Correction des exercices proposés pendant les vacances de fin d
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Correction des exercices proposés pendant les vacances de fin d’année Exercice 3p 309 : voir livre pour correction I) On remarque ici que des documents présentant des résultats expérimentaux peuvent entraîner parfois des conclusions pas totalement en accord avec le cours car celui-ci s’attache aux mécanismes généraux, fondamentaux afin de faciliter la compréhension. Ici, par exemple, dans la dernière question, on voit que le rétrocontrôle négatif de la part de la testostérone s’exerce sur la libération de LH mais pas sur celle de FSH (ceci car l’HT est absent ). II) Exercice 4 p310 : Relation simple entre les 3 sécrétions hormonales : Les pulses de GnRH, de LH et de testostérone sont décalés de 30 min environ à chaque fois. Par exemple, le premier pulse de GnRH a lieu au bout de 6h, celui de LH au bout de 6h30 et celui de testostérone au bout de 7h. Relation de causalité : ce document permet de bien montrer le lien de causalité suivant : Pulse de GnRH Pulse de LH Pulse de testostérone De plus, on voit qu’au bout de 10h, la testostéronémie est devenue très basse ; or, c’est juste après qu’est déclenché le pulse de GnRH suivant -> on peut donc penser qu’il y a un lien. Il faudrait peut-être montrer avec plus de rigueur que la testostérone exerçait un rétrocontrôle négatif qui empêchait la libération de GnRH entre 6 et 10h d’expérience et qu’avec la baisse de testostéronémie, ce rétrocontrôle a été levé. III) Exercice 6 p.335: 1) On cherche à savoir si LH est indispensable à la sécrétion de progestérone tout au long de la phase lutéale. Le protocole est adapté au problème posé car: - la lésion de l'HT permet de pouvoir contrôler la sécrétion de LH par injections, quand on le désire, de GnRH. - le fait d'arrêter les injections de GnRH à des moments différents de la phase lutéale (début, milieu, fin) permet de savoir si LH est vraiment nécessaire pendant toute la durée de la phase lutéale. 2)Que l'arrêt des injections se situe en début, au milieu ou en fin de phase lutéale, le taux de progestérone dans le sang devient très faible dès le lendemain de l'arrêt alors que qu'au cours d'un cycle normal, il devrait être supérieur dans les 3 cas.→LH est donc bien indispensable à la sécrétion de progestérone pendant toute la durée de la phase lutéale. 3)D'après les graphiques, la phase lutéale dure 15 à 16 jours chez ces guenons. D'après le doc.2, on voit que l'arrêt de la production de progestérone du 9° au 12° jour a provoqué des menstruations anticipées ce qui se produit normalement à la fin de la phase lutéale quand le corps jaune a régressé. Or, dès la reprise des injections, le taux de progestérone remonte→ le corps jaune n'a pas régressé et donc sa durée d'activité ne dépendrait pas que de la stimulation par LH. On peut cependant penser qu'il n'a pas eu le temps de régresser totalement car l'augmentation du taux est modérée. Cependant, dans le doc.3, alors que le taux de LH a peu évolué depuis les premiers jours c'est-à-dire que la stimulation du corps jaune a été équivalente, le corps jaune a entamé sa régression puisque la reprise des injections le 17° jour ne provoque pas d'augmentation du taux de progestérone → la durée d'activité du corps jaune ne dépend donc pas seulement de la stimulation par LH ( on pourrait trouver d'autres arguments) IV) Exercice 7 p336 : Il s’agit là pleinement d’un sujet type bac Pratique d’un raisonnement scientifique avec mise en relation de documents (même s’il y a 4 documents et non 3). En accord avec les consignes données sur la fiche méthode (voir sur site), voilà comment pourrait être rédigé un tel exercice : Il s’agit de montrer comment les hormones sexuelles (= sécrétées par les ovaires) peuvent agir sur la paroi de l’utérus. Nous disposons pour cela de 4 documents : - Un montrant l’évolution de la masse de l’utérus suite à l’injection d’œstradiol, mis en rapport avec un cas témoin. - Le résultat de 2 autoradiographies montrant la quantité fixée sur deux organes dont l’utérus de 2 hormones différentes dont l’oestradiol - Un graphique montrant l’évolution dans les cellules de l’endomètre de la quantité de quelques molécules après injection d’œstradiol. - Un graphique montrant la relation entre une injection d’œstradiol et l’évolution du nombre de récepteurs à la progestérone au niveau de l’endomètre. Au niveau du document 1, le lot de rates impubères ou castrées qui ne reçoivent pas d’injection d’œstradiol ne contiennent donc aucune hormone ovarienne au niveau sanguin et l’on voit que la masse de l’utérus reste inchangée à 15mg. Dans le cas de l’autre lot, la seule chose qui change dans le protocole est l’injection quotidienne pendant 3 jours d’une dose de solution d’œstradiol . Or, dans ce cas, la masse de l’utérus passe à 500 mg 24h après la première injection et parvient à presque 1000mg (1g) le lendemain de la dernière injection -> l’œstradiol a donc provoqué l’augmentation de masse de l’utérus. Il s’agit à présent de comprendre comment elle peut provoquer cela. Dans le document 2, on a isolé de l’ADN de cellules d’utérus d’une part, de l’ADN de cellules de reins d’autre part. On les met chacun en contact avec 2 types d’hormones rendues radioactives : l’œstradiol et l’aldostérone qui, elle, intervient au niveau rénal.Par autoradiographie, on constate alors que : - Dans tous les cas, la quantité d’hormone fixée évolue proportionnellement à la quantité d’hormone présente. - Quelle que soit la concentration en hormones, l’oestradiol se fixe plus sur la chromatine d’utérus que sur la chromatine de rein. - Quelle que soit la concentration en aldostérone, elle se fixe plus au niveau de la chromatine de rein que d’utérus. L’œstradiol possède des récepteurs spécifiques en grand nombre au niveau de la chromatine d’utérus et l’aldostérone des récepteurs spécifiques en grand nombre au niveau de la chromatine de rein. L’injection d’oestradiol à une rate castrée dans le document 3 aboutit au constat suivant dans les cellules de l’endomètre : - Au bout de 7 à 8 h , augmentation de la quantité d’ARNm qui est doublée au bout de 18h (100% d’augmentation) - Au bout de 12h, augmentation de la quantité de protéines (50% d’augmentation 6 h plus tard) - Plus tardivement, augmentation de la quantité d’ADN et même de cellules. L’œstradiol a donc provoqué l’expression de certains gènes d’où la synthèse d’ARNm puis de protéines. A plus long terme, elle provoque la réplication d’ADN puis la mitose. Le document 4 nous informe que l’injection de progestérone sur une femelle castrée ou impubère n’a aucun effet.Par contre, elle amplifie l’action de l’oestreadiol si celui-ci a été injecté avant. Le graphique nous permet de comprendre ce phénomène : l’injection d’oestradiol provoque l’apparition de récepteurs spécifiques à la progestérone dans les cellules de l’endomètre (environ 50000 par cellule en un jour). En absence d’œstradiol , il n’y a pas de récepteurs à la progestérone qui ne peut agir. L’œstradiol provoque la synthèse de ces récepteurs qui permettront à la progestrérone d’amplifier l’action de l’œstradiol. Synthèse : Oestradiol -> fixation sur récepteurs spécifiques au niveau de la chromatine de l’utérus -> activation de certains gènes dont celui du récepteur à la progestérone puis augmentation du nombre de cellules par mitose -> augmentation de masse de l’utérus amplifiée par la progestérone qui peut désormais se fixer sur ses récepteurs spécifiques.
