Récapitulatif sur la thyroïde

Récapitulatif sur la thyroïde
Goitre diffus homogène
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Euthytroïdien : il est du à une carence en iode
Hyperthyroïdien avec TSH diminuée et T3/T4 augmentées
Du souvent à la maladie de Basedow :
Dépend du terrain
Donne une ophtalmopathie
Diagnostic bio :présence de l’Ac anti récepteurs à la TSH
Traitement médical sup à 18 mois avec +/- de la chirurgie
 Thyroïdite de hashi moto : elle n’est pas vraiment classable.Son diagnostic bio se fait
par dosage des Ac anti TPO.
Les nodules
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Uniques :
-les euthyroïdiens qui sont bénins et dont le diagnostic se fait par écho et/ou
cytoponction ; et les malins qui sont des cancers
-les hyperthyroïdiens qui sont dus à un adénome toxique et dont le traitement est la
chir.
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Multiples : c’est le GOITRE MULTINODULAIRE DIFFUS qui augmente le volume
de la glande du à plusieurs nodules de différentes tailles. On les appelle diffus car
toute la glande est atteinte.En général, il est euthyroïdien et bénin ;mais il peut quelque
fois être compressif du fait de son volume.Il se surveille par écho et son traitement est
la chir.
Douleurs
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Aigue : due à une thyroïdite virale+++ou bactérienne
Subaigue : due à une thyroïdite de De Quervain qui donne des douleurs intenses
d’apparition rapidement progressive. Son diagnostic se fait par écho et donne aussi un
syndrome inflammatoire important.Elle se traite par AINS ou par corticoïdes pendant
plusieurs semaines.Il y a un risque à distance d’hyperthyroïdie à 20%
DIABETE
Définition et épidémiologie
C’est l’épidémie du siècle, un énorme pb de santé publique.
Les diabètes sucrés : c’est un syndrome clinique qui associe 2 conditions qui sont liées :
 Une hyperglycémie sup à 1,26g à jeun, sachant que la normale peut aller jusqu’à
1,10g. Entre les deux on a une intolérance au glucose.
 Une augmentation du risque de complication macrovasculaire et
microvasculaire.A partir de 1,26g, la courbe des complications augmente d’où
cette limite.
Les personnes qui ont une intolérance au glucose ont un risque légèrement accru
de complications micro et macrovasculaires mais encore plus important, ont un
risque accru de devenir diabètiques.
Les complications micro et macrovasculaires :
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Macrovasculaires : ce sont toutes les artères mais essentiellement :
- les coronaires : risque d’infarctus, d’angor et peut donc entraîner une
insuffisance cardiaque.
- Les artères du MI : risque d’artériopathie oblitérante des MI
- Les artères un niveau cérébral qui va donc pouvoir entraîner un AVC
ischémique soit par atteinte des gros vaisseaux,soit par atteinte des petites
artères cérébrales.
La cause de ceci est l’athérosclérose.Ceci n’est pas une cause spécifique du diabète
mais un facteur de risque majeur dans ces pathologies ; à tel point qu’on considère
aujourd’hui qu’un diabétique a le même risque qu’une personne qui a déjà fait un
accident coronarien.
Microvasculaire : ces complications sont plus spécifiques au diabète. Elles
touchent les capillaires et les artérioles et vont s’exprimer au niveau de 3 organes
principalement :
- l’œil et plus particulièrement la rétine=la rétinopathie diabétique qui est la
1ère ou la 2e cause de cécité si elle n’est traitée.Les diabétiques font un fond
d’œil annuel.
- Les reins=la néphropathie diabétique qui devient la 1ère cause de dialyse et
donc d’insuffisance rénale.
- Les nerfs=la neuropathie diabétique qui peut prendre plusieurs formes.
Il existe principalement 2 types de diabètes :
 De type 1= diabète insulino-dépendant = DID
On dit qu’il est juvénile et touche 0,3 à 0,5% de la pop.
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De type 2= diabète non insulino-dépendant= DNID, mais devient insulinonécessitant par la suite.Il touche 3 à5% de la pop et plus particulièrement les
adultes.
Le diabète de type 1 :
Il touche l’enfant+++, l’adolescent et n’a aucun rapport avec le poids de l’enfant. C’est une
maladie auto-immune due à la destruction des cellules bêta du pancréas par un processus
auto-immun. Cette destruction commence avant l’apparition des signes cliniques et de
manifeste à partir d’un seuil critique.Il est peu ou pas familial/génétique.
Il apparaît brutalement chez l’enfant qui se retrouve en acidose cétose diabétique : il est
brutalement malade, il maigri, est très fatigué, a mal au ventre, vomi et petit à petit entre dans
le coma.
Le traitement est de l’insuline à vie.
Le diabète de type 2 :
Il touche les adultes à partir de 40-50 ans et a un rapport avec son surpoids.Il existe un facteur
génétique important par 2 biais :
- au niveau de la facilité a être en surpoids
- pour un surpoids équivalent, des familles n’ont pas de diabète.
Ce diabète reste longtemps asymptomatique.On le dépiste par une complication aux
champignons, lors d’une glycosurie ou par une décompensation de ces patients : ils avaient
jusque là un taux d’insuline suffisant pour maintenir un équilibre mais le pancréas s’use et
produit moins d’insuline.La personne se met à maigrir, a être fatiguée, à boire beaucoup.
Le traitement consiste à des anti-diabétiques oraux entre 5 et 15 ans, puis le pancréas s’épuise.
On rajoute alors de l’insuline car deviennent insulino-nécessitant.
Autres causes de diabètes, qu’on appelle diabètes secondaires :
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les maladies du pancréas dues à une suite de chir., une pancréatite
chronique, un cancer du pancréas ou encore à une mucoviscidose qui va
entraîner une destruction du pancréas(car touche les glandes exocrines) et
donc entraîner un diabète.
Causes médicamenteuses : +++les corticoïdes à plus ou moins long court.
Les maladies endocriniennes : syndrome de cushing ou hyperthyroïdie
Le diabète gestationnel qui apparaît au cours de la grossesse, qui disparaît
normalement par la suite et se reproduit lors des grossesses ultérieures. Il
doit être dépisté lors de la grossesse car est toxique pour l’enfant.C’est un
facteur de risque de faire un vrai diabète dans les années qui suivent.Son
traitement est un régime avec quelques fois de l’insuline.
Le diabète de type 2
Il est asymptomatique pendant 5 à 15 ans.
Lorsqu’il donne des signes, le patient est en insulinopénie relative : jusque là, son niveau
d’insuline était suffisant pour ne pas avoir de signes cliniques qui sont le syndrome cardinal
du diabète :
-asthénie
-amaigrissement
-syndrome polyuro-polydipsique car présence de sucre en grande quantité dans les
urines ;par effet osmotique, on a beaucoup de volume d’eau et comme on urine
beaucoup, cela donne soif et on boit beaucoup.
Le diagnostic se fait grâce à des bandelettes urinaires qui mettent en évidence une glycosurie.
On recherche aussi une cétonurie,cad, la présence de corps cétoniques dans les urines ou dans
le sang et qui traduit directement le manque d’insuline. Si il y a cétonurie, la situation est plus
grave : il n’y a plus assez ou plus d’insuline. La production de corps cétoniques est toxique
pour le cerveau d’où possibilité de faire un coma.