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A- Régulation à court terme
Le passage d’une position allongée à une position debout met en jeu des mécanismes de régulation de
l’ordre de quelque secondes fondamental pour la bonne irrigation du cerveau notamment (sang à tendance
à rester dans les veines des membres inférieurs créant parfois des vertiges le temps de la régulation).
Il s’agit d’une régulation nerveuse (car ne dure que quelque secondes et ne peut donc être hormonal) et
réflexe. Lors d’une perturbation des récepteurs préviennent le centre nerveux qui lui-même adapte sa
réponse.
Le système nerveux est ici le SNV autonome. La plupart des organes ont une double innervation para et
orthosympathique, le système cardiovasculaire à une innervation principalement orthosympathique.
Il y a en permanence une balance entre le système para et orthosympathique qui ont des effets
antagonistes. De plus si par exemple le système orthosympathique agit plus fort la réponse du
parasympathique sera également renforcée et vice versa.
Système parasympathique cardiovasculaire
Il a pour origine les noyaux du X, ses neurones préganglionnaires sont longs, dans le ganglion de
l’acétylcholine est libérée vers des récepteurs nicotinique, les neurones postganglionnaires sont courts.
Il innerve le nœud sinusal et auriculo-ventriculaire, pas d’innervation vasculaire.
Dans la synapse effectrice entre le neurone postganglionnaire et récepteur de l’acétylcholine est libre et se
fixe aux récepteurs muscarinique (M2+++ au niveau du cœur).La réponse est brève et rapide.
L'atropine est un inhibiteur son action entraine donc l’augmentation de la fréquence cardiaque (l’homme
étant parasympathique dominant).
Le parasympathique agit comme un frein : il diminue la fréquence cardiaque = chronotrope négatif, il
diminue la conduction auriculo-ventriculaire = dronotrope négatif. Il a également d’autres effets mineur
comme la diminution de la contractilité cardiaque = inotrope négatif et la diminution de la relaxation =
effet lusitrope négatif.
Système orthosympathique cardiovasculaire
Il a pour origine les cordons sympathiques, ses neurones preganglionnaires sont courts, dans les ganglions
de l’acétylcholine est libre vers des récepteurs nicotinique, les neurones postganglionnaires sont longs ,il
innerve l’ensemble du cœur et des vaisseaux. Dans la synapse effectrice de la noradrénaline est libre vers
des récepteurs adrénergiques :
- α1 pour les vaisseaux
- α2 en pré et post synaptique
- β1 dans le cœur
- β2 dans le cœur et les vaisseaux
- β3 dont le rôle est mal connu dans le cœur
Pour l’innervation des muscles squelettiques c’est de l’acétylcholine qui est libérée vers des récepteurs
muscariniques (bien que l’innervation soit orthosympathique)
La réponse est lente et prolongée (quelque secondes). Des inhibiteurs spécifiques existent comme les α et
β bloquant ces derniers étant très utilisé en cardiologie.
C’est un accélérateur, au niveau du cœur il augmente la contractilité cardiaque = inotrope positif,
augmente la relaxation = lusitrope + , une bonne relaxation amplifie de plus la contraction suivante :