La REEDUCATION en NEUROLOGIE PERIPHERIQUE

La REEDUCATION en NEUROLOGIE PERIPHERIQUE.
Introduction :
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définition de la paralysie périphérique :
 une paralysie périphérique est due à l’atteinte du neurone moteur périphérique qui est la voie finale commune
de la motricité entraînant une diminution voire une abolition des 3 types de mobilité au même degré et une
hypotonie : c’est une paralysie globale.

3 types de mobilité :
 volontaire : programmé consciemment par le sujet, le mouvement est dirigé vers une finalité précise et
l’exécution se fait souvent sur un mode automatique.
 Automatique : on la divise en deux activités :
o Primaire : qui existe dès la naissance, elle permet d’assurer la fonction vitale.
o Secondaire : elles sont le reflet des apprentissages, des acquisitions programmées dues à la
vie en relation : préhension, marche, conduite automobile,…
 Réflexe : détermine une activité stéréotypée, reproductible et inéluctable pour un même stimulus :
réflexe ostéo tendineux, cutané, nociceptif, …
 Ces activités nécessitent à des degrés divers l’existence de circuits entre elles, d’intéraction et en général,
l’organe effecteur sera le muscle. On va parler de voies afférentes, de centre et de voies efférentes.
rappels anatomiques et organisation générale :
 système nerveux périphérique et système nerveux central :
 SNP composé des nerfs rachidiens ou périphériques qui vont naître de la moelle épinière et les nerfs
crâniens qui naissent du tronc cérébral et qui sont destinés à la tête et au cou. Les neurones de ces
nerfs qui sont dans la moelle épinière font également parti du SNP : on a différentes voies :
o Voies afférentes : transmettent l’information des récepteurs périphériques au SNC.
o Voies efférentes : transmettent l’information du SNC aux muscles et aux glandes. On
distingue deux types de voies efférentes :
 SN somatique : transmet l’information du SNC aux muscles squelettiques.
 SN autonome : transmet l’information du SNC aux muscles lisses, cardiaques et aux
glandes :
 Système sympathique.
 Système para sympathique.
 SNC : moelle épinière + encéphale.
 Organisation générale de la motricité volontaire : les nerfs rachidiens :
 Ils sont issus de la ME et ils ont un contingent moteur et un contingent sensitif :
o Contingent moteur : il est constitué des corps cellulaires des motoneurones, de l’émergence
des racines ventrales et selon le neurone : soit elles se regroupent au niveau cervical et lombo
sacré pour faire des plexus d’où vont naître des troncs nerveux pour les MS et les MI. Soit, au
niveau dorsal, ces racines ne vont pas s’articuler entre elles mais vont former les nerfs inter
costaux.
o Contingent sensitif : il est constitué de récepteurs sensitifs d’où vont partir les fibres
sensitives qui vont se regrouper en troncs nerveux. Le corps cellulaire de ces neurones va se
situer dans le ganglion rachidien. Ils forment des plexus à la racine des membres, rejoignent la
corne postérieure de la ME par des racines dorsales.
 Remarque : les plexus sont constitués par l’intrication des fibres nerveuses motrices et sensitives
issues des racines adjacentes. Par contre, les troncs nerveux sont moteurs purs, sensitifs purs ou
mixte.
 Description d’un neurone et organisation générale du tissu nerveux (axone, fibres nerveuses, fascicules, nerfs
périphériques,…).
 Le neurone ou unité fonctionnelle constitue le système de base du système nerveux.
 Chaque neurone se compose de différentes parties :
o Dendrite : prolongements nombreux et courts, reçoivent les différents stimuli (mécanique,
chimique,…), fonction de réception.
o Corps cellulaire avec un noyau.
o Axone : unique et très long, ils transmettent les impulsions reçues jusqu’à l’arborisation
terminales :
 Ces neurones vont être spécialisés : soit moteur, sensitif ou végétatifs.
o Neurone moteur : le corps cellulaire est dans la corne antérieure de la ME, neurones
efférents du SNC à muscle squelettique.
o Neurone sensitif : le corps cellulaire est dans le ganglion rachidien, vont ramener les
informations vers le SNC.
Il y a des intéractions, des influences aux faisceaux sensitifs et viscérales et du faisceau
pyramidal (motricité volontaire) et extra pyramidale.
 Les axones vont de la corne antérieure de la ME (axones moteurs) ou du ganglion spinal (axones
sensitifs) jusqu’à la périphérie : un axone est aussi long que le nerf.
 Une fibre nerveuse est constituée par un ou plusieurs axones mais il y a aussi une cellule de Schwann
et éventuellement une gaine de myéline. Ces fibres nerveuses se regroupent en fascicule (=entité
chirurgicale). Le fascicule est un regroupement de fibres nerveuses et le nerf est constitué de
plusieurs fascicules.
 Le tissu de soutien : c’est du tissu conjonctif.
 Le nerf est entouré dans d’une gaine conjonctive.
 Chaque axone est entouré dans du tissu conjonctif : endonèvre.
 Les axones se regroupent pour former des fascicules entourés de périnèvre. Ce périnèvre forme une
barrière très solide (rôle mécanique de protection).
 L’ensemble des fascicules est lui-même protégé par une autre membrane plus importante : épinèvre. Le
rôle de cet épinèvre est de permettre le glissement du nerf par rapport aux structures avoisinantes :
le glissement peut être de 3 à 15 mm : membrane de protection.
 Quand on a une compression chronique, il n’y a plus de glissement donc réaction inflammatoire qui va
augmenter la compression.
 Les cellules de Schwann :
 L’axone est engainé dans un isolant : gaine de Schwann.
 L’endonèvre entoure la cellule de Schwann et l’axone et la majorité des axones reçoit en plus une
couche plus épaisse = la myéline qui est une substance graisseuse de couleur blanche et sa présence ou
pas fera des axones myélinisés ou non myélinisés.
 On doit faire la différence entre :
o Les fibres blanches myéliniques : plusieurs couches de cellules de Schwann.
o Les fibres grises amyéliniques : gaine mince : une cellule de Schwann entoure plusieurs axones.
o Les cellules de Schwann s’organisent longitudinalement et se réunissent au niveau des nœuds
de Ranvier : passage de PA : influx saltatoire plus rapide, de nœud en nœud.
 Vascularisation :
 Le nerf est vascularisé par sa périphérie. De très importants plexus vascularise longitudinalement
dans le tissu épinévral mais il y a également des vaisseaux au niveau de l’endonèvre et du périnèvre.
 Ce plexus va permettre la mobilisation de ce nerf.
 Quand l’élongation est supérieure à 8% de la longueur du nerf, il y a un blocage de la circulation
veineuse. Si l’allongement est supérieur à 15%, il y a un arrêt total de la circulation.
 Pour abîmer un nerf, ça peut être soit une compression soit une élongation (ou rupture).
pour un allongement de 5 à 10%, il y a une interruption du flux sanguin réversible. Si l’élongation est
de 10, 15 voir 20%, l’interruption est irréversible.
 Quand rupture, les deux extrémités se rétractent et s’éloignent l’une de l’autre : la conséquence
majeure : la visco élasticité diminue avec l’âge ce qui explique les nombreux syndromes défilés.
physiologie du nerf périphérique :
 la conduction nerveuse : le nerf périphérique se conduit comme un câble électrique. La vitesse de conduction
se détermine par la résistance et le diamètre de l’axone. La gaine de myéline augmente la vitesse de
conduction de manière significative.
 La physiologie de la sensibilité :
 C’est l’ensemble des processus qui, à partir d’un stimulus externe, va donner naissance à des influx
centripètes.
 Les récepteurs sensitifs sont nombreux, variés et vont permettre la traduction du stimulus sensitif en
influx nerveux : cutané, proprioceptif (Golgi), articulaire, musculaire, tendineux mais également à
l’intérieur des vaisseaux.
 La physiologie de la motricité : la conduction du message moteur va faire appel à 2 types de structure :
 Unité motrice : fibres myéliniques à gros calibre.
 Plaque motrice : jonction neuro musculaire permet le transmission du PA par une mise en jeu de
l’acétylcholine qui va déclencher la contraction musculaire.
 Unité motrice de Sherrington :
 c’est l’ensemble physiologique neuro musculaire constitué par une cellule nerveuse motrice de la corne
antérieure de la ME, son axone et la totalité des fibres musculaires innervées par cette cellule.

La jonction de tension du neurone avec chaque fibre nerveuse s’appelle la plaque motrice.
 PA : une phase ascendante, une descendante et une phase réfractaire. Il permet une sommation
temporaire : pendant la phase ascendante = tétanos et pendant la phase descendante = tétanos
imparfait.
conséquence d’une section nerveuse : dégénérescence et régénérescence wallérienne :
o
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la section d’une fibre nerveuse va entraîner une dégénérescence descendante c'est-à-dire de tout ce qui est
en aval. Au niveau du bout distal, il n’y a pas de dégénérescence wallérienne (1 850). Il va y avoir une
disparition de l’axone et de la gaine de myéline, il reste en général les cellules de Schwann qui prolifèrent et
les autres structures restent inchangées. Cette dégénérescence commence 24 heures après la section.
 Au niveau proximal, il y a aussi une dégénérescence ascendante, plus localisées et s’arrête au niveau du 1 ier
nœud de Ranvier qu’elle rencontre : dégénérescence de quelques cm et le corps cellulaire va continuer à
produire des protéines pour la repousse nerveuse : régénération wallérienne : entre J4 et J21.
 Les cellules de Schwann vont permettre de refaire un tube neural et donc une re myélinisation. Pour cela, il
faut que le bourgeon qui se forme rencontre les bandes. Si la repousse ne trouve pas les tubes de Schwann =
névrome = repousse non orientée. Pour la dégénérescence, les enveloppes du nerf doivent être intégrées.
Si la section est complète, on doit recourir à une intervention chirurgicale sinon névrome obligatoire, pour
que la régénération soit possible. Même quand le chirurgien fait du travail de qualité, il reste 40% de mauvais
aiguillage.
 La vitesse de repousse : chez le sujet jeune, elle est d’1 mm/ jour, mais elle dépend de l’âge, de la distance
entre le niveau de la lésion et le corps cellulaire, de la nature même du nerf (radial = bon nerf et sciatique =
mauvais nerf), du délai entre l’accident et l’intervention chirurgicale, de la qualité de l’intervention (du
chirurgien) et certains facteurs métaboliques et chimiques propres au sujet.
 Si les fibres sont des fibres motrices et qu’il y a une dégénérescence de ces fibres :
 Si régénérescence rapide, la plaque motrice n’a pas eu le temps de dégénérer (avant un mois).
 Sinon, néo formation de la plaque motrice.
 La régénération d’une plaque motrice peut durer jusqu'à un an.
 Au niveau des fibres et des récepteurs sensitifs : on a toujours une dégénérescence wallérienne des fibres
sensitives et une atrophie des récepteurs.
La régénérescence se fera toujours dans le même ordre :
 Récupération sensitive douloureuse (souvent phase de douleur intense).
 Récupération sensitive au contact mobile et vibration lente.
 Récupération de la sensibilité au contact constant et vibrations rapides.
 Elle n’est jamais complète, ni en quantité, ni en qualité au niveau des récepteurs. Il peut y avoir une
compensation corticale.
 Si la réparation est trop tardive, les récepteurs ne récupéreront jamais.
classification de SEDON : 1 923. Elle distingue 3 niveaux de lésion :
 neurapraxie : simple sidération nerveuse, pas de lésion anatomique, en général due à une compression voir un
étirement qui ne dépasse pas 5%. Elle n’apporte que des troubles fonctionnels, régressifs en quelques
semaines, le pronostic est généralement favorable spontanément ou après une neurolyse.
 Axonotmésis : lésion de l’axone (section en général) mais on a une conservation de la gaine de Schwann et de
myéline quand elle existe. La repousse nerveuse est possible à partir du segment proximal à la vitesse de 1
mm/jr. Si la gaine est parfaitement intacte, la repousse sera rapide et la récupération sera bonne. Si elle est
un peu abîmée, il peut y avoir des erreurs d’aiguillage.
 Neurotmésis : section complète de tous les éléments, pas de récupération spontanée, il faut une suture
chirurgicale : soit dans les 6 heures qui suivent s’il n’y a pas de perte de substance ou secondaire (plusieurs
semaines) pour mieux repérer le nerf.
 Il fait une dizaine de jours pour passer la suture du nerf et environ 3 mois après la suture pour voir les
premiers signes de ré innervation du muscle. Après un an, la ré innervation commencera par les muscles les
plus distaux.
Si c’est une atteinte plexique, on peut voir à attendre jusqu’à 2 ans.
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Physio pathologie :
Le nerf : origine, trajet, terminaison :
souvent, au niveau du trajet, on a une zone de faiblesse.
Physiologie musculaire : rappeler tous les muscles innervés par le nerf étudié.
Physiologie articulaire : en général, un nerf donne des collatérales pour les articulations. Par exemple, le nerf
fémoral innerve la capsule du genou : une arthroscopie peut entraîner une sidération du quadriceps.
Les différents types de niveau lésionnel périphérique :
 Le corps cellulaire : au niveau de la corne antérieure de la ME : exemple dans la poliomyélite qui est une
atteinte virale de la corne antérieure. Ceci entraîne une paralysie flasque des muscles innervés par les corps
cellulaires mais la sensibilité est intacte.
La maladie de Vernick Hoffman amène uniquement des lésions motrices.
 Canal rachidien : on peut avoir des poly radiculo névrites avec des inflammations des racines périphériques qui
baignent dans le LCR.
La poly névrite est un processus inflammatoire du nerf périphérique avec des troubles sensitivo moteurs :
les troubles moteurs sont le plus souvent distaux allant jusqu’à la paralysie flasque, des troubles sensitifs
subjectifs et objectifs + des troubles trophiques avec une atrophie musculaire, des rétractions tendineuses,
phanères,…
 Au niveau du trou de conjugaison : pathologie radiculaire : sciatique, NCB, cruralgie avec plutôt une atteinte
sensitive que motrice.
 Au niveau des troncs nerveux : paralysie périphérique tronculaire. Les causes peuvent être médicales (=
diabète), plaies ou compression ou élongation. Il peut y avoir des compressions directes ou indirectes
(syndrome de Volkmann). Les séquelles seront des problèmes trophiques et cutanés (exemple : mal perforant
plantaire), orthopédique avec déformation articulaire et troubles de la croissance chez l’enfant, algique
(surtout si présence de névrome), musculaire (rétraction, paralysie).
 Au niveau du plexus : paralysie soit partielle, soit complète (L5 = pied équin). Les plexus lombaire et sacré
sont moins exposés que le plexus brachial mais plutôt par tumeur et atteinte par traumatisme sur la hanche.
 Effecteurs : muscles  exemple : myopathies.
Rappel de la pathologie :
étiologies par compression ou atteinte traumatique, primaire par compression ou secondaire par élongation
(directe ou indirecte).
Symptômes cliniques : abolition des 3 types de mobilité.
Processus compressif aiguë (hématome dans les loges musculaires de l’avant bras et de la jambe principalement) ou
chronique (syndrome des défilés comme le canal carpien).
On a une paralysie flasque avec une atonie voire une hypotonie.
On va tester l’extensibilité, la passivité et la tonicité.
On aura toujours une amyotrophie et souvent des troubles des fonctions neuro végétatives avec de troubles vaso
moteurs : cyanose, pâleur, de la sudation, sécrétoire, sensitif.