INFLAMMATIONS NON SPECIFIQUES
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1 INFLAMMATIONS NON SPECIFIQUES Ce cahier, consacré aux ASPECTS MORPHOLOGIQUES ET A QUELQUES FORMES ANATOMOCLINIQUES DES INFLAMMATIONS NON SPECIFIQUES, c'est à dire des inflammations dont l'aspect histologique ne permet pas de préjuger de l'étiologie. Il ne traite pas des médiateurs ni des molécules impliquées dans les différents phénomènes qui se déroulent pendant le processus inflammatoire. Il doit permettre aux étudiants d'atteindre les objectifs suivants : 1. Définir les termes suivants: inflammation, œdème inflammatoire, exsudat (séreux, fibrineux, hémorragique), diapédèse, granulome, phagocytose, détersion, tissu de granulation, bourgeon charnu, pus, abcès, phlegmon ; 2. Citer les différentes étapes de la réaction inflammatoire, décrire les phénomènes morphologiques qui apparaissent lors de chacune d'elles et donner leurs conséquences ; 3. Décrire et schématiser la diapédèse leucocytaire ; 4. Enumérer les différentes cellules conjonctives impliquées dans la réaction inflammatoire non spécifique; décrire et schématiser leur aspect histologique, et préciser leur rôle respectif ; 5. Décrire et schématiser l'aspect histologique d'un granulome non spécifique ; 6. Décrire et schématiser le déroulement de la phagocytose et citer les conséquences possibles de ce phénomène ; 7. Citer les différentes modalités de détersion et dire l’intérêt de cette étape ; 8. Citer et décrire les diverses modalités évolutives d'une inflammation ; 9. Décrire et schématiser l'aspect histologique d'un tissu de granulation ; 10. Situer les différents types d’inflammation dans le processus inflammatoire général ; 11. Citer 5 agents pouvant déclencher une réaction inflammatoire ; 12. Citer les 6 types anatomocliniques d'inflammation aiguë, donner 2 exemples pour chacun d’eux ; 13. Décrire l'aspect macroscopique et microscopique du pus ; 14. Citer les divers aspects macroscopiques et microscopiques que peut présenter une inflammation suppurée et décrire les caractères morphologiques distinguant un abcès et un phlegmon ; 15. Rattacher les lésions inflammatoires des lames des travaux pratiques à l’un des types anatomocliniques de l’inflammation. L'inflammation, encore appelée réaction inflammatoire, est l'un des processus (ensemble de phénomènes qui s'enchaînent) le plus fréquemment mis en jeu pendant la vie car il est déclenché par toute agression de l'organisme quel qu'en soit le type. Il vise à rétablir l’équilibre antérieur. C’est donc un processus bénéfice mais qui peut devenir néfaste et pathologique. 2 1. ETAPES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE Le déroulement du processus inflammatoire a lieu dans le tissu conjonctif vascularisé à l'étage dit de la microcirculation (artériole, réseau capillaire, veinule de drainage) 1.1. La phase initiale Que se passe t-il ? Des phénomènes exsudatifs. 1.1.1. Plusieurs réactions vont apparaître : une augmentation du calibre des artérioles et de tout le réseau capillaire : c'est la vasodilatation active ; une augmentation de la quantité de sang arrivant dans le territoire de l'agression : c'est la congestion active, avec comme corollaire l'augmentation de la pression hydrostatique intra-capillaire ; Cliniquement, ces phénomènes vont se traduire par la rougeur (rubor) et la chaleur (calor) du foyer inflammatoire. une altération de l'endothélium vasculaire, localisée essentiellement au niveau des veinules, avec élargissement des fentes intercellulaires et augmentation de la perméabilité vasculaire ; une fuite des constituants du sang vers les tissus conjonctifs : c'est l'exsudation. Un exsudat est constitué des éléments qui ont traversé la paroi vasculaire au cours du processus inflammatoire et qui s’accumulent dans le tissu interstitiel ou dans une cavité. Ce passage à travers la paroi vasculaire est la conséquence des phénomènes précédents, essentiellement de l'augmentation de la perméabilité vasculaire et, à un degré moindre, de celle de la pression hydrostatique. Quels sont les éléments qui traversent la paroi vasculaire ? 1.1.2. 1.1.2.1. De l'eau, des électrolytes, certaines protéines L'imbibition des espaces interstitiels par ce liquide extravasé forme l'œdème inflammatoire riche en protéines. Si le liquide a une composition proche du sérum, c'est un exsudat séreux, S'il contient du fibrinogène en grande quantité, c'est un exsudat fibrineux ou sérofibrineux. L'œdème permet - un apport de facteurs humoraux sanguins (facteurs de coagulation, médiateurs), - ne dilution de l'agent causal (microbes, toxines), - parfois une limitation de l'extension du processus inflammatoire par la fibrine. Cliniquement, l'œdème va se traduire par un gonflement (tumor) et une douleur (dolor) en rapport avec la compression des terminaisons nerveuses. 1.1.2.2. Des éléments figurés du sang passent également Des hématies, parfois en grand nombre : c'est alors un exsudat hémorragique. Des leucocytes essentiellement des polynucléaires à ce stade. 3 Ces cellules, de taille un peu plus grande que celle d'une hématie (10 à 12 microns) ont un noyau plurilobé, un cytoplasme éosinophile pour les neutrophiles, orangé pour les éosinophiles. 1.1.3. Comment traversent-ils la paroi ? Un ralentissement circulatoire (stase secondaire) va succéder à la brève accélération du courant sanguin et se combiner à la congestion active et à I'exsudation. La diapédèse leucocytaire, passage actif des leucocytes hors des vaisseaux est ainsi facilitée, Les leucocytes s’accumulent le long des parois des capillaires et des veinules dilatés : c’est la phase de margination, Puis ils effectuent des roulades sur l’endothélium, Ils se lient ensuite fermement aux cellules endothéliales grâce à des récepteurs spécifiques : c’est la phase d’adhérence, Ils envoient ensuite des pseudopodes qui s'insinuent entre deux cellules endothéliales, passent entre elles par des mouvements amiboïdes et franchissent la membrane basale à la suite d'une dépolymérisation transitoire provoquée par les enzymes leucocytaires : c’est la phase de traversée. Les leucocytes forment alors un manchon autour des veinules, puis migrent vers le site de la lésion, attirés par chimiotactisme. Ces phénomènes dépendent de médiateurs chimiques. Le passage des hématies, passif, se fait au niveau de déhiscences des parois capillaires ou veinulaires. 1.2. La seconde phase 1.2.1. Que se passe-t-il ? Des phénomènes cellulaires. Une atténuation des phénomènes vasculaires. Un "recrutement" de nouvelles cellules venant du sang. Les polynucléaires continuent à affluer mais des leucocytes mononuclées : monocytes, lymphocytes, attirées eux aussi par chimiotactisme, passent la barrière endothéliales par diapédèse. Les monocytes prennent le nom d'histiocytes dans le tissu conjonctif et peuvent se transformer en macrophages. Les histiocytes sont des cellules à noyau unique, clair, à cytoplasme assez mal visible, Les macrophages, plus volumineux 20 à 40 microns, sont arrondis ou de forme irrégulière. Ils ont un abondant cytoplasme contenant des "particules" ingérés et un noyau arrondi, souvent clair. Les lymphocytes mesurent 8 à 10 microns et ne laisse voir pratiquement que leur noyau arrondi, très dense et basophile. Les plasmocytes, arrondis, plus grands, ont un cytoplasme assez abondant, nettement visible ; le noyau est déjeté en périphérie, à chromatine en mottes donnant un aspect en "rayons de roue". Une multiplication des cellules du tissu conjonctif :fibroblastes, mastocytes Ce "melting -pot" cellulaire est appelé granulome : production cellulaire habituellement polymorphe observée dans un foyer inflammatoire au décours de la phase exsudative. 1.2.2. Quel est le rôle de ces cellules ? 4 1.2.2.1. La phagocytose C’est l’ensemble des étapes par lesquelles un phagocyte enveloppe une structure figurée dans une vacuole intracytoplasmique. 1.2.2.1.1. Les cellules impliquées Les polynucléaires neutrophiles peuvent absorber dans leur cytoplasme des petites particules, en particulier les germes microbiens, ce sont des microphages. Les macrophages, dérivés des histiocytes peuvent absorber des particules plus volumineuses : corps étrangers, débris cellulaires ou même cellules entières hématies. Ces deux types de cellules, douées de mobilité et d'un équipement enzymatique bien développé sont des phagocytes. 1.2.2.1.2. Le déroulement du phénomène La phagocytose se fait en deux étapes : l’ingestion et la digestion. L’ingestion nécessite : - Le déplacement, orienté par chimiotactisme, de la cellule vers la particule à ingérer, - L’adhérence de la particule au phagocyte, facilitée par la présence d'opsonines sur la surface (fragments de complément et/ou d’immunoglobulines) qui se lient à des récepteurs spécifiques présents sur les leucocytes, - L’englobement de la particule par les pseudopodes des phagocytes qui se réunissent et enferment la particule dans une vésicule intracytoplasmique appelé phagosome. La destruction et la dégradation a lieu après la fusion du phagosome avec les lysosomes qui déversent leurs enzymes (peroxydases, hydrolases, lysosyme) dans la vésicule qui devient un phagolysosome, et action des métabolites de l’oxygène (peroxyde) 1.2.2.1.3. Le résultat Destruction du matériel ingéré Les enzymes attaquent la particule étrangère et la dégradent. Ce phénomène aboutit à la disparition totale de la particule ou à la formation de déchets (certains encore doués de pouvoir antigénique) qui seront excrétés par exocytose. Accumulation du matériel ingéré - c'est le cas par exemple de la silice qui, comme toutes les particules minérales, ne peut être attaquer. L'accumulation intracytoplasmique, entraîne, après un laps de temps plus ou moins long, la mort du macrophage et à long terme une fibrose réactionnelle. - c'est également le cas de certains germes qui peuvent survivre à l'état latent, mais un retour à la virulence est toujours possible (bacille tuberculeux). Dissémination des germes Les germes peuvent se multiplier dans le cytoplasme et entraîner la mort du phagocyte. Cette dissémination peut se faire sur le lieu de l’agression ou dans un site lointain lorsque les phagocytes ont migré loin du lieu de pénétration des germes (embolie microbienne). 1.2.2.2. Les autres rôles 5 L’excrétion Les phagocytes excrètent dans le milieu extra-cellulaire diverses substances : enzymes lysosomiaux, fractions du complément, leucotriène, prostaglandines, intensifiant les effets du stimulus initial et influençant l'évolution de l'inflammation. La présentation de particules antigéniques aux cellules immunologiquement compétentes participe au développement de la réaction immunitaire. 1.2.3. Quel est le but de cette étape ? Ces "soldats" ont pour mission de “déblayer le champ de bataille”. C'est le phénomène de détersion, ensemble des mécanismes aboutissant à l'élimination des éléments étrangers, exo ou endogènes, et des structures nécrosées cellulaires ou tissulaires présents dans le foyer inflammatoire Cette étape charnière est indispensable, préparant au bon déroulement de la suivante. Grâce aux enzymes protéolytiques, la fibrine se fluidifie et peut s'évacuer. Les débris cellulaires, les produits de nécrose, les germes et certains corps étrangers lorsqu'il y en a, sont phagocytés ou directement "attaqués" par les enzymes. Les liquides sont drainés par les veines et les lymphatiques ou éliminés en surface pour les foyers superficiels (plaie par exemple). Selon l'importance du "matériel" anormal la détersion sera plus ou moins rapide et complète. L'élimination des "déchets" en rapport avec un infarctus du myocarde demandera un temps plus long que pour une minime plaie cutanée. Lorsque les lésions nécrotiques sont importantes, en particulier dans les abcès, les phagocytes ne peuvent en venir à bout et cette nécrose doit être évacuée en "bloc". L'évacuation peut être : - spontanée par ouverture à la peau (furoncle) ou dans un conduit naturel (bronche dans le cas d'un abcès pulmonaire); la détersion est alors souvent incomplète; - ou chirurgicale (incision d'un abcès sous cutané par exemple). La détersion doit être complète pour permettre la guérison du processus inflammatoire. 1.3. La phase terminale : La réparation Que se passe-t-il ? 1.3.1. 1.3.1.1. La résolution Lorsqu’il n’y a pas de nécrose, la réaction inflammatoire, après résorption des exsudats, aboutit à la remise en l'état du tissu préexistant : c'est la "restitutio ad integrum". Il en est ainsi dans les inflammations congestives et/ou œdémateuses des muqueuses et de la peau (coup de soleil, exanthème des maladies infectieuses par exemple). Cette évolution est également fréquente au décours d’inflammations plus sévères comme la pneumonie franche lobaire aiguë. Ces inflammations résolutives (nettoyages tissulaires) ont une guérison en général rapide et souvent brutale (pneumonie) 1.3.1.2. La réparation 6 Lorsqu’il existe des nécroses cellulaires ou tissulaires, la réparation amènera à : une réparation quasi parfaite (stoppage tissulaire) lorsque la charpente conjonctive n’est pas ou peu altérée et que les cellules nécrosées, isolées ou en petits foyers, peuvent se régénérer. La reconstruction aboutit à un tissu identique ou très proche du tissu préexistant. On observe ce type de réparation lors des plaies suturées, après une coupure ou une brûlure superficielles, au décours des hépatites virales bénignes. une cicatrice (raccommodage tissulaire) lorsque la trame conjonctive tissulaire est détruite et/ou que les tissus nécrosés forment une masse importante. La réparation édifie alors un nouveau tissu, différent du tissu primitif, dans lequel les rapports entre les divers constituants tissulaires sont anormaux. Comment se produit la cicatrisation ? 1.3.2. La cicatrisation nécessite l’élaboration d’un tissu conjonctif que l’on appelle blastème de régénération ou tissu de granulation (ne pas confondre avec granulome) ou encore bourgeon charnu. Ce nom tire son origine de l'aspect visible au niveau d'une plaie cutanée : petits grains rougeâtres qui bourgeonnent au fond de la plaie en train de cicatriser. Le blastème de régénération est un tissu conjonctif jeune, riche en vaisseaux et en cellules, représentant le début d'une organisation conjonctive. Histologiquement Ce tissu comporte de nombreux fibroblastes au sein d'une substance fondamentale très abondante et œdémateuse qui, petit à petit, s'enrichit en fibres collagènes. Les cellules inflammatoires, nombreuses au début, disparaissent peu à peu. Les néo-capillaires au contraire voient leur nombre croître. Ils se forment à partir des vaisseaux voisins qui bourgeonnent et se différencient en artérioles et veinules. Ce blastème de régénération va subir une maturation : épaississement des fibres de collagène et diminution des néocapillaires. Ce tissu fibreux va se rétracter, mais il persiste indéfiniment. A cette régénération conjonctive, s'ajoute parfois une régénération épithéliale lorsque des tissus épithéliaux ont été lésés. Quelques exemples La réparation d’une zone de nécrose ischémique (infarctus rénal, myocardique) ou purulente, se fait par remplacement progressif centripète par un tissu de granulation. Elle aboutit à une cicatrice fibreuse, les tissus détruits (fibres myocardiques, glomérules et tubes rénaux, alvéoles etc…) ne se reconstituant pas. La réparation d'une hépatite, virale ou alcoolique, ayant provoqué une destruction des hépatocytes et des fibres de réticuline, entraîne une fibrose et une régénération hépatocytaire désorganisée aboutissant dans un fort pourcentage de cas à une cirrhose. Les nodules parenchymateux, séparés par des plages fibreuses, ont des connexions vasculaires et biliaires anormales. La réparation d’une plaie cutanée nécessite une bonne synchronisation entre la pousse du tissu de granulation et la réépithélialisation. Le bourgeon charnu est un tissu 7 transitoire, qui cesse de proliférer lorsque la perte de substance est comblée permettant le recouvrement centripète de ce tissu par l’épiderme qui prolifère à partir des bords. Le tissu conjonctif néoformé va subir un modelage (prendre une orientation particulière, comme dans une peau normale), les fibres du derme s’alignant parallèlement à l'épiderme. Anomalies de la cicatrisation Au niveau de la peau ou d’une muqueuse, le tissu de granulation peut continuer à "pousser", devenir exubérant : on parle alors de bourgeon charnu hyperplasique, de granulome pyogénique, ou de botryomycome (ou pseudobotryomycome). Cette formation saillante, rouge framboise, est constituée par un tissu conjonctif comportant une abondante substance fondamentale et de nombreux capillaires prenant une disposition radiaire à partir de la profondeur. Elle est partiellement recouverte sur les bords par un épithélium très mince et tapissée en surface par une zone nécrotico-inflammatoire. La réaction inflammatoire comprend l'ensemble des phénomènes réactionnels vasculaires, cellulaires et humoraux, qui se produisent au sein du tissu conjonctif, en un point irrité par un agent pathogène. Les agents pathogènes qui jouent le rôle de démarreur pour la réaction inflammatoire sont multiples : - physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiations, - chimiques: acides, bases, toxiques, - corps étrangers exogènes et endogènes, - nécrose tissulaire de nature ischémique ou autre, - éléments vivants: bactéries, virus, parasites, qui vont déclencher une inflammation (localisée ou généralisée), appelée inflammation septique ou plus communément infection. N.B. Toute infection est une inflammation, toute inflammation n'est pas une infection. Ces phénomènes morphologiques se succèdent, se chevauchent, s'interpénètrent, formant un "tout" et dépendent de médiateurs qui n’ont pas été abordées. Pour des raisons didactiques, les auteurs isolent plusieurs stades. Classiquement, on distingue 3 stades : stade vasculo-exsudatif, stade cellulaire comprenant la détersion, stade de réparation. Parfois il n'y a que 2 stades : phase réactionnelle englobant les phénomènes vasculo-exsudatifs et cellulaires, phase de réparation débutant avec la détersion. 2. INFLAMMATIONS AIGUES : FORMES ANATOMO-CLINIQUES Les inflammations aiguës, récentes, se caractérisent par la prépondérance de la phase initiale, c'està-dire de la phase vasculo-exsudative. Leurs aspects sont multiples et varient selon : la prédominance de tel ou tel phénomène vasculo-exsudatif, le siège de son déroulement, l'agent pathogène causal. 2.1. L'inflammation congestive Simple dilatation et congestion des capillaires, elle est très fugace et assez rapidement résolutive. L'exemple en est le discret coup de soleil ou l'exanthème des maladies infectieuses : rougeole, rubéole. 8 2.2. L'inflammation séreuse, œdémateuse et catarrhale Elle peut présenter divers aspects : vésicules et bulles au niveau de la peau, par accumulation entre les cellules épidermiques de sérosité aboutissant à la formation de cavités intraépithéliales, dans l'herpès ou l’eczéma par exemple. catarrhe du coryza, de certaines gastroentérites lorsque l’œdème filtre à travers la muqueuse. épanchements : pleurésie séreuse dans le cadre d’une pneumonie par exemple. au niveau du poumon, l'exsudat se collecte dans les alvéoles. Cette inondation séreuse inflammatoire se voit dans la phase initiale de la pneumonie (phase d’engouement), dans certaines formes graves de grippe se traduisant par un œdème aigu inflammatoire (endémie de 1918, sujets débilités). 2.3. L'inflammation fibrineuse L’exsudation fibrineuse est fréquente, souvent associée à l’exsudation séreuse (inflammation séro-fibrineuse) ou à des polynucléaires (inflammation fibrino-leucocytaire). Elle donne : des croûtes au niveau de la peau, dans l'impétigo (infection streptococcique) par exemple. des fausses membranes au niveau des muqueuses : "voiles" gris-jaunâtres recouvrant des ulcérations. Parfois très adhérentes, difficiles à enlever, localisées au larynx et au pharynx dans la diphtérie (très rare actuellement), elles étaient responsables du décès du malade. Actuellement ces dépôts se voient au niveau du colon dans les dysenteries bacillaires ou dans les colites post-antibiothérapiques. des accolements ou des dépôts, jaunâtres, au niveau des séreuses. Les surfaces sont irrégulières, hérissées de petites aspérités (aspect en “langue de chat”, en “tartine beurrée renversée”). Dans la péricardite fibrineuse ils sont à l'origine du bruit auscultatoire de frottement. 2.4. au niveau du poumon, l’alvéolite fibrineuse est caractéristique de la phase d’hépatisation rouge de la pneumonie. L'inflammation hémorragique Un passage massif d’hématies (le terme érythrodiapédèse est « stricto sensu » inexact puisque les érythrocytes ne sont pas doués de mouvements actifs) peut se produire lorsque l’endothélium vasculaire est fortement altéré. Il peut s’agir : d’un purpura ou des pétéchies (tâches rouges ne s'effaçant pas à la pression), au niveau de la peau ou des muqueuses (gastrites pétéchiales). Ces lésions se voient dans le syndrome malin des maladies infectieuses ou le purpura rhumatoïde par exemple, d’hémorragies dans la lumière d’organes creux, pouvant s’extérioriser (gastrites hémorragiques, rectocolite ulcérohémorragique), d’épanchement hémorragiques dans les cavités cœlomiques (pleurésies hémorragiques), de nécroses hémorragiques : surrénalite hémorragique très grave de certaines septicémies. 2.5. L'inflammation purulente ou suppurée Ce type d’inflammation est caractérisé par la présence de pus : produit de nécrose tissulaire associée à la présence de nombreux polynucléaires altérés appelés pyocytes. L'inflammation purulente est une inflammation septique, due à des germes appelés pyogènes: bactéries, parasites. C’est une inflammation destructrice qui est cause : 9 d’ulcérations au niveau des muqueuses : telles que les ulcérations bronchiques des bronchopneumonies, celles de la muqueuse vésiculaire dans les cholécystites ; d’empyèmes au niveau des cavités ou des organes creux : collection de pus dans une cavité préexistante bordée par une séreuse ou une muqueuse très inflammatoire. Ce terme, un peu désuet, est souvent remplacé par le préfixe « pyo » suivi du nom de l’organe atteint : pyosalpinx, pyocholécyste. On utilise également les termes de pleurésie ou péricardite purulente ; d’alvéolite purulente au niveau du poumon (hépatisation jaune), complication de la pneumonie ; d’abcès ou de phlegmons au niveau d’organes ou de tissu interstitiel. 2.5.1. L’abcès C’est une inflammation suppurée localisée, collectée dans une cavité néoformée. Une fonte tissulaire purulente se produit sous l’action des enzymes, créant une cavité dans laquelle s'accumule le pus. Secondairement la cavité est entourée par une paroi appelée membrane pyogène. Cette barrière, édifiée à partir des zones périphériques, est formée, de l'intérieur vers l'extérieur, d'un granulome polymorphe riche en polynucléaires, puis d'un tissu de granulation et enfin d’un tissu conjonctif jeune. L’évolution de cette lésion est variable et aboutit à : - une cicatrice fibreuse, lorsque une détersion correcte (c’est à dire l’élimination totale du pus) et suivi d’une coaptation des berges ; - une cavité kystique lorsque la détersion est correcte mais que la coaptation des berges ne se produisant pas, la cavité persiste. La réépithélisation par un épithélium provenant de la prolifération de revêtement du canal de drainage est alors possible ; - un enkystement et un passage à la chronicité lorsque la détersion est insuffisante. Une coque fibreuse très épaisse circonscrit la masse purulente et l’isole ; - une fistule par effraction de la paroi et ouverture à la peau, dans une séreuse ou un organe creux (abcès appendiculaire se fistulisant dans le péritoine, micro-abcès ganglionnaire se fistulisant à la peau dans la maladie de Nicolas Favre). 2.5.2. Le phelgmon C’est une inflammation suppurée, diffuse, non collectée, mal limitée L'œdème, l’infiltrat inflammatoire, la nécrose, se propagent de proche en proche et indurent les tissus. Le pus est peu abondant Le phlegmon atteint le tissu conjonctif (phlegmon des gaines, phelgmon du ligament large, phlegmon périnéphrétique) mais se localise aussi au niveau des organes (phlegmon appendiculaire, phlegmon amygdalien). C’est une inflammation souvent grave. 2.6. L'inflammation gangreneuse C'est une inflammation dans laquelle les phénomènes nécrotiques sont très importants et associés à un œdème très abondant, contrastant avec la faible intensité de l’infiltrat inflammatoire. Ce type d’inflammation est du à des germes anaérobies (gangrène pulmonaire à klebsiella) ou à l’existence de thromboses artérielles ou à l’association des deux phénomènes. Certaines appendicites ou cholécystites ont cet aspect. Souvent il y a association : inflammations séro-hémorragiques, séro-fibrineuses (pleurésies ou péricardites séro-fibrineuses du rhumatisme articulaire aigu), inflammations fibrino-leucocytaires (phase d’hépatisation grise de la pneumonie). 10 3. INFLAMMATIONS CHRONIQUES Elles sont caractérisées par une durée prolongée et classiquement par l’absence ou la discrétion des phénomènes vasculo-exsudatifs et la prédominance des phénomènes cellulaires (granulome inflammatoire) et conjonctifs (fibrose). Elles peuvent être secondaires à une forme aiguë ou débuter de façon insidieuse et prendre un caractère chronique d’emblée. Cette chronicité peut dépendre d’une faible agressivité de l’agent pathogène causal, d’une exposition prolongée à un agent potentiellement toxique (silice), d’une autoimmunité (certaines thyroïdites). Certaines localisations (trompes, os, sinus) sont des facteurs favorisant la chronicité. Histologie Elles sont constituées par : un infiltrat fait de cellules mononuclées (lymphocytes, plasmocytes, macrophages) une destruction tissulaire du fait des cellules inflammatoires, une prolifération de tissu conjonctif (fibrose) remplaçant le parenchyme détruit. Evolution Elles peuvent évoluer vers une fibrose très mutilante entraînant d’importants “dégâts” au niveau de certains organes (cirrhose post hépatitique). Clinique Elles ont une évolution torpide et une symptomatologie variable. Parfois peu “bruyantes” (salpingite), elles peuvent être responsables de complications tardives (stérilité) ou de graves manifestations cliniques causant parfois le décès du patient (rupture de varices oesophagiennes lors de cirrhoses). Toutefois certaines formes d’inflammation chronique pouvant durer des mois, comportent encore de nombreux polynucléaires neutrophiles dont la présence est induite par la persistance des bactéries (ostéomyélite) ou par des médiateurs produits par les macrophages. A noter que certaines infections aiguës, en particulier virales, se traduisent dès le début par un infiltrat de cellules mononuclées. 11 L’ESSENTIEL à retenir DEROULEMENT du processus assez stéréotypé Phase vasculo-exsudative : congestion active, exsudation, en particulier œdème Phase cellulaire : diapédèse leucocytaire : margination, roulade, ahhérence, transmigration granulome plus ou moins polymorphe importance du rôle des phagocytes (microphages et macrophages) phagocytose : attraction, adhérence, englobement, digestion but : la détersion Phase de réparation : formation d’un blastème de régénération ou tissu de granulation) régénération épithéliale si besoin Evolution dépend de plusieurs facteurs : agent causal : agressivité, nombre, persistance importance des “dégâts” défenses de l’hôte Résultat :cicatrice le plus souvent, parfois retour à état normal (restitutio ad integrum) PATHOLOGIES correspondent aux différentes étapes Aigues : inflammations congestives, œdèmateuses, fibrineuses inflammations suppurées : abcés, phelgmon, épanchement purulent (empyème) clinique souvent installation brutale évolution courte le plus souvent, bonne ou mauvaise passage à la chronicité possible Chroniques : granulome + ou – fibrose, tissu de granulation hyperplasique, fibrose installation d’emblée ou après épisode aigu évolution trainante
