaires intrarétiniennes, dilatation veineuse, exsudats cotonneux, nombreuses hémorragies et ischémies.
- rétinopathie proliférative : caractérisée par une ischémie étendue et confluente, et la présence
de néo-vaisseaux pouvant entraîner un décollement de la rétine et ainsi la cécité.
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2 – néphropathie diabétique
Concerne 25 à 40% des diabétiques.
Complication grave, peut évoluer vers l'insuffisance rénale terminale.
1ère cause d'insuffisance rénale terminale aux USA (environ 40% des nouveaux cas).
Rôle majeur dans l'équilibre glycémique et l'hypertension artérielle.
Augmente le risque cardio-vasculaire.
Le dosage de la microalbuminurie fait partie du bilan annuel du diabétique (NB : non vue à la
BU) :
- elles est pathologique si ˃ à 30mg/24H (urines des 24H) ou à 20mg/L (1ère miction).
- c’est le symptôme biologique d’une néphropathie diabétique débutante.
- la pression artérielle est souvent élevée.
- c’est aussi un marqueur de lésions vasculaires diffuses, en particulier chez le diabétique de type
2. Le risque cardiovasculaire est augmenté chez les diabétiques avec microalbulinurie.
- dosage type ELISA.
Néphropathie avérée :
- albuminurie > 300 mg/24h ou protéinurie > 0,5 g/24h.
- à ce stade, s’associe une réduction de la fonction rénale (diminution de la filtration glomérulaire,
augmentation de la créatininémie).
- l’HTA est constante à ce stade et nécessite le plus souvent l’utilisation de plusieurs antihypertenseurs.
- en l’absence de traitement adapté, ce stade évolue assez rapidement (7 ans) vers l’insuffisance
rénale terminale, nécessitant la dialyse ou une transplantation rénale.
3 – neuropathie diabétique
• Topographie :
- atteinte le plus souvent symétrique des nerfs des membres inférieurs.
- les atteintes des membres supérieurs sont plus rares.
-les atteintes peuvent concerner un ou plusieurs nerfs périphériques.
•Facteurs :
- l'ancienneté et le contrôle de la glycémie jouent un rôle déterminant dans le développement de la
neuropathie
- l'association d'un éthylisme majore les risques.
• Clinique
- le retentissement clinique de la neuropathie diabétique se traduit par des troubles de la sensibilité
(diapason +++) avec une abolition des réflexes.
- les signes fonctionnels augmentent avec le temps. Lors de l'évolution, il peut ainsi apparaître des
douleurs à type de sensation de brûlure ou de décharge électrique, en à-coups (douleurs neuropathiques).
-la neuropathie diabétique peut aussi concerner le système nerveux autonome avec comme
complications possibles :
- hypotension orthostatique
- vessie neurologique (nécessite auto-sondage)
-gastroparésie
(retard
de
la
vidange
de
l'estomac):
pesanteur,
nausées.
Retentissement sur l'absorption du glucose.
-l peut aussi exister une diminution de la force musculaire.
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- Pieds de Charcot : la neuropathie diabétique favorise la survenue de troubles trophiques des pieds avec
une déformation de l'architecture plantaire (élargissement du pieds + affaissement de la voûte plantaire) et
de la statique des pieds. Cette déformation favorise le développement des lésions dites de « pieds
diabétique ». 15% des diabétiques présenteront une plaie, 5 à 10% seront un jour victimes d’une
amputation (diabète = 1ère cause d’amputation non-traumatique).
Mécanismes du pied diabétique :
- lésions vasculaires d’artérite : la mauvaise vascularisation entraîne une fragilisation cutanée, une
mauvaise cicatrisation.
- la neuropathie diabétique : elle cause une perte de la sensibilité au niveau des pieds, d’où
l’apparition de plaies dues au banal frottement d’une chaussure, à la blessure d’un ongle incarné
ou mal taillé… la neuropathie diabétique provoque aussi une déformation progressive du pied et
des troubles de la statique, ce qui favorise les frottements et donc les blessures.
La lésion initiale est souvent très anodine : mycose, microtraumatismes locaux, ampoule, hyperkératose.
La surinfection de la plaie peut ensuite être responsable d’une aggravation rapide de la lésion au départ
minime, avec constitution d’une ostéite, d’une gangrène d’un orteil.
La lésion peut se présenter comme un “mal perforant plantaire” pouvant être dissimulé sous une
hyperkératose.
Diapo 54 : aspect de rétraction plantaire avec une hyperkératose et une collection purulente sous-jacente
pouvant cacher un mal perforant plantaire (il faut enlever la corne en excès pour évaluer l’atteinte). On
peut également retrouver un halo rouge autour, mais ce n'est pas obligatoire. A un stade avancé, on
observe une plage de nécrose.
Donc examen des pieds :
- marteau réflexe.
- diapason.
- microfilament (teste la sensibilité épicritique très fine). Voir diapos 63, 64.
Pour dépister le risque de lésion du pied, il suffit de répondre à 4 questions:
-présence d'antécédents d'ulcération chronique du pied (ayant durée plus de 3 mois) ou
d'amputation? (si réponse positive, personne à risque d'emblée)
-présence d'une perte de la sensibilité?
-présence d'une artérite?
-présence de déformations? (hallux valgus, pied en marteau...: à risque car frottement)
Prévention : - soins d'hygiène des pieds (sécher les espaces inter-phalangiens).
- dépistage des lésions débutantes (examen régulier des pieds).
- chaussures adaptées, semelles, orthèse (diminution du frottement).
- ne pas marcher pied nu.
- réséquer l'hyperkératose (pierre ponce, quick-lime).
- soins de péducurie.
4 – Parondopathie diabétique
Complication stomatologique : - atteinte du parodonte, gingivite
- conduit au déchaussement des dents
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III – Thyroïde
A - Généralités
Anatomie : la thyroïde est une glande endocrine située à la partie basse du cou, en avant de la trachée à
laquelle elle adhère. Elle ascensionne à la déglutition. C’est la plus volumineuse des glandes endocrines
de l’organisme : poids de 15 à 20 g. Elle est constituée de deux lobes symétriques (4cm de hauteur sur 2
cm de largeur environ) reliés par un isthme. Les 4 glandes parathyroïdes sont sur la face postérieure de la
thyroïde. Les nerfs récurrents assurant l’innervation du larynx circulent entre la trachée et les lobes
latéraux.
Complications chirurgicales: atteinte des glandes parathyroïde (dosage rapide post-chirurgical du
calcium), section du nerf récurrent (voie bitonale à vie par atteinte des cordes vocales), hématome
suffocant comprimant le larynx et la trachée.
Histologie et sécrétions : elle est constituée de vésicules thyroïdiennes, qui concentrent l’iode circulant
pour fabriquer les hormones thyroïdiennes. Deux hormones sont produites : T3 (tri-iodothyronine) et T4
(tetra-iodothyronine ou thyroxine). L’hormone active est la T3 (très grande affinité pour le récepteur aux
hormones thyroïdiennes), elle est produite par la thyroïde et par la conversion périphérique de la T4 en
T3.

Régulation de la fonction thyroïdienne (voir diapo 72) : met en jeu l’hypothalamus et l’hypophyse. La
TSH (sécrétée par l’hypophyse) permet la production des hormones thyroïdiennes. La TRH (sécrétée par
l’hypothalamus) permet la libération de TSH (on ne peut la doser car ne va pas dans la circulation
générale). Ainsi, en cas de pathologie hypophysaire ou hypothalamique il n’y a pas de sécrétion
d’hormone thyroïdienne. Les hormones T3 et T4 effectuent un rétro-contrôle négatif sur l'hypothalamus et
l'hypophyse.
Rôle des hormones thyroïdiennes :
- indispensables à la croissance (SNC, os).
- augmentent le métabolisme de base et la consommation d’O2 par les tissus.
- interviennent dans la thermorégulation.
- accélèrent le rythme cardiaque.
Remarques :
- avant : nanisme et crétinisme dans les régions montagneuses pauvres en iode (Alpes notamment).
- il est important de savoir si une femme enceinte a une thyroïde normale, car jusqu’à 20 semaines le bébé
dépend des hormones thyroïdiennes de la mère → si elle a une hypothyroïdie même très modérée, le SNC
va moins bien se développer chez l’enfant.
- hypothyroïdie : donne bradycardie et hypométabolisme, donc augmente la masse grasse
- hyperthyroïdie : donne tachycardie et hypermétabolisme, donc amaigrissement par consommation de la
masse grasse.
- elles sont indispensables à la vie, même si l'on met beaucoup de temps mourir d’une carence (plusieurs
mois, contrairement à la cortisone) par hypothermie progressive, puis coma...
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B – Goitre et nodule
1 - Goitre
C’est une hypertrophie diffuse de la thyroïde.
Diapos 74 et 75 : goitre « à jour frisant »: aspect un peu bombé à la base du cou.
Diapo 76 : goitre « plongeant » = hypertrophie de la thyroïde avec prolongement dans la cage thoracique
déviant la trachée, auquel s'ajoute un nodule extériorisé visible à l'œil nu (rare).
Diapo 79 : goitre endémique par carence en iode (cas historiques).
Diagnostic à la palpation +++.
2 - nodule tissulaire
Hypertrophie localisée de la thyroïde, présent chez 20% des femmes mais pour la plus grande partie
bénins (cancer dans 5% des cas).
Visibles à l'échographie (diapo 80).
Diagnostic à la palpation surtout, puis finalisé à l'échographie.
C - Hyperthyroïdie
= conséquences d’une hypersécrétion des hormones thyroïdiennes.
1 – signes cliniques
• nervosité, irritabilité.
• amaigrissement malgré polyphagie.
• hypersudation, mains moites.
• polydipsie, diarrhée (ou juste accélération du transit : beaucoup moins forte que pour le diabète).
• fatigabilité, faiblesse musculaire.
• palpitation, tachycardie (signe constant), fibrillation auriculaire.
• tremblement.
• goitre possible mais non systématique.
2 – étiologies
• Maladie de Basedow (principale cause), normalement avec goitre.
• Nodule thyroïdien toxique, en général sans goitre.
• Thyroïdites.
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a - maladie de Basedow
C’est une maladie auto-immune qui concerne les femmes jeunes surtout. Elle comporte :
• Hyperthyroïdie
• + présence d’un goitre
• +/- orbitopathie, visible par l’exophtalmie (spécifique de la maladie de Basedow, mais non
systématique)
exophtalmie:
- protrusion bilatérale des globes oculaires, symétrique, réductible, présente dans un contexte
d’hyperthyroïdie. Ce sont les muscles oculomoteurs hypertrophiés qui poussent le globe oculaire en avant
(puisque la cavité orbitaire est close).On mesure cette protrusion au scanner.
- sclère blanche très visible.
- rétraction de la paupière supérieure.
- inoclusion palpébrale (quand on ferme les yeux : impossible de le faire complètement). On utilise des
larmes artificielles pour éviter l'ulcération de la cornée (par défaut d'humidité).
- œdème palpébrale.
- signes inflammatoires avec chémosis (œdème de la conjonctive formant un bourrelet circulaire autour
de la cornée).
Score de Mourits (1997) : il permet d'apprécier l'évolutivité de la maladie de Basedow (pour une durée
d’évolution inférieure à 18 mois) :
Traitement :
- formes mineures: pas d'indication de corticoïdes.
- formes sévères: corticothérapie intensive par voie orale ou intra-veineuse.
b - Thyroïdite sub-aigue
C’est une inflammation aigue de la thyroïde :
- symptômes : hyperthyroïdie + douleur cervicale + goitre.
- biologie : TSH diminue et T4 augmente + syndrome inflammatoire (augmentation du CRP).
- origine souvent virale.
- traitement : anti-inflammatoires (aspirine ou corticoïdes) + traitement symptomatique.
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3 - Diagnostic
Scintigraphie : hyperfixation intense
Dosage des Ac anti-récepteur de TSH (auto-Ac stimulant la sécrétion de TSH) : spécifique de la maladie
de Basedow.
D - Hypothyroïdie
L'hypothyroïdie correspond à une carence en hormones thyroïdiennes. C'est quelque chose de fréquent, et
qui concerne plus fréquemment les femmes que les hommes. Elle est le plus souvent liée à une infection
auto-immune (les anticorps bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes) ou à un nodule hyper
sécréteur (entraînant une hyposécrétion).
C'est l'inverse de l'hyperthyroïdie, le métabolisme ralentit alors qu’il augmente dans l’hyperthyroïdie.
Les signes cliniques sont :

Ralentissement psychique, apathie.

Lenteur et limitation des activités.

Frilosité (sensibilité au froid), bradycardie, constipation.

Prise de poids, pâleur, hyposudation, infiltration cutanée (visage bouffi, peau sèche, jaunâtre).

Diminution de la pilosité, alopécie (= perte des cheveux) : signe fréquent.

Raucité de la voix, macroglossie (= langue épaissie) : observé dans les hypothyroïdies
importantes, dû à une infiltration des tissus mous, très rare.

L'hypercholestérolémie peut être un signe de l'hypothyroïdie mais seulement si cette
augmentation est récente.
Dans les hypothyroïdies chroniques le visage est bouffi, la peau est sèche. Les premiers symptômes
passent inaperçu, ce qui aggravent la maladie. Cela peut conduire le patient dans un coma myxœdémateux
puis entrainer le décès (RARE).
Exemple (diapo 98) :
Myxœdème primitif = une hypothyroïdie « historique » : un peu d'œdème, une prise de poids due à une
augmentation d'eau et de graisse, un visage bouffi.
Il existe de nombreux signes d'hypothyroïdie, mais les patients en souffrant ne possèdent pas
obligatoirement tous les signes.
Diagnostic: - rarement visuel (sauf cas historiques).
- scintigraphie : - hyperfixation localisée (adénome toxique).
- reste de la thyroïde non vue (nodule).
- Dosage TSH et T4 libres -T4 effondrée, TSH bas : problème hypothalamique.
-T4 effondrée, TSH normale ou augmentée : problème plutôt
thyroïdien.
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