Correction des exercices proposés pendant les vacances de fin d

Correction des exercices proposés pendant les vacances de fin
d’année
I) Exercice 3p 309 : voir livre pour correction
On remarque ici que des documents présentant des résultats expérimentaux
peuvent entraîner parfois des conclusions pas totalement en accord avec le cours
car celui-ci s’attache aux mécanismes généraux, fondamentaux afin de faciliter
la compréhension.
Ici, par exemple, dans la dernière question, on voit que le rétrocontrôle négatif
de la part de la testostérone s’exerce sur la libération de LH mais pas sur celle de
FSH (ceci car l’HT est absent ).
II) Exercice 4 p310 :
Relation simple entre les 3 sécrétions hormonales : Les pulses de GnRH, de LH
et de testostérone sont décalés de 30 min environ à chaque fois.
Par exemple, le premier pulse de GnRH a lieu au bout de 6h, celui de LH au
bout de 6h30 et celui de testostérone au bout de 7h.
Relation de causalité : ce document permet de bien montrer le lien de causalité
suivant :
Pulse de GnRH Pulse de LH Pulse de testostérone
De plus, on voit qu’au bout de 10h, la testostéronémie est devenue très basse ;
or, c’est juste après qu’est déclenché le pulse de GnRH suivant -> on peut donc
penser qu’il y a un lien. Il faudrait peut-être montrer avec plus de rigueur que la
testostérone exerçait un rétrocontrôle négatif qui empêchait la libération de
GnRH entre 6 et 10h d’expérience et qu’avec la baisse de testostéronémie, ce
rétrocontrôle a été levé.
III) Exercice 6 p.335:
1) On cherche à savoir si LH est indispensable à la sécrétion de progestérone tout au
long de la phase lutéale.
Le protocole est adapté au problème posé car:
- la lésion de l'HT permet de pouvoir contrôler la sécrétion de LH par
injections, quand on le désire, de GnRH.
- le fait d'arrêter les injections de GnRH à des moments différents de la
phase lutéale (début, milieu, fin) permet de savoir si LH est vraiment
nécessaire pendant toute la durée de la phase lutéale.
2)Que l'arrêt des injections se situe en début, au milieu ou en fin de phase lutéale, le
taux de progestérone dans le sang devient très faible dès le lendemain de l'arrêt alors
que qu'au cours d'un cycle normal, il devrait être supérieur dans les 3 cas.→LH est
donc bien indispensable à la sécrétion de progestérone pendant toute la durée de la
phase lutéale.
3)D'après les graphiques, la phase lutéale dure 15 à 16 jours chez ces guenons.
D'après le doc.2, on voit que l'arrêt de la production de progestérone du 9° au 12°
jour a provoqué des menstruations anticipées ce qui se produit normalement à la fin
de la phase lutéale quand le corps jaune a régressé. Or, dès la reprise des injections,
le taux de progestérone remonte→ le corps jaune n'a pas régressé et donc sa durée

d'activité ne dépendrait pas que de la stimulation par LH. On peut cependant penser
qu'il n'a pas eu le temps de régresser totalement car l'augmentation du taux est
modérée.
Cependant, dans le doc.3, alors que le taux de LH a peu évolué depuis les premiers
jours c'est-à-dire que la stimulation du corps jaune a été équivalente, le corps jaune a
entamé sa régression puisque la reprise des injections le 17° jour ne provoque pas
d'augmentation du taux de progestérone → la durée d'activité du corps jaune ne
dépend donc pas seulement de la stimulation par LH ( on pourrait trouver d'autres
arguments)
IV) Exercice 7 p336 :
Il s’agit là pleinement d’un sujet type bac Pratique d’un raisonnement
scientifique avec mise en relation de documents (même s’il y a 4 documents et
non 3). En accord avec les consignes données sur la fiche méthode (voir sur
site), voilà comment pourrait être rédigé un tel exercice :
Il s’agit de montrer comment les hormones sexuelles (= sécrétées par les ovaires)
peuvent agir sur la paroi de l’utérus. Nous disposons pour cela de 4 documents :
- Un montrant l’évolution de la masse de l’utérus suite à l’injection d’œstradiol,
mis en rapport avec un cas témoin.
- Le résultat de 2 autoradiographies montrant la quantité fixée sur deux organes
dont l’utérus de 2 hormones différentes dont l’oestradiol
- Un graphique montrant l’évolution dans les cellules de l’endomètre de la quantité
de quelques molécules après injection d’œstradiol.
- Un graphique montrant la relation entre une injection d’œstradiol et l’évolution
du nombre de récepteurs à la progestérone au niveau de l’endomètre.
Au niveau du document 1, le lot de rates impubères ou castrées qui ne reçoivent pas
d’injection d’œstradiol ne contiennent donc aucune hormone ovarienne au niveau sanguin et
l’on voit que la masse de l’utérus reste inchangée à 15mg. Dans le cas de l’autre lot, la seule
chose qui change dans le protocole est l’injection quotidienne pendant 3 jours d’une dose de
solution d’œstradiol . Or, dans ce cas, la masse de l’utérus passe à 500 mg 24h après la
première injection et parvient à presque 1000mg (1g) le lendemain de la dernière injection
-> l’œstradiol a donc provoqué l’augmentation de masse de l’utérus.
Il s’agit à présent de comprendre comment elle peut provoquer cela.
Dans le document 2, on a isolé de l’ADN de cellules d’utérus d’une part, de l’ADN de cellules
de reins d’autre part. On les met chacun en contact avec 2 types d’hormones rendues
radioactives : l’œstradiol et l’aldostérone qui, elle, intervient au niveau rénal.Par
autoradiographie, on constate alors que :
- Dans tous les cas, la quantité d’hormone fixée évolue proportionnellement à la
quantité d’hormone présente.
- Quelle que soit la concentration en hormones, l’oestradiol se fixe plus sur la
chromatine d’utérus que sur la chromatine de rein.

- Quelle que soit la concentration en aldostérone, elle se fixe plus au niveau de la
chromatine de rein que d’utérus.
 L’œstradiol possède des récepteurs spécifiques en grand nombre au niveau de la
chromatine d’utérus et l’aldostérone des récepteurs spécifiques en grand nombre au
niveau de la chromatine de rein.
L’injection d’oestradiol à une rate castrée dans le document 3 aboutit au constat suivant dans les
cellules de l’endomètre :
- Au bout de 7 à 8 h , augmentation de la quantité d’ARNm qui est doublée au
bout de 18h (100% d’augmentation)
- Au bout de 12h, augmentation de la quantité de protéines (50% d’augmentation
6 h plus tard)
- Plus tardivement, augmentation de la quantité d’ADN et même de cellules.
 L’œstradiol a donc provoqué l’expression de certains gènes d’où la synthèse d’ARNm puis
de protéines. A plus long terme, elle provoque la réplication d’ADN puis la mitose.
Le document 4 nous informe que l’injection de progestérone sur une femelle castrée ou impubère
n’a aucun effet.Par contre, elle amplifie l’action de l’oestreadiol si celui-ci a été injecté avant.
Le graphique nous permet de comprendre ce phénomène : l’injection d’oestradiol provoque
l’apparition de récepteurs spécifiques à la progestérone dans les cellules de l’endomètre (environ
50000 par cellule en un jour).
 En absence d’œstradiol , il n’y a pas de récepteurs à la progestérone qui ne peut agir.
L’œstradiol provoque la synthèse de ces récepteurs qui permettront à la progestrérone
d’amplifier l’action de l’œstradiol.
Synthèse :
Oestradiol -> fixation sur récepteurs spécifiques au niveau de la chromatine de l’utérus ->
activation de certains gènes dont celui du récepteur à la progestérone puis augmentation du
nombre de cellules par mitose -> augmentation de masse de l’utérus amplifiée par la progestérone
qui peut désormais se fixer sur ses récepteurs spécifiques.