Les Parvoviridae - je suis une blatte

 Les Parvoviridae :
Ce sont des virus à ADN. Leur taille est de 20-30 nm.
Sous famille
genres
type
Exemples
Parvovirinae
Parvovirus
Erythrovirus
Dependovirus
v. minute de la souris
v. B19 (homme)
adeno associated virus
v. paleucopénie féline
parvovirus canin de type II
parvovirus porcin
Densovirinae
Densovirus
Iteravirus
Contravirus
Affectent les insectes
 Morphologie des virions : virus nu a capside icosaédrique composée de 60 capsomères contenant chacun 2 à 4 protéines.
 Sensibilité : résistent aux variations de pH dans un intervalle de 3 à 9 et à une incubation à 56° pendant 60 min. ils sont insensibles
aux solvants des lipides, ce sont donc des virus très résistants.
 Génome : l’ADN est monocaténaire ce qui est très rare. Selon l’espèce voire la particule virale, on retrouve des ADN + et/ou des
ADN - ; ceci est lié au mode de réplication. Il y a 2 phases ouvertes de lectures transcrites :
- une région REP ou NS (non structurale) pour la réplication
- une région CAP pour les protéines de la capside
Il y a traduction en protéines après épissage permettant la formation d’ARNm plus court.
 Cycle : l’absorption et la décapsidation sont mal connus. Le cycle se déroule dans le noyau et nécessite le passage de la cellule
infectée en phase S (phase de synthèse de l’ADN grâce à l’ADN polymérase II). Les extrémités 3’ et 5’ comprennent des séquences
complémentaires ce qui implique la formation d’épingles à cheveux. Les extrémités 3’ servent d’amorce ; il y a donc un équilibre
entre le génome linéaire et le génome boucle : le génome viral est ainsi rendu bicaténaire. Les gènes viraux sont transcrit an ARNm
puis éventuellement épisser et traduits. La protéine REP clive les intermédiaires de réplication au niveau des séquences en épingles à
cheveux. Les protéines CAP sont assemblées dans le noyau en capsides vides qui incorporent l’ADN monocaténaire. Les virions
s’accumulent dans le noyau se qui provoquent des inclusions intranucléaires éosinophiles de grande taille.
 Biologie et physiopathologie : tous les parvoviridae ont un tropisme pour les cellules à fort taux de multiplication (leur cycle à lieu
durant la phase S de la cellule).
- le virus de la panleucopénie touche les cellules souches de la moelle osseuse provoquant leucopénie et anémie.
- Les parvovirus canin touchent les entérocytes (la parvovirose canine provoque des gastro-entérites dues à l’infection des cellules
des cryptes intestinales). Les formes chroniques sont typiquement dues à des hypersensibilités de type 3 avec complexes immuns
non détruits, ils se déposent sur les membranes => néphropathie, myocardite, otite.
Tous les parvovirus se transmettent par voie transplacentaire induisant ainsi des hypoplasies cérébelleuses et des résorptions
embryonnaires. C’est le cas pour la virus porcin qui est porté de façons asymptomatiques par les adultes.
 Les Rhabdoviridae :
Rhabdos=baguette
Ordre
genre
type
Exemple
Mononegavirales
Car ARN négatif non
segmenté (en 1 seul brin)
Vesiculovirus
v. stomatite vésiculeuse
BV, CV, Ho
Lyssavirus
v. rabique
v. Duvenhage
v. lagos bat
v. Mokola
Ephemerovirus
Cytorhabdovirus
nucleorhabdovirus
v. fièvre éphémère BV
plante
plante
Famille d’une centaine de virus différents infectant vertébrés, invertébrés et plantes.
Dans cet ordre il y a 3 autres familles :
- paramyxoviridae
- phylloviridae
- rhabdoviridae
 morphologie : forme en balle de fusil ou en dé à coudre. Ceux qui infectent les plantes on une forme plus en forme de bacille. Leur
taille moyenne est de 100 à 400 nm de long et 45 à 100 nm de diamètre. Ce sont des virus enveloppés avec des spicules en surface.
Leur nucléocapside est à symétrie hélicoïdale.
 Composition et structure : leur génome est composé d’un ARN-. Sa taille est de 11 à 15 kb. Il contient 5 ORF (cadres de lecture)qui
permettent la synthèse de protéines. Les protéines sont disposées suivant un ordre précis sur le génome :
= L : la protéine est bien exprimée, elle s’intègre au complexe polymérase enchâssé dans la nucléocapside (transformation de l’ARN- en
ARN+), action rapide.
= NS : c’est une phosphoprotèine non structurale (pas présente dans le virion) produite au cours du cycle et utile pour la réplication, elle est
indispensable à L pour l’activité de polymérisation
= M : protéine matrice, elle fait le lien entre la capside et l’enveloppe pour la morphogenèse. Elle participe donc au bourgeonnement des
virions.
= N : c’est la mieux exprimée, elle forme la nucléocapside et protège l’ARN. Cette protéine est bien conservée au sein du genre

= G : protéine d’enveloppe, trimère formant des spicules intervenant dans les liaisons spécifiques. C’est la première à être reconnue par le
système immunitaire, elle est donc importante pour la vaccination. L’immunité cellulaire est aussi dirigé contre N mais G est plus variable
est sert donc à déterminer les sérotypes alors que N sert à déterminer les genres.
- propriétés physico-chimique : c’est un virus fragile car enveloppé, sensible à la chaleur , aux UV, au pH s’il n’est pas compris entre 5
et 10, aux solvants organiques, aux désinfectants usuels, et aux rayons X.
- propriètés antigéniques : la protéine G est utile pour les vaccins car les anticorps neutralisant sont dirigés contre elle. La protéine G est
à l’origine de la pathogénicité du virus car elle est responsable de son neurotropisme
Rq : le terme d’anticorps neutralisant s’applique in vitro et le terme d’anticorps protecteur s’applique in vivo
 Cycle de multiplication viral :
La multiplication est séquentielle (chaque gène est transcrit et traduit indépendamment des autres). Le virus entre par endocytose, il y a une
fusion pH-dépendante-dépendante avec l’endosome (fusion indirecte, contraire d’une fusion direct qui est pH-indépendante). La sortie se
fait par exocytose, il y a bourgeonnement à partir de la membrane plasmique de la cellule. C’est le mode de sortie principal mais le virus
de la rage sort en bourgeonnant à partir des membranes internes (formation d’amas de protéines N entourés par des membranes (corps
d’inclusion ou corps de Négri qui permettent le diagnostic histologique de la rage
 Propriétés biologiques :
Il n’y a jamais de transmission verticale, il n’y a que des transmissions horizontales
- genre vesiculovirus : parasitent des poissons des mammifères et des insectes. c’est le genre le mieux connu grâce au virus modèle
VSV responsable de la stomatite vésiculeuse, très étudié car peu pathogène et à multiplication rapide sur tapis cellulaire. Le virus VSV
présente les mêmes symptômes que la fièvre aphteuse (aphte dans la bouche, au niveau des mamelles et des pieds, salivation et
boiteries). La grosse différence vient du fait que les CV sont insensibles à la fièvre aphteuse mais pas à la VSV. C’est une arbovirose.
Les vésiculovirus sont responsable de maladies graves et majeures chez les poissons : septicémie hémovirale de la truite arc en ciel,
nécrose hématopoiétique infectieuse des salmonidés d’Amérique du nord et virémie printanière de la carpe.
Rq : tous les arbovirus sont à ARN sauf un : le virus de la peste porcine africaine (ADN)
- les ephemerovirus : virus responsable de la fièvre des 3 jours des BV dans les pays tropicaux et subtropicaux, c’est une arbovirose
- les lyssavirus : lyssa veut dire rage. C’est un virus neurotrope avec un neurotropisme marqué. La multiplication primaire se fait
localement dans les muscles. La protéine G permet le ciblage et la multiplication dans les cellules nerveuses. On peut créer des mutant
au niveau de l’aa 333 pour abolir le neurotropisme et la multiplication dans les cellules nerveuses. Ce sont des vaccins à mutagenèse
dirigée
 Les Picornaviridae :
Pico=très petit
rna=virus a ARN
Genre
Espèce type
Exemples
enterovirus
Poliovirus 1
Poliovirus humain 1,2,3
Enterovirus porcin 1à11
Enterovirus bovins 1,2
v. de l’encéphalomyélite aviaire
v. de l’hépatite du caneton
v. de la maladie vésiculeuse des suidés
echovirus
rhinovirus
Rhinovirus humain type 1A
Rhinovirus humains (>100 sérotypes)
Rhinovirus bovins 1,2,3
Hepatovirus
Cardiovirus
Aphtovirus
Virus de l’hépatite A
Virus de l’encephalomyocardite
FMDV type O
v. de la fièvre aphteuse type A,O,C
Enterovirus : l’éspèce type est le poliovirus de type I responsable de la poliomyélite. Il existe 3 sérotypes qui sont tous contenus dans le
vaccin humain.
Chez le porc, l’entérovirus porcin I est responsable de la polioencéphalomyélite porcine ou maladie de Talfan-Teschen. Il existe des
entérovirus porcin allant de 2 à 11 appelés virus SMEDI (stillbirth mummification embryonic death infertility). Ces virus sont portés de
façon asymptomatique par les adultes, le virus passe de la truie à l’embryon par voie trans placentaire et infecte ce dernier. Il y a
momification foetale, avortement, infertilité ou mort embryonnaire.
Rhinovirus : l’espèce type est le rhinovirus 1A responsable du rhume chez l’homme, il existe de nombreux sérotypes associé à des rhumes
differents.
Aphtovirus : l’espèce type est le FMDV type O responsable de la fièvre aphteuse. Il existe 7 sérotypes dont 3 sont présent en europe
(A,O,C) tous sont contennu dans le vaccin.
 Morphologie des virions : virion icosaédrique (12 sommets), les virions sont non enveloppé, leur taille est de 20 nm environ, la
capside contient 60 capsomères formés chacun de 4 protéines virales VP1…VP4. il existe une protéine supplémentaire, la VP
génomique, associé à l’extrémité 5’ de l’ARN viral
 Sensibilité :
- entérovirus : ils sont capables de résister au pH gastrique
- aphtovirus : ils résistent seulement à des pH voisins de 7 mais résistent très bien dans le milieu extérieur (dans les féces, ou le mucus).
Pour le détruire où utilise de la soude caustique à 8 pour 1000.
La petite taille de ces virus leur permet un transport par le vent ou via des systèmes inertes (roues, bottes).

 Génomes : l’ARN est de très petite taille (7 à 8 kb) monocaténaire + . A l’extrémité 5’ du génome la protéine VPg est reconnue
par les ribosomes : elle joue le role de structure CAP. L’extrémité 3’ comprend un site polyadénylation.
 Le cycle :
Le virus reconnaît des récepteurs appartenant à la super famille des immunoglobulines (notamment les intégrines des MEC largement
répandues dans les populations cellulaires). Il y a alors interaction avec VP1. Quand un complexe virion-recepteur se forme, il y a une
modification de la structure de la particule virale, VP4 est alors éjectée ce qui donne une particule A non infectieuse, puis l’ARN est éjecté
et on obtient des capsides vides. Cela se passe de la même façon à la surface d’une cellule. L’infection n’a pas lieu, elle est dite abortive
car le virus est élué à la surface de la cellule. Toutefois dans un faible nombre de cas, la particule A s’implante dans la membrane de la
cellule, le virion s’implante pour donner un infectosome. Les récepteur cellulaires interagissent avec VP1, VP4 est éjecté dans le canal à
travers la membrane cellulaire et entraîne VPg elle même liée à l’ARN viral. Puis tous est traduit en une polyprotèine contenant la totalité
des protéines virales. L’amplification de ce virus est donc très rapide puisque le cycle dure 6-8h, il est rès efficace (production de 10^4 à
10^5 virions par cellule). La multiplication des virus au sein du cytoplasme de la cellule crée des inclusions cytoplasmiques qui à terme
font éclater la cellule et libèrent les virions.
Rq : on ne vaccine pas contre la fièvre aphteuse, il existe un stock d’Ag utilisés pour fabriquer rapidement des vaccins en cas d’urgence.
L’usage de la vaccination d’urgence est réglementé.
 Les Polyomaviridae et Papillomaviridae
Poly=plusieurs, oma=tumeur => tumeurs multiples bénignes ou malignes. Ce sont donc des virus oncogènes. Le virus type est le
polyomavirus murin.
Exemple : NHE (néphrite hémorragique – entérite de l’Oison) responsable d’une maladie contagieuse entraînant une entérite chez les
oisons. Il sévit dans tous les bassins de production de foie gras d’oie.
Les papillomaviridae (ex : virus du papillome de Shope) existent chez presque toutes les espèces. Ce sont également des virus oncogènes.
Ils sont responsables des verrues et des condylomes (verrues sur les muqueuses).
 Morphologie des virions : non enveloppés, diamètre 40 nm pour les polyomav. et 50 pour les papillomav. Capside icosaédrique
comprenant 72 capsomères de 3 protéines (VP1, VP2, VP3).
 Sensibilité : résistance à la chaleur (50° pendant 1h) aux solvants des lipides et aux acides.
 Génome : molécule d’ADN bicaténaire circulaire associé à des histones d’origine cellulaire.
 Cycle : les virions sont phagocytés et transportés dans le noyau. Transcription et réplication sont dépendant d’enzymes cellulaires. Les
gènes T, mT et t sont dits précoces, ils sont responsables de l’oncogénicité. Les gènes VP1, VP2 et VP3 sont dits tardifs et codent pur
les composants structuraux du virion. Les gènes précoces sont exprimés durant la phase précoce et les gènes tardifs sont exprimés
durant la phase tardive.
 Biologie et physiopathologie : virus à spectre d’hote très étroit et les rapports entre cellule et virus sont fonction de l’état de
différenciation de la cellule.
Ex : les papillomavirus infectent les cellules de la couche de malpighi de la peau et les font se multiplier très rapidement, ce qui donne
naissance à une verrue, mais ces cellules ne produisent pas encore de virus qui est bloqué en phase précoce. Les virus attendent que les
cellules se kératinisent, ces cellules arrêtent de se multiplier et entre en phase tardive pur produire des virions. Le virus est relargué en
surface et la lésion est contagieuse.
Les polyomaviridae constituent un modèle d’étude oncogène.
 Les Adenoviridae
Genre mastadenovirus
Adenovirus humain de type 2
AV canin de type 1 (virus de
l’hépatite de rubarth)
AV bovin, murins, ovins, caprin…
Genre aviadenovirus
Adenovirus du poulet de type 1
AV du poulet, du canard, de l’oie…
 Morphologie : icosaédrique non enveloppés de diamètre 80-110 nm. La capsule est formée de 240 capsomères (hexons) composés de
6 protéines virales chacun, et de 16 capsomères de sommet (pentons) composés de 5 protéines virales chacun. Chaque sommet porte
une spicule (9-30 nm de long) qui permet la fixation à la cellule.
 Sensibilité : 56° pendant 10 minutes, résistant aux solvants des lipides, aux acides faibles et à la congélation.
 Génome : ADN bicaténaire linéaire de 35-40 kb. Une quarantaine de protéines produites par des unités de transcription avec épissage
des ARNm, il existe 2 unités de transcription :
- E (early) pour la traduction des protéines précoces (avant réplication)
- L (later) pour la traduction des protéines tardives (après réplication)
 Cycle : adsorption du virion au récepteur cellulaire, puis endocytose, décapsidation et transport de l’ADN dans le noyau.
Transcription par le RNA pol II cellulaire des gènes précoces (E1 à E4) en famille d’ARNm modifiés par épissage, codant des
protéines qui inhibent les synthèses cellulaires et inhibe la réplication virale. Les unités L tardives codent pour les protéines de
structure du virion. Les composants viraux sont accumulés et assemblés dans le noyau (=> inclusion en marguerite). Libération des
virions par lyse de la cellule.
 Biologie et physiopathologie : virus à spectre d’hote très étroit.
AV canin de type 1 hépatite de rubarth , hépatite aigue avec ictère, vomissement, diarrhées hémorragique. Séquelles de l’infection ou de la
vaccination par virus atténué : œdème de la cornée (œil bleu HS de type III)

 Les Arenaviridae
Genre arenavirus : arenavirus de l’ancien monde = complexe LCMV/LASV, v. de la chorioméningite lymphocytaire de la souris, v. lassa,
v. mobala, v. mopeia
Arenavirus du nouveau monde = complexe Tacaribe, v. junin, v. machupo…
 Morphologie des virions : sphérique et pléomorphes de diamètre 50-300 nm, 2 nucléocapsides circulaires en rang de perles, à
symétrie hélicoidale. Enveloppe et spicule contenant des ribosomes (=> aspect sableux)
 Sensibilité : 56° solvant des lipides rayonnement UV et Gamma
 Génome : 2 molécule d’ARN monocaténaires (+/-) (L et S) extrémités 3’ et 5’ complémentaire.
 Cycle : les virions pénètrent les cellules par endocytose et fusion des membranes. Les parties – des ARN (L et N) sont transcrites et
traduites en protéines ; des ARN complets sont transcrits et les parties + initiales (Z et GPC) sont transcrites et traduites. Réplication et
transcription se succèdent dans le cytoplasme. Bourgeonnement des virions à partir de la membrane plasmique cellulaire.
 Biologie et physiopathologie : réservoirs viraux représenté par les rongeurs (infections asymptomatiques avec virémie et virurie
chronique)
 Les Filoviridae :
Ordre des mononegavirales : ARN - linéaire non segmenté
Genre filovirus virus de Marbug, virus Ebola (homme et singe)
 Morphologie des virions : pléomorphes, filamenteux diamètre=80 nm, longueur=14000nm, présence d’une enveloppe et de spicule
de 7 nm
 Sensibilité : chaleur 60°, solvants des lipides, formol, hypochlotites rayons UV et gamma
 Génome : ARN monocaténaire 19kb (gènes NP, VP30, GP, L, VP35 24 et 40)
 Cycle : infection cellulaire par endocytose et fusion enveloppe-membrane endosomale
Transcription ARN- en ARN + par L
Transcription d’ARN+ en ARN – « génomiques »
Traduction ARN + en protéines virales
Les nucléocapsides s’accumulent dans le cytoplasme (inclusions) et bourgeonnement dans la membrane plasmique.
 Biologie et physiopathologie : virus africains hébergés par des singes, notamment le singe vert pour le virus de Marbug. Les singes
sont porteurs sains. Chez l’homme, les virus Marbug et Ebola provoquent des fièvres hémorragiques avec pharingite, conjonctivite,
hémorragies sous cutanées et intestinales, diarrhées, hépatite nécrosante et choc. Transmission par contact direct avec sang ou
sécrétions ou de patients infectés.
 Les Poxviridae :
Virus a ADN
Poc = pustule ulcère
Sous famille
Genre
Type
Exemples
Chordopoxviridae
Orthopoxvirus
v. vaccine
v. variole humaine
v. variole bovine (cow pox)
v. variole singe
Ectromélie
Parapoxvirus
v. Echtyma contagieux
v. stomatita papuleuse
v. nodule du trayeur
Avipoxvirus
v. variole aviaire
nombreux virus d’oiseaux
Capripoxvirus
v. de la clavelée
variole ovine
v. dermatose nodulaire
contagieuse des bovins
Leporipoxvirus
v. myxomatose
virus du fibrome de Shope
Suipoxvirus
v. variole porcine
Molluscipoxvirus
v. molluscum contagiosum
Yatapoxvirus
v. tumeur Yaba singe
v. Tana de l’homme
entomopoxviridae
v. des insectes
Un vaccin contre la variole à été mis au point au 18ème siècle par Edouard Jenner à l’aide d’un autre virus : la vaccine (vient de « vaca »
mot qui a donné vaccin). Ce vaccin hétérologue à permis d’éradiquer la maladie car il n’y a pas de réservoir animal. La plupart des
poxvirus ont un spectre d’hotes étroit, sauf quand il s’agit de virus responsable de zoonoses, dont le spectre est plus large.
Au sein d’un genre, les communautés antigéniques sont assez proches, ce qui rend possible une vaccination hétérologue, par le phénomène
de protection croisée.
Ex : on obtient une protection partielle contre la myxomatose avec le virus du fibrome de Shope. Vaccination contre la variole avec le
coxpox.
La plupart de ces virus donnent des ECP (effets cytopathiques) remarquables.
 Morphologie : ils ont une forme ovale, avec un nucléosome en forme d’haltère qui renferme un ADN de grande taille (140-350kb).
Les parapoxvirus ont un peu différents : leur surface porte des striations protéiques et leur taille est inférieur à la normale. Les
orthopoxvirus sont des virus enveloppés parfois avec 2 enveloppes successives (cas unique). Les 2 formes avec ou sans 2ème
membrane coexistent au sain d’une cellule. La forme double enveloppe existe quand le virus est en dehors de la cellule.

 Le génome : est constitué d’ADN toujours organisé de la même façon :
- une région centrale linéaire codant pour les protéines essentielles
- une région périphérique codant pour les protéines accessoires, ayant un rôle dans le pouvoir pathogène. Ces protéines peuvent être
modifiées par la biotechnologie
L’ADN est double brin et se termine par des boucles dans lesquelles se trouvent des liaisons covalentes entre les 2 brins. L’ADN code
pour un grand nombre de protéines (100-200)
 Cycle : ce sont des virus intra cytoplasmique, c'est-à-dire que l’ADN virale ne pénètrent jamais dans le noyau. Les poxvirus ont assez
de protéines codées par leur génome pour se passer des protéines cellulaires. Après pénétration dans la cellule, il se produit :
- une synthèse d’ARNm précoce, codant pour les protéines précoces facteurs de pathogénicité, et pour ds enzymes nécessaires à la
suite du cycle.
- Décapsidation qui permet la libération de l’ADN, puis sa réplication
- Une synthèse d’ARNm intermédiaire
- Une synthèse d’ARNm tardifs entrant dans la structure de la particule virale.
- Maturation et sortie du virion
Cycle qui dure entre 10 et 20 heures. La cellule reste ensuite viable pendant 48h puis l’effet lytique se fait sentir. Les ECP sont observés
après 72h
Le mode de pénétration dans la cellule se fait différemment pour les virus simplement (IMV) ou doublement enveloppés (EEV), car les
protéines sont différentes sur les 2 enveloppes. La pénétration dans la cellule se fait par fusion des membranes ou par endocytose, il y a
ensuite libération du core viral dans le cytoplasme.
 Maturation des virions : chez les poxvirus uniquement, la particule virale se fait dans les virosomes, avec formation de différents
intermédiaires. Les formes double enveloppe sont libérées de façon plus précoce et peuvent être soit accolées à la cellule (CEV), soit
être libérées dans milieu extracellulaire (EEV). Les formes IMV (simple membrane) sont libérées telles quelles. Les CEV sont
poussées à l’extérieur de la cellule par des queues d’actine, vers la cellule voisine sans liaison à de récepteurs et sans défense possible
de la cellule réceptrice. Ce phénomène est unique et c’est pour cette raison qu’il n’existe pas d’Ac neutralisant contre les formes
doubles enveloppées, car il n’y a pas intervention du système immunitaire.
 Pouvoir pathogène : grande mortalité => 90% car bien adaptés à leur hote. La contagion est très importante. Ce sont des virus
immunodépresseurs.
- blocage intracellulaire du signal de transduction des cytokines et action anti-apoptotique
- diminution des antigènes de surface ?
- inhibition de l’activation du complément
- inhibition de l’action de TNF, IFNγ
 Evolution et expressions cliniques : Dépend du virus :
- évolution mineure ou bénigne : petite lésion au point d’inoculation, pas de virémie (vaccine)
- évolution majeure ou grave : lésion primaire à l’inoculation, suivi d’une virémie importante disséminée par les lymphocytes et les
macrophages. Puis lésions cutanées secondaires avec surinfections bactériennes
- évolution tumorale : certains virus sont capable de produire des tumeurs, souvent bénigne, mais qui peuvent être grave chez les
immunodéprimés
Le virus est rapidement éliminé par l’organisme => pas de porteurs sains sauf pour les parapoxvirus. L’immunité induite par une infection
ou par un vaccin est souvent prolongée à vie sauf pour les parapoxvirus et le virus de la myxomatose.
L’infection n’a lieu que s’il existe une effraction cutanée ou une érosion des muqueuses car la peau saine est une bonne barrière contre les
poxvirus.
 Diagnostic expérimental : gros virus => biopsie et microscopie électronique.
Utilisation des poxvirus comme vecteurs en bio moléculaire : ils sont utilisés comme vecteur dans le cadre de la fabrication de vaccins par
recombinaison homologue. On ne peut pas l’utiliser pour la thérapie génique car il n’y a pas de spécificité cellulaire et persistance de
cytotoxicité.
 Les Paramyxoviridae
Virus a ARN. C’est une famille virale pathogène pour les mammifères et les oiseaux.
Sous famille
genres
type
Exemples
Parmyxovirinae
Respirovirus
v. parainfluenza Ho1
BV, Ho, murin (sendaï)
Morbillivirus
v. rougeole
Maladie de carré
v. peste bovine
v. peste des petits rum.
Rubulavirus
v. oreillons
v. parainfluenza Ho
v. parainfluenza Ox
v. parainfluenza singe
v. maladie de Newcastle
Pneumovirinae
Pneumovirus
Metapneumovirus
v. resp. syncytial
v. rhinot. dinde
BV, Ho
C’est virus sont très souvent responsable de troubles respiratoires graves et qui peuvent être généralisés.
 Morphologie : en général forme sphérique, enveloppé, 150-300 nm de diamètre, hérissé de spicule, symétrie hélicoïdale. Pléomorphe
(peut changer de forme)
 Sensibilité : virions très sensible à la chaleur, aux solvants des lipides, aux détergents, au formaldéhyde et aux agents oxydants.
 Génome : ARN - simple brin, de 15 kb, linéaire codant pour 8 à 10 protéines. Les spicules sont des protéines H et F.
H=hémagglutinine, a parfois une activité neuraminidase. Elle a un rôle dans l’attachement du virion aux récepteurs cellulaires.
F=protéine de fusion, protéine déterminante pour la pénétration dans la cellule par fusion des membranes. Les autres protéines virales