Chapitre 13 : l`Immunité adaptative, prolongement de l`immunité
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Chapitre 13 : L’IMMUNITE ADAPTATIVE, PROLONGEMENT DE L’IMMUNITE INNEE L’immunité adaptative est plus efficace et suit l’immunité innée (1e barrière de défense pour l’organisme qui possède une mise en place rapide et non spécifiques) elle est présente chez l’ensemble des mammifères. Pourquoi emploie-t-on le terme « adaptative »? Quelles sont les caractéristiques de la réponse immunitaire adaptative ? I- Les réponses adaptatives à une infection virale l’exemple de la grippe A) Mise en évidence d’une réponde adaptative Le virus de la grippe infecte des cellules pulmonaires et détourne la machinerie cellulaire de celle-ci pour se multiplier L’infection par un virus comme celui de la grippe s’accompagne après une réponse rapide (par macrophage, granulocytes) d’une réponse liée à une nouvelle population cellulaire (lymphocytes T CD4/CD8 ou B) Cette deuxième réponse s’accompagne également de l’apparition d’une nouvelle molécule dans le sang 𝛾 − 𝑔𝑙𝑜𝑏𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑠 ou autres anticorps/immunoglobulines (A1 : TP 20 : mise en évidence d’une molécule de l’immunité adaptative) electrophèse : migration protéines grâce à un champ électronégatif, distance parcourue par molécule varie selon sa charge/taille/masse comparaison sérum pers immunisé et 1 on OBS : 1 protéine en supplément chez indiv immunisé INT : molécule produite en rep à détection antigène Apparition d’immunoglobulines en réponse à une médiation humorale (A2 : mise en évidence des cellules de l’immunité adaptative) 2 graph : (1) reponse innée : début présence macrophage/granulocytes puis avec tps lymphocytes (2) réponse lente (qq jours) lymphocytes Réponse immunitaire a médiation cellulaire (A3 : TP 20 : mise en évidence des propriétés/ du mode d’action des anticorps) B) La réponse adaptative à médiation humorale : les anticorps les anticorps sont des complexes protéiques capables d’interagir de manière spécifique avec un antigène précis. La Reconnaissance d’une partie d’antigène (le répitope), par un anticorps permet de neutraliser l’antigène qui peut alors plus interagir avec des molécules ou cellules de l’organisme. Les anticorps ont 2 sites de fixation à un antigène : ce qui entraine la formation de complexe immun. mise en évidence d’une interaction entre antigène et anticorps d’où la présence d’un précipité entre B et immunisé contrairement entre O et L reconnaissance spécifique par les molécules de la réponse immunitaire adaptative si on fait un zoom sur le précipité on OBS un rassemblement anticorps ou agglutination d’où le fait que c’est visible à l’ œil nu : on parle de complexe immun un antigène est un élément étranger à notre organisme l’élimination de complexe immun fait intervenir la phagocytose : les C phagocytaires possèdent à leur surface des récepteurs spécifiques de la région constante des anticorps ce qui leur permet de reconnaître immuns et de les éliminer. Les défenses adaptatives sont donc associées aux défenses innées et permettent le plus souvent d’éliminer la cause du déclanchement immunitaire. Site de fixation à un phagocyte II- Les origines des cellules et molécules de la réponse adaptative A- L’Origine des anticorps La différenciation des LB en plasmocytes nécessite une reconnaissance de l’antigène et une coopération avec les LT Les LT CD4 activés sécrètent de l’interleukine 2 qui permet la prolifération clonale des clones sélectionnés puis leur différenciation. Chaque LB ne peut reconnaître qu’un seul type d’antigène car il ne produit qu’un type d’anticorps membranaire. Après cette phase de « sélection clonale », il y a une « amplification » (mitoses) du clone sélectionné puis une « différenciation » des cellules en plasmocytes producteurs d’anticorps (cellules effectrices). B- L’origine des LTc Après un premier contact avec des cellules présentatrices de l’antigène, certains LT CD8 sont sélectionnés, ainsi que certains LT CD4. La sécrétion d’interleukine 2 par les LT CD4 activés (ou LT auxiliaires) permet la prolifération et la différenciation des LT CD8 sélectionnés en LT cytotoxiques. C- Les LT CD4, pivots du système immunitaire Le VIH (Virus de l’immunodéficience humaine) est un virus capable d’infecter certaines cellules du système immunitaire dont les LTCD4 (ou LT4) et les macrophages (immunité innée) La destruction des LTCD4 au cours de la maladie empêche le développement de réponse immunitaire adaptative. L’individu est alors atteint d’une immunodéficience acquise : c’est la phase SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise). cette phase est caractérisé par l’apparition de nombreuses maladies dites opportunistes qui normalement ne se développent pas et à terme sont fatales pour le malade. (A4 : Mise en évidence du passage d’un LB à un plasmocyte ?) graph : aug LB ; aug plasmocytes; aug Anticorps les LB sont capables de se différencier en plasmocytes et de sécréter des anticorps Expérience de la chambre de Marcbrook les LT aident les LB pour spéciation en sécrétant des molécules/ un contact moléculaire suffit les LT sont nécessaires à la différenciation des LB en plasmocytes, il semble produire une molécule capable d’agir à distance pour activer la différenciation, ces molécules sont des interleukine 2 (IL2) Les LT CD4 produisent l’IL2 qui entraîne la prolifération des LT CD8 et leur différenciation en LTc. Notre hypothèse est donc validée. Les LT CD4 ont donc un rôle central dans l’immunité adaptative puisqu’ils sont nécessaires aux phases d’amplification et de différenciation clonales. Ils permettent donc à la phase effectrice de survenir (A5 = TM : explication du SIDA, conséquence d’une infection par le VIH (livre p. 294-295)) absence de traitement : Contamination aug du nb de LTCD4 (+) anti-VIH Charge virale stabilisé Immunodéficience : déficit système immunitaire (infection LTCD4 par VIH) (+) aug maladies opportuniste Immunodéficience induit par destruction des LTCD4 absence de production de IL-2 absence de plasmides et donc de LTC Séropositive : détection anti-VIH dans l’organisme trithérapie (traitement 3 niveaux) ralentissement mais pas destruction virus syndrome : ensemble de symptômes III- Le Contrôle de la réponse adaptative Les cellules de l’immunité adaptative (L) sont d’une grande diversité et produites aléatoirement dans l’organisme lymphoïdes primaire (moelle osseuse, thymus) grâce à des mécanismes génétiques complexe qui permettent potentiellement de répondre à la multitude d’antigène L’organisme produit donc ainsi des L qui migrent vers organes L secondaires (ganglions lymphatiques, sang ou lymphe) lieux de stockage qui pourront potentiellement reconnaître des molécules de l’organisme (maladie auto-immun) Les mécanismes génétiques à l’origine de la production des L naïfs peuvent entrainer la production de cellules auto réactives, normalement le système immunitaire ne se déclenche pas contre les molécules de l’organisme, la maturation du système immunitaire résulte donc nécessairement d’un équilibre entre production cellulaire et destructions ou répression de cellules auto réactives. (A6 : 2 ; 3 ; 4 p293) la fabrication de récepteur à lieu lors de la maturation cellulaire immunitaire dans les organes lymphoïdes primaires … La diversité des L (ou de leur récepteur) résulte de mécanismes génétiques complexes les L naifs : L qui n’ont pas encore été en contact avec un antigène OBS : présence de LTCD8 dans Thymus (+) absence dans ganglions lymphatiques INTER : destructions dans cas potentiel auto-réactivité, on a LT autoréactif sont détruits dans le thymus (organe lymphatique primaire)
