Chapitre 13 : l`Immunité adaptative, prolongement de l`immunité

Site de fixation à un
phagocyte
Chapitre 13 : L’IMMUNITE ADAPTATIVE, PROLONGEMENT DE L’IMMUNITE INNEE
 L’immunité adaptative est plus efficace et suit l’immunité innée (1e barrière de défense pour l’organisme qui
possède une mise en place rapide et non spécifiques) elle est présente chez l’ensemble des mammifères.
Pourquoi emploie-t-on le terme « adaptative »?
Quelles sont les caractéristiques de la réponse immunitaire adaptative ?
I- Les réponses adaptatives à une infection virale l’exemple de la grippe
A) Mise en évidence d’une réponde adaptative
 Le virus de la grippe infecte des cellules pulmonaires et
détourne la machinerie cellulaire de celle-ci pour se
multiplier
 L’infection par un virus comme celui de la grippe
s’accompagne après une réponse rapide (par macrophage,
granulocytes) d’une réponse liée à une nouvelle population
cellulaire (lymphocytes T CD4/CD8 ou B)
 Cette deuxième réponse s’accompagne également de
l’apparition d’une nouvelle molécule dans le sang 𝛾 −
𝑔𝑙𝑜𝑏𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑠 ou autres anticorps/immunoglobulines
(A1 : TP 20 : mise en évidence d’une molécule
de l’immunité adaptative)
 electrophèse : migration protéines grâce à un champ
électronégatif, distance parcourue par molécule varie
selon sa charge/taille/masse
comparaison sérum pers immunisé et 1 on
OBS : 1 protéine en supplément chez indiv immunisé
INT : molécule produite en rep à détection antigène
 Apparition d’immunoglobulines en réponse à une
médiation humorale
(A2 : mise en évidence des cellules de
l’immunité adaptative)
 2 graph : (1) reponse innée : début présence
macrophage/granulocytes puis avec tps lymphocytes
(2) réponse lente (qq jours) lymphocytes
 Réponse immunitaire a médiation cellulaire
B) La réponse adaptative à médiation humorale : les
anticorps
 les anticorps sont des complexes protéiques capables
d’interagir de manière spécifique avec un antigène précis. La
Reconnaissance d’une partie d’antigène (le répitope), par un
anticorps permet de neutraliser l’antigène qui peut alors plus
interagir avec des molécules ou cellules de l’organisme.
 Les anticorps ont 2 sites de fixation à un antigène : ce qui
entraine la formation de complexe immun.
 l’élimination de complexe immun fait intervenir la
phagocytose : les C phagocytaires possèdent à leur surface
des récepteurs spécifiques de la région constante des
anticorps ce qui leur permet de reconnaître immuns et de les
éliminer.
 Les défenses adaptatives sont donc associées aux défenses
innées et permettent le plus souvent d’éliminer la cause du
déclanchement immunitaire.
(A3 : TP 20 : mise en évidence des propriétés/
du mode d’action des anticorps)
 mise en évidence d’une interaction entre antigène et
anticorps d’où la présence d’un précipité entre B et
immunisé contrairement entre O et L
 reconnaissance spécifique par les molécules de la
réponse immunitaire adaptative
 si on fait un zoom sur le
précipité on OBS un
rassemblement anticorps ou
agglutination d’où le fait que
c’est visible à l’ œil nu : on
parle de complexe immun
 un antigène est un élément
étranger à notre organisme

II- Les origines des cellules et molécules de la réponse adaptative
A- L’Origine des anticorps
 La différenciation des LB en plasmocytes nécessite une
reconnaissance de l’antigène et une coopération avec les LT
 Les LT CD4 activés sécrètent de l’interleukine 2 qui permet la
prolifération clonale des clones sélectionnés puis leur
différenciation.
 Chaque LB ne peut reconnaître qu’un seul type d’antigène car
il ne produit qu’un type d’anticorps membranaire. Après cette
phase de « sélection clonale », il y a une « amplification »
(mitoses) du clone sélectionné puis une « différenciation »
des cellules en plasmocytes producteurs d’anticorps (cellules
effectrices).
(A4 : Mise en évidence du passage d’un LB à
un plasmocyte ?)
 graph : aug LB ; aug plasmocytes; aug Anticorps
les LB sont capables de se différencier en plasmocytes
et de sécréter des anticorps
 Expérience de la chambre de Marcbrook
les LT aident les LB pour spéciation en sécrétant des
molécules/ un contact moléculaire suffit
 les LT sont nécessaires à la différenciation des LB en
plasmocytes, il semble produire une molécule capable
d’agir à distance pour activer la différenciation, ces
molécules sont des interleukine 2 (IL2)
B- L’origine des LTc
 Après un premier contact avec des cellules présentatrices de
l’antigène, certains LT CD8 sont sélectionnés, ainsi que
certains LT CD4. La sécrétion d’interleukine 2 par les LT CD4
activés (ou LT auxiliaires) permet la prolifération et la
différenciation des LT CD8 sélectionnés en LT cytotoxiques.
 Les LT CD4 produisent l’IL2 qui entraîne la prolifération
des LT CD8 et leur différenciation en LTc. Notre hypothèse
est donc validée.
 Les LT CD4 ont donc un rôle central dans l’immunité
adaptative puisqu’ils sont nécessaires aux phases
d’amplification et de différenciation clonales. Ils
permettent donc à la phase effectrice de survenir
C- Les LT CD4, pivots du système immunitaire
 Le VIH (Virus de l’immunodéficience humaine) est un virus
capable d’infecter certaines cellules du système immunitaire
dont les LTCD4 (ou LT4) et les macrophages (immunité innée)
 La destruction des LTCD4 au cours de la maladie empêche le
développement de réponse immunitaire adaptative.
 L’individu est alors atteint d’une immunodéficience acquise :
c’est la phase SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise).
cette phase est caractérisé par l’apparition de nombreuses
maladies dites opportunistes qui normalement ne se
développent pas et à terme sont fatales pour le malade.
(A5 = TM : explication du SIDA, conséquence
d’une infection par le VIH (livre p. 294-295))
 absence de traitement :
- Contamination  aug du nb de LTCD4 (+) anti-VIH
- Charge virale stabilisé
- Immunodéficience : déficit système immunitaire
(infection LTCD4 par VIH) (+) aug maladies
opportuniste
 Immunodéficience induit par destruction des LTCD4
 absence de production de IL-2
 absence de plasmides et donc de LTC
 Séropositive : détection anti-VIH dans l’organisme
 trithérapie (traitement 3 niveaux) ralentissement mais
pas destruction virus
 syndrome : ensemble de symptômes

III- Le Contrôle de la réponse adaptative
 Les cellules de l’immunité adaptative (L) sont d’une grande
diversité et produites aléatoirement dans l’organisme
lymphoïdes primaire (moelle osseuse, thymus) grâce à des
mécanismes génétiques complexe qui permettent
potentiellement de répondre à la multitude d’antigène
 L’organisme produit donc ainsi des L qui migrent vers organes
L secondaires (ganglions lymphatiques, sang ou lymphe) lieux
de stockage qui pourront potentiellement reconnaître des
molécules de l’organisme (maladie auto-immun)
 Les mécanismes génétiques à l’origine de la production des L
naïfs peuvent entrainer la production de cellules auto
réactives, normalement le système immunitaire ne se
déclenche pas contre les molécules de l’organisme, la
maturation du système immunitaire résulte donc
nécessairement d’un équilibre entre production cellulaire et
destructions ou répression de cellules auto réactives.
(A6 : 2 ; 3 ; 4 p293)
 la fabrication de récepteur à lieu lors de la maturation
cellulaire immunitaire dans les organes lymphoïdes
primaires …
 La diversité des L (ou de leur récepteur) résulte de
mécanismes génétiques complexes
 les L naifs : L qui n’ont pas encore été en contact avec
un antigène
 OBS : présence de LTCD8 dans Thymus (+) absence dans
ganglions lymphatiques
INTER : destructions
 dans cas potentiel auto-réactivité, on a LT auto-
réactif sont détruits dans le thymus (organe lymphatique
primaire)