I) Pression dans la cavité thoracique

Mécanique de la respiration – Echanges Gazeux – Transports des gaz respiratoires dans le sang
Dr HENTZ
I) Pression dans la cavité thoracique
Au niveau de la mer la pression est de 760mmHg. Une pression respiratoire + est > à la pression
atmosphérique. Et une pression respiratoire à 0 = pression atmosphérique.
 la pression intra-alvéolaire : pression régnant à l’intérieur des alvéoles
 la pression intra pleurale : pression est de – 4mmHg par rapport à la pression intra-alvéolaire.
Cette différence est due à l’interaction des mécanismes retenant les poumons à la paroi thoracique
et de ceux qui les éloigne
 3 facteurs retenant les poumons à la paroi thoracique :
- adhérence (tension superficielle) créée par le liquide pleural qui, comme une goutte d’eau
retient 2 verres, unit les feuillets.
- pression positive ds les poumons (gradient de pression pousse les poumons contre la paroi
thoracique)
- pression atmosphérique s’exerçant sur le thorax (est > à la pression intra pleurale dc la paroi
thoracique tend à « comprimer » les poumons)
 2 forces qui tendent à éloigner les poumons (feuillet viscéral de la plèvre) de la paroi thoracique
(feuillet pariétal de la plèvre):
- tendance naturelle des poumons à se rétracter (grande élasticité)
- tension superficielle de la pellicule de liquide ds les alvéoles (ont tendance à prendre les plus
petites dimensions possibles)
Quand pression intra-alvéolaire = pression intra-pleurale  affaissement immédiat des poumons
Exemples :
- atélectasie : affaissement des alvéoles pulmonaires. Peut ê csq d’une intubation au longs cours
en réa. Ttt : kinésittt, aspiration au fibroscope
- pneumothorax : présence d’air dans la cavité pleurale. Ttt : obturer l’orifice et aspirer av un
drain.
NB : un poumon peut être affaissé sans affecter l’autre car chacun à ses feuillets pleuraux. Si ce
n’était pas le cas, un pneumothorax serait mortel.
II) Ventilation pulmonaire : inspiration et expiration
Processus mécanique reposant sur les variations de volume dans la cavité thoracique.
Les variations de volume engendrent des variations de pression  les variations de pression
entraînent l’écoulement des gaz  ces gaz s’écoulent de manière à égaliser la pression.
Relation entre pression et volume des gazs  Loi de Boyle-Mariotte : « à T° constante, la pression
d’un gaz est inversement proportionnelle à son volume ». Ainsi les gaz et liquides prennent tjs la
forme du récipient qui les contient ms les liquides ne remplissent pas tjs entièrement le récipient
qui les contient.
1) Inspiration : mécanisme actif
Muscles inspiratoires  diaphragme et muscles intercostaux externes.
- Inspiration calme, normale : contraction diaphragme, ICE,  dimensions thorax ds chaque plan
de qqles mm suffisant à accroître le volume de 500 ml. Grand rôle du diaphragme // ICE
- Inspiration forcée : utilisation des muscles accessoires : scalènes, SCM, pectoraux (en + du
diaphragme et ICE)
2) Expiration : mécanisme passif
- Expiration calme : mécanisme passif. Muscles inspi se relâchent, cage thoracique s’abaisse et le
volume thoracique et intra pulmonaire , pression intra alvéolaire dépasse d’1mmHg la
pression atmosphérique  les gaz s’écoulent alors hors des poumons (en vue d’égaliser les
pressions)
- Expiration forcée : processus actif provoqué par contraction muscles paroi abdominale ( les
maux de ventre quand on court) principalement l’oblique externe, oblique interne et le
transverse de l'abdomen.

III) Facteurs physiques influençant la ventilation pulmonaire
1) La résistance des conduits aériens
Ecoulement gazeux = Gradient de pression / résistance.
L’écoulement gazeux est inversement proportionnel à la résistance = l’écoulement des gaz  à
mesure qu’augmente la résistance. Pdt la respiration calme normale, de faibles différences de
pression (2mmHg) suffisent à modifier le volume de l’écoulement gazeux (500ml !).
[BPCO :  de la résistance à l’écoulement des flux gazeux]
2) Compliance pulmonaire
Aptitude des poumons à se dilater, l’état de leur élasticité est appelé « compliance pulmonaire ».
Elle mesure la variation du volume pulmonaire en fonction de la variation de la pression intra
pulmonaire. La compliance est réduite par tout facteur qui :
-  élasticité naturelle (fibrose)
- obstruction bronches
-  tension superficielle bronchioles
- malformation thorax
- paralysie muscles IC
3) Elasticité des poumons
Rétraction et expansion constituent les manifestations d’un même attribut, l’élasticité pulmonaire.
Elle est  ds l’emphysème (par  du nbr de fibres élastiques ds le poumon).
4) Tension superficielle dans les alvéoles
Le surfactant produit par les pneumocytes  TS. Au cours du SDR du NN chez les préma, absence ou
insuf de surfactant. Ttt : ventilation en pression positive (maintient les alvéoles ouvertes) et
pulvérisation de surfactant entre les respirations.
5) Différences régionales de ventilation
Sur poumon sain en position verticale, bases mieux ventilés que sommets. Les alvéoles des bases
sont sur-perfusées // ventilation  le poumon est mieux perfusé aux bases mais mieux ventilé aux
sommets.
 Pa0² 89mmHg à la base – 132mmHg à l’apex
 PaCO² 42mmHg à la base – 28mmHg au sommet
6) Fermeture des voies aériennes
La région comprimée du poumon à la base n’est pas totalement vidée de son gaz. Chez les sujets
normaux et jeunes, la fermeture des VA survient à très bas volume tandis que chez les sujets âgés,
elle se produit à plus haut volume pouvant atteindre la CRF. Le poumon ayant perdu de sa force de
rétraction élastique, la pression intrapleurale devient – négative.
IV) Volumes et capacités respiratoires
1) Les volumes
- VC : air entrant ds les poumons à chaque respiration (500ml)
- VRI : quantité d’air pouvant être inspirée en plus avec un effort (2100 à 3200ml)
- VRE : quantité d’air qui peut être évacuée des poumons ap expiration courante (1000ml)
- VR : quantité d’air restant ds les poumons ap expiration forcée vigoureuse (1200ml)
NB : le VR maintient l’expansion normale des alvéoles et prévient l’affaissement
2) Capacités inspiratoires
- CI : quantité d’air totale pouvant être inspiré après une expiration normale. CI = VC + VRI
- CRF : quantité d’air restant ds les poumons après une expiration normale. CRF = VRE + VR
La CRF en position allongée, en AG, à l’induction puis se
- CV : quantité d’air échangeable. CV = VC + VRI + VRE (4800 ml chez sujet jeune)
- CPT : sommes de tous les volumes. CPT = VC + VRE + VRI + VR (6000 ml)
Volumes et capacités pulm chez les femmes / hommes ( taille)
3) Espaces morts
Une partie de l’air ne participe pas aux échanges ( va ds zone de conduction) : espace mort
anatomique (150ml). D’où sur 500ml , seuls 350ml sont utilisés pr les échanges gazeux. Si des
alvéoles cessent de participer aux échanges gazeux (affaissées, mucus) = espace mort alvéolaires.
EM anatomique + EM alvéolaire = espace mort total.

4) EFR
Utilisation d’un spirographe, permettant de dissocier :
- les pneumopathies obstructives :  résistances des conduits aériens  bronchite
chronique, asthme
- les pneumopathies restrictives :  CPT  TB, poliomyélite
Pendant la respiration calme normale, la ventilation minute chez un sujet sain est de 6l/min (VCxFR
= 500ml x 12 cycles). A l’effort peut atteindre 200l/min !
- Capacité vitale forcée : inspiration forcée maximale suivie d’une expiration forcée
- Volume Expiratoire Maximum Seconde (VEMS) : quantité d’air expulsée au cours d’intervalles
précis de la CVF.
Les sujets sains peuvent expirer 80% de leur CVF en 1 seconde. On établit ensuite un rapport entre
le VEMS et CV appelé coeff. de Tiffeneau. Il permet de différencier les pneumopathies restrictives
(Tiffeneau normal ou ) des pneumopathies obstructives (Tiffeneau ).
5) Ventilation alvéolaire
Représente la fraction du volume d’air inspiré qui participe aux échanges gazeux.
VA = Fréquence x (VC – espace mort)
V) Echanges gazeux
1) Loi de Dalton et Henry
Loi de Dalton : pression totale exercée par un mélange de gaz = à la somme des pressions
exercée par chaque gaz constituant.
Azote : 78,6%  78,69 x 760 = 597mmHg
Oxygène : 21%  21 x 760 = 159 mmHg (d’où les normes de PaO² des GDS)
Co² : 0,04 %
En altitude, les pressions st directement proportionnelles à la  de la pression atmosphérique.
A + 3000m  pression atmosphérique est de 563 dc pression partielle en O² = 110mmHg
A – 30m  pression atmosphérique = - 4 atmosphères (4x760=3040mmHg)
Loi de Henry : chaque gaz d’un mélange se dissout ds le liquide en proportion de sa pression
partielle.  Influence ds les caissons hyperbares, qui contiennent de l’oxygène à des pressions
dépassant 1 atmosphère ; ils servent donc à faire entrer des quantités d’O² > à la normale ds le sg
d’un sujet atteint par oxycarbonisme (intox CO²), d’état de choc, asphyxie, embolie gazeuse par
exemple.
2) Composition gaz alvéolaire
Composition différente de l’atmosphère : gaz alvéolaire contient davantage de CO² et vapeur
d’eau, moins d’O². Ces différences s’expliquent par :
- échanges gazeux ds les poumons (CO²  alvévoles)
- humidification de l’air s’effectuant ds la zone de conduction
- mélange gaz alvéolaire (entre les gaz fraîchement inspirés et les gaz demeurant ds les conduits
entre les respirations)
3) Echanges gazeux dans les poumons
La respiration externe consiste en des échanges de CO² et d'O² ayant dans les poumons tandis que la
respiration interne concerne l'O² acheminé par le sang depuis les poumons et qui est échangé dans
les tissus contre le CO².
Les facteurs influençant le mouvement du CO²/O² à travers la membrane A/C :
 les gradients de pression partielle et la solubilité des gaz
- PPO² est de 40 mmHg ds les capillaires ms de 104 mmHg ds les alvéoles = gradient de pression
élevé à 64 mmHg ce qui entraîne une diffusion rapide de l’O² des alvéoles  capillaires
- PPCO² est de 45mmHg ds les capillaires et de 40 mmHg ds les alvéoles = gradient de pression à 5
mmHg
Bien que la PPO² > PPCO², ces gaz sont échangés en quantité égale car solubilité CO² ds le plasma
x20> à celle de l’O².
 caract. structurales de la membrane A/C
Ds des poumons sains, la membrane A/C ne mesure qu’un micron mètre  échange gazeux très
efficace. Difficulté en cas d’OAP (la membrane est ).

 aspects fonctionnels
- concordance entre vent. alv. et perfusion sanguine ds les capillaires alv.
- aire consacrée aux échanges gazeux : 145m² chez un homme sain
Cette aire est réduite ds l’emphysème ++. Tumeurs, mucus et subs. inflammatoires entravent
l’écoulement gazeux ds les alvéoles.
Respiration interne : échanges gazeux ds les tissus
PP et diffusions sont inversées. Au cours de leurs act. métaboliques, les C produisent autant de CO²
qu’elles ont consommé de l’O².
Ds le sg veineux capillaire PPCO² = 45mmHg
Ds le sang veineux mêlé PPO² = 40 mmHg
En résumé : les échanges gazeux sang / alvéoles et sang / cellules, reposent sur la diffusion simple
déterminée par les gradients de PP de l’oxygène et du gaz carbonique régnant de part et d’autre
des membranes.
VI) Transport de l’O² et du CO²
1) Transport de l’O²
L’O² est transporté ds le sang sous deux formes :
- forme dissoute (1,5%)
- forme liée à l’HB (98,5%)
Association et dissociation de l’O² et de l’HB
- HB à 4 chaînes polypeptidiques liées à des groupes hème contenant chacun un atome de fer.
L’O² se lie aux atomes de fer dc chaque mol. d’HB peut se combiner à 4 molécules d’O² de
façon rapide et réversible. [OxyHB = HbO² / désoxyHB = HHb d’où HHb + O² = HbO² + H+]
- Après avoir admis une mol. d’O² il y a une coopération entre les 4 chaînes facilitant la captation
de la 2e mol d’O² et ainsi de suite. Idem pr la dissociation
- Vitesse de captation et de libération dépend de : PP O² et CO², T°, pH et concentration des
2-3DPG (diphosphoglycérate)
Hémoglobine et pression partielle de l’oxygène
Courbe en forme de S, pente abrupte entre 10 et 50 mmHg et plateau entre 70 et 100mmHg. Au
repos, 100 ml de sang artériel contient 20% d’O² (20ml dont 98% est liée à l’HB).
- Lors du trajet ds les capillaires systémiques 5ml d’O² par 100ml sont libérés, ce qui  la
saturation à 75% (d’où la certitude de gaz du sang veineux si sat = 75%).
- La courbe donne 2 renseignements :
● l’HB est presque complètement saturée avec une PP de 70mmHg et dc les accroissement de la PP
n’ que peu la liaison de l’O². Cela permet la liaison de l’O² mm en altitude ou si patho cardio
pulm.
● Seuls 20 à 25% de l’O² se dissocient lors d’un circuit systémique. Donc si la PP de l’O² atteint de
très bas niveaux ds les tissus (act muscu intense par ex), une grande quantité d’O² peut se dissocier
de l’HB et servir aux C pr la production d’ATP. On l’appelle la « réserve veineuse ».

Hémoglobine et température
-  T° :  de l’affinité de l’HB pour O², liaison d’oxygène  et sa dissociation .
-  T° :  ou inhibe la dissociation O² et pourtant seul une faible quantité est libérée ds les
tissus (parties découvertes du corps sont rouges dues au sg qui reste bloqué ds les capillaires ap
activation dérivations artério-veineuses)
Hémoglobine et pH
En cas d’acidose ( H+) : affaiblissement liaison Hb/O²  effet Bohr. A mesure que le pH ,
affinité de l’HB pr l’O²  aussi. L’effet Bohr est – prononcé ds les fortes PP
Modification de la courbe de dissociation si modif T°, pH,
Hémoglobine et 2,3-DPG
Les 2,3-DPG (diphosphoglycérate)
- st présents ds les érythrocytes
- favorisent la libération de l’O² de la mol d’HB (=dissociation) et sa diffusion ds les tissus
-  en altitude (dc compensent la  de la PP de l’O²)
- certaines H (thyroxine, testo, H de croiss., catécho)  vitesse métabolisme des érythrocytes et
dc fav. la formation de 2-3-DPG  ces H fav. l’apport d’O² aux tissus
Altérations transport de l’O²
Toute  de l’apport d’O² aux tissus = hypoxie
- hypoxie des anémies
- hypoxie d’origine circulatoire
- hypoxie d’origine respiratoire
- L’oxycarbonisme (intox au CO) est une forme particulière d’hypoxie. Gaz inodore, incolore
disputant à l’O² les sites de liaison de l’hème. Or l’HB à 200 x + d’affinité pour le CO, ce qui fait
que l’O² se fait tjs déloger, mm à des PP faibles. Signes insidieux  cyanose, détresse respi
voire coma avec céphalée lancinante. Ttt : O² hyperbare ou 100% car à force de grdes
quantités, l’O² parvient à déloger le CO.
2) Transport du CO²
Les C produisent 200ml CO²/ min, le mm volume que les poumons éliminent en mm temps. Le CO²
est transporté ds le sg sous 3 formes : dissoute, à l’état de bicarbonates et sous forme de
composés carbaminés.
- CO² + H²O = H²Co3- = H+ + HCO3-  représente 75% du transport
[Ds les GR, le CO² se combine à H2O pr former H2CO3, une réaction catalysée par l’anhydrase
carbonique formation H+ et HCO3- quittent les GR où des Cl- pénètrent poumons ]
- le CO² dissous est 20x + soluble que l’O²  il représente 10% du CO² ramené aux poumons
- Composés carbaminés ; combinaison du CO² avec des groupes aminés de protéines (dt la +
importante est la globine de l’HB) formant la carbamino-HB. Cette réaction est rapide, et cette
HB réduite peut fixer davantage de CO² que l’HbO²  représente 15-20% du transport du CO²